Growth PerformanceAll the pigs were

Growth Performance
All the pigs were allowed a 28-d nursery adaptation where pigs were provided ad libitum access to feed in a pen followed by a 10-d controlled feeding program in metabolism crates. During the first 28-d nursery adaptation period, 1 pig from the first group fed original CA and 1 pig from the second group fed SO PF died. For the growth performance portion of the experiment, there were 3 observations per treatment consisting of 3 pens with 8 to 9 total pigs. For all other data, there were 8 or 9 observations per treatment.

During the first 28 d, no lipid source or lipid source × peroxidation interactions were observed for ADFI and ADG (Table 3). In contrast, peroxidation level affected both ADFI (P = 0.09) and ADG (P = 0.04). Compared with pigs fed OL, pigs fed RO lipids tended to have reduced ADFI (P = 0.09) and reduced ADG (P = 0.03). No differences in ADG or ADFI were found between pigs fed SO lipids and OL or between pigs fed SO and RO lipids. There was no lipid source × peroxidation level interaction noted for G:F, but lipid source affected G:F (P = 0.02), where pigs fed CA supplemented diets had a lower G:F compared with pigs fed the other 3 lipid supplemented diets (P < 0.05).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเจริญเติบโตของสุกรทั้งหมดได้รับอนุญาต 28 d สถานรับเลี้ยงเด็กที่ปรับตัวสุกรมีให้โฆษณาเข้าถึงเต็มที่ที่จะเลี้ยงในคอกตามด้วยโปรแกรมควบคุมการให้อาหาร 10 d ในลังการเผาผลาญอาหาร
ในช่วงแรก 28 วันระยะเวลาการปรับสถานรับเลี้ยงเด็ก 1 หมูจากกลุ่มแรกที่เลี้ยง CA ต้นฉบับและ 1 หมูจากกลุ่มที่สองที่เลี้ยงดังนั้น PF เสียชีวิต ส่วนการเจริญเติบโตของการทดลองมี 3 ข้อสังเกตต่อการรักษาประกอบด้วย 3 ปากกากับ 8-9 หมูรวม สำหรับข้อมูลอื่น ๆ ทั้งหมดมี 8 หรือ 9 ข้อสังเกตต่อการรักษา. ในช่วงแรก 28 d ไม่มีแหล่งที่มาหรือแหล่งที่มาของไขมันไขมัน×ปฏิสัมพันธ์ peroxidation ถูกตั้งข้อสังเกตสำหรับ ADFI และ ADG (ตารางที่ 3) ในทางตรงกันข้ามระดับ peroxidation ได้รับผลกระทบทั้ง ADFI (p = 0.09) และ ADG (p = 0.04) เมื่อเทียบกับสุกร OL, สุกรไขมัน RO มีแนวโน้มที่จะมีการลด ADFI (p = 0.09) และลดลง ADG (p = 0.03) ไม่มีความแตกต่างใน ADG หรือ ADFI ที่พบระหว่างสุกรดังนั้นไขมันและ OL หรือระหว่างสุกรดังนั้น RO และไขมัน ไม่มีแหล่งที่มาของไขมัน×ปฏิสัมพันธ์ระดับ peroxidation เป็นข้อสังเกตสำหรับ G: F แต่แหล่งที่มาของไขมันได้รับผลกระทบ G: F (p = 0.02) ซึ่งสุกร CA เสริมอาหารที่มีลดลง G: F เมื่อเทียบกับสุกรอีก 3 ไขมันเสริมอาหาร (p <0.05)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเจริญเติบโต
หมูทั้งหมดได้อนุญาตให้ 28-D การปรับตัวที่เลี้ยงสุกรอย่างเต็มที่เข้าถึงฟีดในปากกาตาม 10-d ควบคุมการเผาผลาญให้อาหารโปรแกรมในลัง ในช่วงก่อน 28-D เนอสเซอรี่ปรับระยะเวลา 1 ตัวจากกลุ่มแรกที่ได้รับต้นฉบับ CA และ 1 ตัวจากกลุ่มที่สองเลี้ยงแล้วทำให้ตาย สำหรับการเจริญเติบโตในส่วนของการทดลองมี 3 สังเกตต่อ การรักษาประกอบด้วย 3 ปากกา 8 9 หมูทั้งหมด สำหรับข้อมูลอื่น ๆทั้งหมดมี 8 หรือ 9 ข้อสังเกตต่อรักษา

ช่วงแรก 28 D ไม่มีแหล่งไขมันหรือไขมัน peroxidation พบแหล่ง×ปฏิสัมพันธ์สำหรับ adfi และ ADG ( ตารางที่ 3 ) ในทางตรงกันข้าม ระดับ - ผลกระทบทั้ง adfi ( p = 0.09 ) และอัตราการเจริญเติบโต ( p = 0.04 ) เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับ OL ,สุกรขุน โร ไขมันมีแนวโน้มลดลง adfi ( p = 0.09 ) และอัตราการเจริญเติบโตที่ลดลง ( p = 0.03 ) ไม่มีความแตกต่างในอัตราการเจริญเติบโต หรือ adfi พบระหว่างสุกรขุนเพื่อให้ไขมันและ ol หรือระหว่างสุกรขุน และ โร ลิปิด ไม่มีไขมันแหล่ง× - ไว้ระดับปฏิสัมพันธ์ G : F , แต่ไขมันแหล่งได้รับผลกระทบ G : F ( p = 0.02 ) สุกรที่ได้รับอาหารที่เสริมแคลเซียมได้ลด G :F เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับอาหารที่เสริมอีก 3 ระดับ ( P < 0.05 )