Clinical and epidemiological studie

Clinical and epidemiological studies have indicated
that the consumption of green tea has a number of beneficial
effects on health. Epigallocatechin-3-gallate (EGCg),
the major polyphenolic compound present in green tea, has
received much attention as an active ingredient. Among the
numerous promising profiles of EGCg, the present study
focused on the anticancer effects. Apoptosis induced by
EGCg and subsequent cell growth suppression have been
demonstrated in a number of cell culture studies. However,
the underlying mechanism of apoptotic cell death remains
unclear. Thus, the aim of the present study was to identify
the major molecule that mediates proapoptotic cell death
by EGCg. The effect of EGCg on cell proliferation and the
induction of mRNA that modulates apoptotic cell death was
evaluated in the A549 human non-small-cell lung cancer cell
line. In addition, morphological changes were assessed by
microscopy in A549 cells that had been treated with 100 µM
EGCg for 24 h. The MTT assay revealed that cell proliferation
was significantly reduced by EGCg in a dose‑dependent
manner (3-100 µM). The mRNA expression level of B-cell
lymphoma-extra large (Bcl-xL) was decreased in A549 cells
following 24 h incubation with 100 µM EGCg. Therefore, the
results indicated that the inhibition of cell proliferation by
EGCg may be achieved via suppressing the expression of the
cell death-inhibiting gene, Bcl-xL.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีระบุการศึกษาทางคลินิก และความว่า การบริโภคชาเขียวมีประโยชน์ผลกระทบสุขภาพ Epigallocatechin-3-gallate (EGCg),สารประกอบสำคัญ polyphenolic อยู่ในชาเขียว มีได้รับความสนใจมากเป็นส่วนผสมใช้งาน ระหว่างค่าสัญญาจำนวนมากของ EGCg การศึกษาปัจจุบันเน้นผล anticancer เหนี่ยวนำโดย ApoptosisEGCg และปราบปรามต่อมาเซลล์เจริญเติบโตได้แสดงจำนวนการศึกษาวัฒนธรรมเซลล์ อย่างไรก็ตามยังคงเป็นกลไกพื้นฐานของ apoptotic เซลล์ตายชัดเจน ดังนั้น จุดมุ่งหมายของการศึกษาปัจจุบันที่ระบุโมเลกุลใหญ่ที่ mediates proapoptotic เซลล์ตายโดย EGCg ผลของ EGCg เซลล์การงอกและเหนี่ยวนำของ mRNA ที่ modulates apoptotic เซลล์ตายได้ประเมินในเซลล์มะเร็งปอดไม่เล็กเซลล์มนุษย์ A549บรรทัด นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงของถูกประเมินโดยmicroscopy ในเซลล์ A549 ที่ได้รับการรักษา ด้วย 100 µMEGCg ใน 24 ชม วิเคราะห์ MTT เปิดเผยแพร่หลายเซลล์นั้นมีลด ด้วย EGCg dose‑dependentลักษณะ (3-100 µM) ระดับ mRNA นิพจน์ของบีเซลล์ขนาดใหญ่พิเศษคอลลา (Bcl-xL) ได้ลดลงในเซลล์ A549ขั้นฟักตัว 24 ชมกับ 100 µM EGCg ดังนั้น การระบุผลลัพธ์ที่ยับยั้งการงอกของเซลล์โดยEGCg อาจทำได้ผ่านเมื่อนิพจน์ของการเซลล์ตาย inhibiting ยีน Bcl-xL

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาทางคลินิกและระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็น
ว่าการบริโภคชาเขียวมีจำนวนของผลประโยชน์ของ
ผลกระทบต่อสุขภาพ epigallocatechin-3-gallate (EGCG),
สารโพลีฟีปัจจุบันที่สำคัญในชาเขียวได้
รับความสนใจมากเป็นสารออกฤทธิ์ ท่ามกลาง
แนวโน้มโปรไฟล์หลาย EGCG การศึกษาในปัจจุบัน
ที่มุ่งเน้นเกี่ยวกับผลกระทบต้านมะเร็ง การตายเกิดจากการ
EGCG และปราบปรามการเจริญเติบโตของเซลล์ต่อมาได้รับการ
แสดงให้เห็นในการศึกษาการเพาะเลี้ยงเซลล์ แต่
กลไกการตายของเซลล์ apoptotic ยังคง
ไม่มีความชัดเจน ดังนั้นจุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้คือการระบุ
โมเลกุลที่สำคัญที่ไกล่เกลี่ยตาย proapoptotic เซลล์
โดย EGCG ผลกระทบของสาร EGCG ในการเพิ่มจำนวนเซลล์และ
การเหนี่ยวนำของ mRNA ที่ modulates การตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis ได้รับการ
ประเมินใน A549 ของมนุษย์ที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็กเซลล์มะเร็งปอด
สาย นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ได้รับการประเมินโดย
ใช้กล้องจุลทรรศน์ในเซลล์ A549 ที่ได้รับการรักษาด้วย 100 ไมครอน
EGCG เป็นเวลา 24 ชั่วโมง MTT ทดสอบแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มจำนวนเซลล์
ลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดย EGCG ในปริมาณขึ้นอยู่กับ
ลักษณะ (3-100 ไมครอน) ระดับการแสดงออกของ mRNA B-cell
โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่พิเศษ (Bcl-XL) ลดลงในเซลล์ A549
ต่อไปนี้การบ่ม 24 ชั่วโมง 100 ไมครอน EGCG ดังนั้น
ผลการศึกษาพบว่าการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์โดย
EGCG อาจจะประสบความสำเร็จผ่านการยับยั้งการแสดงออกของ
เซลล์ตายยับยั้งยีน Bcl-XL

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทางคลินิกและศึกษาทางระบาดวิทยา พบว่า การบริโภคชาเขียว

มีหมายเลขของลักษณะพิเศษที่เป็นประโยชน์ต่อสุขภาพ epigallocatechin-3-gallate ( EGCG )
สาขาพรผสมที่มีอยู่ในชาเขียวมี
ได้รับความสนใจมากเป็นส่วนผสมที่ใช้งาน ท่ามกลางแนวโน้มโปรไฟล์ของ EGCG มากมาย

, การศึกษาปัจจุบันเน้นต้านผลกระทบ การตายเกิดจาก
EGCG และเซลล์ปราบปรามตามมาการเจริญเติบโตได้รับ
แสดงจํานวนของการศึกษาเซลล์เพาะเลี้ยง อย่างไรก็ตาม ภายใต้กลไกการตายของเซลล์

กลุ่มที่มียังคงไม่ชัดเจน ดังนั้น เป้าหมายของการศึกษาคือ เพื่อศึกษาหลักของโมเลกุลที่ mediates

proapoptotic เซลล์ตายโดย EGCG . ผลของ EGCG ใน cell proliferation และ
การชักนำให้เกิดการตายของเซลล์ในกลุ่มที่มี modulates mRNA ที่ถูกประเมินใน a549

ไม่ใช่เล็กเซลล์มะเร็งปอด เซลล์มนุษย์เส้น นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและประเมินโดย
กล้องจุลทรรศน์ใน a549 เซลล์ที่ถูกรักษาด้วย 100 µ M
EGCG เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ที่ MTT assay พบว่าเซลล์ proliferation
ถูกลดลงอย่างมากโดย EGCG ในขนาดขึ้นอยู่กับลักษณะ‑
( 3-100 µ M )ระดับของการแสดงออก -
ต่อมน้ำเหลืองใหญ่พิเศษ ( BCL XL ) ลดลงในเซลล์ต่อไปนี้ 24 H
a549 บ่มด้วย 100 µ M EGCG . ดังนั้น ,
แสดงว่าการยับยั้งเซลล์ proliferation โดย
EGCG ได้ผ่านการยับยั้งการแสดงออกของยีน
การตายของเซลล์ยับยั้ง , BCL XL .