Although knowledge of the etiology

Although knowledge of the etiology of SLE is incomplete, it is clear from the varied forms of tissue injury that a number of different effector mechanisms may act alone or in concert to produce the pleomorphic patterns of lupus nephritis. Autoantibodies may lead to cell and tissue injury by Fc receptor-mediated inflammation (8) as well as by direct cytotoxicity, which is usually complement-dependent, as has been shown for antibody-mediated hemolytic anemia or thrombocytopenia. In the kidney, intrinsic antigens such as extracellular matrix components or cell surface glycoproteins may serve as targets for autoantibody binding. In addition, renal injury in lupus nephritis may result from autoantibodies that bind to circulating antigens, forming circulating preformed immune complexes, or autoantibodies that bind to antigens deposited from the circulation in glomerular and vessel walls, causing in situ immune complex formation, as has been shown for nucleosomes and antidouble-stranded DNA autoantibodies (5). Subsequent Fc receptor and complement binding then initiates an inflammatory and cytotoxic reaction. Such cytotoxicity may be directed toward podocytes in the setting of membranous nephropathy, where in situ immune complex formation occurs along the subepithelial aspect of the glomerular basement membrane, or toward endocapillary cells in the case of the endocapillary proliferative and exudative inflammatory reaction that follows subendothelial immune complex formation.

In addition to direct immune complex-mediated cell and tissue injury, autoantibodies with antiphospholipid or cryoglobulin activity may also promote thrombotic and inflammatory vascular lesions in SLE (9). Antineutrophil cytoplasmic-antigen autoantibodies (ANCA) have been described in a subgroup of patients with lupus nephritis and may initiate vasculitis and glomerulonephritis by “pauci-immune” neutrophil-dependent mechanisms similar to those described for microscopic polyangiitis or Wegener’s granulomatosis (10). Finally, it is also likely that other poorly characterized autoantibodies of unknown specificity (such as anti-endothelial antibodies) may be operant in the pathogenesis of some forms of lupus nephritis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่าความรู้เกี่ยวกับสาเหตุของ SLE ไม่สมบูรณ์ เป็นที่ชัดเจนจากหลากหลายรูปแบบ ของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อที่จำนวนของกลไกที่แตกต่างกันฟเฟกอาจทำคนเดียว หรือ ในคอนเสิร์ตผลิตรูปแบบ pleomorphic ของโรคไตอักเสบโรค Autoantibodies อาจทำให้เซลล์และเนื้อเยื่อได้รับบาดเจ็บ โดย Fc รับสื่ออักเสบ (8) เช่นเดียว กับ พิษโดยตรง ซึ่งมักจะเสริมขึ้นอยู่กับ ตามที่ได้รับการแสดงสำหรับแอนติบอดีสื่อแดงแตกโรคโลหิตจางหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ในไต intrinsic แอนติเจนเช่นส่วนประกอบของสารเคลือบหรือไกลโคโปรตีนที่ผิวเซลล์อาจทำหน้าที่เป็นเป้าหมายสำหรับผูก autoantibody นอกจากนี้ บาดเจ็บที่ไตในโรคไตอักเสบโรคอาจเกิด autoantibodies ที่ผูกกับแอนติเจน ขึ้นรูปคอมเพล็กซ์ preformed ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน หมุนเวียน หรือ autoantibodies ที่ผูกกับแอนติเจนของฝากจากการไหลเวียนในบ่งบอก และเรือ ผนัง ก่อให้เกิดการก่อภูมิคุ้มกันซับซ้อนในแหล่งกำเนิด ตามที่ได้รับการแสดงสำหรับ nucleosomes และ antidouble ที่ควั่น DNA autoantibodies (5) รับ Fc ตามมาและส่วนเติมเต็มผูกแล้วเริ่มมีปฏิกิริยาอักเสบ และพิษ พิษดังกล่าวอาจถูกนำ ไป podocytes ในการตั้งค่าของโรคไต membranous ที่ภูมิคุ้มกันในรูปทรงซับซ้อนก่อตัวเกิดขึ้นตามแนวด้าน subepithelial ของเมมเบรนชั้นใต้ดินบ่งบอก หรือการ endocapillary เซลล์ในกรณีของ endocapillary proliferative และ exudative อักเสบปฏิกิริยาที่ subendothelial ภูมิคุ้มกันก่อซับซ้อนนอกจากตรงภูมิคุ้มกันสื่อคอมเพล็กซ์เซลล์และเนื้อเยื่อได้รับบาดเจ็บ autoantibodies มี antiphospholipid หรือ cryoglobulin กิจกรรมอาจส่งเสริมโรคหลอดเลือดหลอดเลือดดำอุดตัน และอักเสบใน SLE (9) Antineutrophil นำ antigen autoantibodies (ANCA) อธิบายไว้ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยด้วยโรคโรคไตอักเสบ และอาจเริ่ม vasculitis และ glomerulonephritis โดย "pauci ภูมิคุ้มกัน" ขึ้น neutrophil กลไกคล้ายกับที่อธิบายไว้สำหรับกล้องจุลทรรศน์ polyangiitis หรือ granulomatosis ของ Wegener (10) ในที่สุด ก็ยังมีแนวโน้มว่า autoantibodies อื่น ๆ ลักษณะไม่ดีของความจำเพาะไม่ทราบ (เช่นแอนติบอดีต่อต้านบุผนังหลอดเลือด) อาจ operant ในพยาธิกำเนิดของโรคโรคไตอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าความรู้เกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดโรค SLE ไม่สมบูรณ์ก็เป็นที่ชัดเจนจากรูปแบบที่แตกต่างกันของเนื้อเยื่อบาดเจ็บว่าจำนวนของกลไก effector แตกต่างกันอาจทำคนเดียวหรือในคอนเสิร์ตการผลิตรูปแบบ pleomorphic ของโรคลูปัสโรคไตอักเสบ autoantibodies อาจนำไปสู่เซลล์และเนื้อเยื่อบาดเจ็บโดย Fc อักเสบรับพึ่ง (8) เช่นเดียวกับความเป็นพิษโดยตรงซึ่งมักจะเสริมขึ้นอยู่กับตามที่ได้รับการแสดงสำหรับแอนติบอดีพึ่งโรคโลหิตจาง hemolytic หรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ในไตแอนติเจนที่แท้จริงเช่นชิ้นส่วน extracellular เมทริกซ์หรือไกลโคโปรตีนเซลล์ผิวอาจเป็นเป้าหมายสำหรับการ autoantibody ผูกพัน นอกจากนี้การได้รับบาดเจ็บของไตในโรคลูปัสโรคไตอักเสบอาจเกิดจากการ autoantibodies ที่เชื่อมโยงกับการไหลเวียนของแอนติเจนสร้างการไหลเวียนของ preformed คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหรือ autoantibodies ที่ผูกกับแอนติเจนฝากจากการไหลเวียนในไตและเรือผนังที่ก่อให้เกิดในแหล่งกำเนิดเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันของร่างกายตามที่ได้รับ แสดงสำหรับ nucleosomes และ antidouble ควั่น autoantibodies ดีเอ็นเอ (5) ภายหลังการรับ Fc และเสริมผูกพันแล้วเริ่มเกิดอาการอักเสบและพิษต่อเซลล์ เป็นพิษดังกล่าวอาจจะนำไปสู่การ podocytes ในการตั้งค่าของโรคไตโรคพังผืดที่ในแหล่งกำเนิดภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่เกิดขึ้นพร้อมด้าน subepithelial ของเยื่อชั้นใต้ดินไตหรือทางเซลล์ endocapillary ในกรณีของการเจริญ endocapillary และปฏิกิริยาการอักเสบฟกช้ำที่ตาม subendothelial ภูมิคุ้มกัน เชิงซ้อน. นอกจากโดยตรงเซลล์ที่ซับซ้อนพึ่งภูมิคุ้มกันและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ autoantibodies กับกิจกรรม antiphospholipid หรือ cryoglobulin ยังอาจส่งเสริมหลอดเลือดดำอุดตันและรอยโรคหลอดเลือดอักเสบ SLE (9) Antineutrophil นิวเคลียส-แอนติเจน autoantibodies (ANCA) ได้รับการอธิบายในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีโรคลูปัสโรคไตอักเสบและอาจเริ่มต้น vasculitis และไตโดยกลไก neutrophil ขึ้นอยู่กับ "pauci ภูมิคุ้มกัน" ที่คล้ายกับที่อธิบาย polyangiitis กล้องจุลทรรศน์หรือ Wegener ของ granulomatosis (10) สุดท้ายก็ยังเป็นไปได้ว่า autoantibodies ลักษณะไม่ดีอื่น ๆ ของความจำเพาะที่ไม่รู้จัก (เช่นแอนติบอดีต่อต้าน endothelial) อาจจะผ่าตัดในการเกิดโรคบางรูปแบบของโรคลูปัสโรคไตอักเสบ