Fig. 1. Results of maternal hypergl

Fig. 1. Results of maternal hyperglycemia modified according to

Pedersen�s hypothesis.

 

Modified Pedersen�s Hypothesis

The pathophysiology of macrosomia can be explained

based on Pedersen�s hypothesis of maternal hyperglycemia

leading to fetal hyperinsulinemia and increased utilization

of glucose and, hence, increased fetal adipose tissue.

When maternal glycemic control is impaired and the

maternal serum glucose level is high, the glucose crosses

the placenta. However, the maternal-derived or exogenously

administered insulin does not cross the placenta.

As a result, in the second trimester, the fetal pancreas,

which is now capable of secreting insulin, starts to respond

to hyperglycemia and secrete insulin in an autonomous

fashion regardless of glucose stimulation. This combination

of hyperinsulinemia (insulin being a major anabolic

hormone) and hyperglycemia (glucose being a major anabolic

fuel) leads to an increase in the fat and protein stores

of the fetus, resulting in macrosomia ( fig. 1 ).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Fig. 1 ผลลัพธ์ของแม่ hyperglycemia ที่ปรับเปลี่ยนตามPedersen s สมมติฐาน สมมติฐาน s Pedersen แก้ไขสามารถอธิบาย pathophysiology ของ macrosomiaตามสมมติฐาน s Pedersen ของ hyperglycemia แม่นำไปสู่ครรภ์ hyperinsulinemia และการใช้ประโยชน์เพิ่มขึ้นน้ำตาลกลูโคส และ ดังนั้น เพิ่มเปลวและทารกในครรภ์เมื่อควบคุม glycemic แม่จะพิการและเซรั่มแม่ระดับกลูโคสสูง ตัดน้ำตาลกลูโคสรก อย่างไรก็ตาม แม่มา หรือ exogenouslyอินซูลินที่ปกครองข้ามเข้าสู่รกในไตรมาสที่ 2 ตับอ่อนและทารกในครรภ์ เป็นผลซึ่งตอนนี้มีความสามารถในการ secreting อินซูลิน เริ่มตอบสนองการ hyperglycemia และหลั่งอินซูลินในการปกครองตนเองแฟชั่นไม่กระตุ้นกลูโคส ชุดนี้ของ hyperinsulinemia (อินซูลินเป็นหลักเป็น anabolicฮอร์โมน) และ hyperglycemia (น้ำตาลกลูโคสเป็นหลักเป็น anabolicน้ำมันเชื้อเพลิง) ที่นำไปสู่การเพิ่มเก็บไขมันและโปรตีนของทารกในครรภ์ ใน macrosomia (fig. 1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเดื่อ 1. ผลการปรับเปลี่ยนน้ำตาลในเลือดสูงมารดาตามสมมติฐาน Pedersens. ดัดแปลง Pedersens สมมติฐานพยาธิสรีรวิทยาของ macrosomia สามารถอธิบายบนพื้นฐานของสมมติฐาน Pedersens ของน้ำตาลในเลือดสูงมารดานำไปสู่การ hyperinsulinemia ทารกในครรภ์และการใช้ที่เพิ่มขึ้นของน้ำตาลกลูโคสและดังนั้นการเพิ่มขึ้นของทารกในครรภ์ เนื้อเยื่อไขมัน. เมื่อมารดาควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดบกพร่องและซีรั่มของมารดาระดับน้ำตาลสูงกลูโคสข้ามรก แต่มารดาที่ได้มาจากภายนอกหรือยาอินซูลินไม่ข้ามรก. เป็นผลให้ในไตรมาสที่สอง, ตับอ่อนของทารกในครรภ์ซึ่งขณะนี้ความสามารถในการหลั่งอินซูลินเริ่มที่จะตอบสนองต่อการน้ำตาลในเลือดสูงและหลั่งอินซูลินในกำกับของรัฐโดยไม่คำนึงถึงแฟชั่น ของการกระตุ้นกลูโคส ชุดนี้ของ hyperinsulinemia (อินซูลินเป็น anabolic สำคัญฮอร์โมน) และน้ำตาลในเลือดสูง (กลูโคสเป็น anabolic ที่สำคัญน้ำมันเชื้อเพลิง) นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของไขมันโปรตีนและร้านค้าของทารกในครรภ์ที่มีผลใน macrosomia (รูปที่ 1).



 

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 1 ผลของมารดา hyperglycemia แก้ไขตาม

เป็นเพียงสมมติฐาน� S .

ไหม

แก้ไข Pedersen � s สมมติฐาน

พยาธิสรีรวิทยาของทารกตัวโต สามารถอธิบายได้

ตาม Pedersen � s สมมติฐานของมารดาไปสู่ทารกในครรภ์ hyperglycemia



hyperinsulinemia และเพิ่มการใช้กลูโคสและจึงเพิ่มการสะสมไขมัน ทิชชู่ . . .

เมื่อมารดามีความบกพร่องในการควบคุมระดับน้ำตาลและ

แม่เซรั่มระดับกลูโคสสูง กลูโคสข้าม

รก อย่างไรก็ตาม แม่ได้หรือ exogenously

ใช้อินซูลินไม่ข้ามรก

ผลในไตรมาสที่สอง , ตับอ่อน fetal

ซึ่งตอนนี้ความสามารถในการหลั่งอินซูลิน เริ่มตอบสนองต่อ

ให้หลั่งอินซูลินในผู้ป่วย และเป็นอิสระ