- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
One of the interesting observations
One of the interesting observations by Potturi et al. (2005) was the increased presence of aerobic bacteria within the ileum in poults with delayed access to feed. It has been recognized for many years that the intestinal–bacterial interface is established shortly after hatch or feeding (Shapiro and Sarles, 1949; Naqui et al., 1970) and this is largely the basis for the use of probiotics and the concept of competitive exclusion (Rantalaa and Nurmi, 1973; Nurmi et al., 1992). The establishment of an intestinal microflora population is also essential for early intestinal development (Furuse and Okumura, 1994; Lan et al., 2005). Cook and Bird (1973) reported that duodenal villus area was significantly increased in conventional versus germ-free chicks at 5 d posthatch with large numerical differences also being observed at 1, 2 and 4 d age. These authors studied enterocyte proliferation via radiolabelled thymidine and observed that at 7 d posthatch, conventional chicks had twice the number of radiolabelled nuclei. Rolls et al. (1978) subsequently showed that the rates of enterocyte migration were greater in conventional chicks, was reduced in the upper versus lower intestine, and was not influenced by the inclusion of dietary fiber (wheat bran).
While the literature supports the positive effects of the intestinal microflora on intestinal development, this did not necessarily result in increased growth as germ-free chicks and poults were heavier than conventional birds (Forbes et al., 1958; Forbes and Park, 1959; Coates et al., 1963). There were only small differences in feed passage rate in germ-free versus conventional chicks and no differences in starch digestibility or glucose absorption (Coates, 1973; Coates et al., 1981). Salter and Fulford (1974) reported no effects of the gut microflora on protein digestibility but Kussaibaiti et al. (1982) and Yokota and Coates (1982) reported improved protein digestibility and methionine absorption, respectively, in germ-free chicks. Muramatsu et al. (1987) reported that overall protein synthesis was enhanced in the intestine and liver of conventional chicks and hypothesized that the increased energetic cost of protein synthesis may have decreased the available energy needed for overall BW gain.
As discussed above, the physiological importance of intestinal–microbial interactions has been recognized and accepted for over 50 years and is currently an active area of research given increased consumer perceptions relative to food safety and dietary subtherapeutic antibiotics. Much of the research has focused on understanding the mechanisms of bacterial attachment and modulation of the intestine. The interface between intestinal bacteria and the intestine is a mucous layer that is largely an aqueous layer containing a biological mixture of electrolytes, enzymes, some sloughed cells and glycoproteins called mucins (Satchithanandam et al., 1990). The mucus layer varies in thickness and composition throughout the gut and protects the underlying enterocytes lining the villus from mechanical, enzymatic, and chemical challenges in addition to being a source of intestinal lubrication (Sharma and Schumacher, 1995). Mucin proteins are the backbone of mucus and they are a heterogeneous family of proteins coded by the MUC gene family. Individual mucins contain a central glycosylated region composed of tandem peptide repeats rich in serine and threonine with O-linked oligosaccharide side chains that may contribute up to 80% of the mass of the mucin–glycoprotein complex (Kim and Gum, 1995; Perez-Vilar and Hill, 1999). Both the number of tandem repeats in the central region (major domain) and the amino acid profile is a function of unique mucin genes. At the C- and N-terminal regions of the protein are smaller or minor domains that are non-glycosylated and rich in cysteine (Desseyn et al., 2000; Forder et al., 2007). The oligosaccharide side chains vary in both length and composition and this can be influenced by diet (Sharma et al., 1997; Deplancke and Gaskins, 2001). Differences in histochemical staining led to the classification of mucins as either neutral or acidic with the latter category being further delineated into sulfated or sialylated mucin types (Forder et al., 2007). The carbohydrate side chains are hypothesized to be important regulators of bacterial attachment and mucin degradation (Tsai et al., 1991; Macfarlane and Gibson, 1991; Hoskins, 1993; Mack et al., 1999).
Mucins are further characterized as either membrane bound or secretory (gel-forming, non gel-forming; Desseyn et al., 2000) and the predominant gel-forming mucin in the small and large intestine is MUC2. Mucin gene expression, packaging of the carbohydrate side chains, and secretion of mucus occurs via goblet cells, a form of enterocyte that primarily originates at the base of the crypt (Cheng and Leblond, 1974). Goblet cells are found throughout the intestinal tract but their proportional contribution to the entire population of enterocytes within a segment of the intestine is variable (Specian and Oliver, 1991). Within the Golgi apparatus of goblet cells, membrane-bound glycosyltransferases facilitate the synthesis of the oligosaccharide chains via the addition of individual monosaccharides whereas sulfate is transferred via a Golgi sulfotransferase (Paulson and Colley, 1989; Brockhausen et al., 1998). Goblet cell mucin secretion occurs by 2 distinct processes, simple exocytosis (baseline secretion) and compound exocytosis. In simple exocytosis, mucin glycoproteins are assembled and stored in granules before they are secreted from the apical surface. Compound exocytosis or the accelerated release of stored granules can occur in response to an inflammatory challenge or endocrine stimulation (Deplancke and Gaskins, 2001). The expression of different mucins as defined by their unique protein backbones and different glycosylation patterns will vary within different segments of the digestive tract and as mentioned previously, MUC2 is the primary mucin in the small intestine and colon of poultry whereas MUC5AC is more largely expressed in the proventriculus (Smirnov et al., 2004).
There are a number of factors which can influence mucin biosynthesis and secretion including de novo bacterial interactions, supplemental probiotics, diet, and poultry management including immediate or delayed access to feed and feed withdrawal. Smirnov et al. (2005) observed a considerable increase in goblet cell area and staining intensity in chicks supplemented with a probiotic when compared with Control chicks or those fed an antibiotic. Forder et al. (2007) compared chicks reared in a low bacterial load environment with conventional chicks and reported no differences in the morphology or number of goblet cells at 4 d posthatch but the conventionally reared chicks had an increased proportion of goblet cells expressing acidic mucin that were sialylated versus sulfated. They hypothesized that the extended period of sulphated mucin expression was an indication of immature goblet cells as proposed by Turck et al. (1993). In a recent publication, Cheled-Shoval et al. (2014) reported that in germ free chicks at 7 d posthatch, the number of goblet cells with both neutral and acidic mucins was reduced with sulfated goblet cells being predominant among the acidic cells. Direct dietary supplementation with probiotics has been reported to positively affect goblet cell numbers and morphology and overall mucosal thickness in poults and broiler chicks (Rahimi et al., 2009; Tsirtsikos et al., 2012).
The role of goblet cells and mucous secretion as a first line of enterocyte protection is well established (Lievin-Le Moal and Servin, 2006). Intestinal goblet cells also secrete a family of small protease resistant peptides called trefoil factors (Wong and Poulsom, 1999; Taupin and Podolsky, 2003). In mammals, Trefoil Factor 3 is often referred to as intestinal trefoil factor and it works synergistically with mucin to enhance the intestinal barrier response to luminal challenges and facilitates epithelial repair (Kjellev, 2009). Jiang et al. (2011) reported that Trefoil Factor 2, which is largely absent in the intestine of humans and rodents, is found in the small intestine of chickens so there may be species and location differences in the expression of specific trefoil factor isoforms. In the latter report, embryonic expression levels were high in the duodenum, jejunem, and ileum followed by a significant decline at hatch. In the jejunem and ileum, however, the significant decline at hatch was followed by a progressive increase through 5 d posthatch.
The regulation of mucin synthesis is in concert with microbial colonization of the gut in mammals and they are important components of the innate immune system (Dharmani et al., 2009; Kim and Ho, 2010; McGuckin et al., 2011). In poultry, the developing microbiome and diet are the 2 primary sources of antigens encountered by gut associated lymphoid tissue (GALT) in the first d posthatch (Friedman et al., 2003). Caecal tonsils, Meckel's diverticulum, and the bursa fabricius are well-recognized components of the intestinal GALT in poultry (Muir, 1998). Bar-Shira et al. (2003) reported that the tissues comprising the GALT contained T and B cells that were developmentally immature until approximately 2 wks posthatch. In a subsequent report by Bar-Shira and Friedman (2006), it was speculated that the initial innate immune response consisted of a heterophil response in combination with maternal antibodies followed by a secondary mucosal response after feeding and the presence of microflora in the gut. This supported the previous report by Honjo et al. (1993) that the establishment of a microflora population played a role in IgG and IgA synthesis within the gut as germ-free chicks had diminished lymphoid follicle development within the cecal tonsils when compared with conventional chicks.
With respect to maternal
While the literature supports the positive effects of the intestinal microflora on intestinal development, this did not necessarily result in increased growth as germ-free chicks and poults were heavier than conventional birds (Forbes et al., 1958; Forbes and Park, 1959; Coates et al., 1963). There were only small differences in feed passage rate in germ-free versus conventional chicks and no differences in starch digestibility or glucose absorption (Coates, 1973; Coates et al., 1981). Salter and Fulford (1974) reported no effects of the gut microflora on protein digestibility but Kussaibaiti et al. (1982) and Yokota and Coates (1982) reported improved protein digestibility and methionine absorption, respectively, in germ-free chicks. Muramatsu et al. (1987) reported that overall protein synthesis was enhanced in the intestine and liver of conventional chicks and hypothesized that the increased energetic cost of protein synthesis may have decreased the available energy needed for overall BW gain.
As discussed above, the physiological importance of intestinal–microbial interactions has been recognized and accepted for over 50 years and is currently an active area of research given increased consumer perceptions relative to food safety and dietary subtherapeutic antibiotics. Much of the research has focused on understanding the mechanisms of bacterial attachment and modulation of the intestine. The interface between intestinal bacteria and the intestine is a mucous layer that is largely an aqueous layer containing a biological mixture of electrolytes, enzymes, some sloughed cells and glycoproteins called mucins (Satchithanandam et al., 1990). The mucus layer varies in thickness and composition throughout the gut and protects the underlying enterocytes lining the villus from mechanical, enzymatic, and chemical challenges in addition to being a source of intestinal lubrication (Sharma and Schumacher, 1995). Mucin proteins are the backbone of mucus and they are a heterogeneous family of proteins coded by the MUC gene family. Individual mucins contain a central glycosylated region composed of tandem peptide repeats rich in serine and threonine with O-linked oligosaccharide side chains that may contribute up to 80% of the mass of the mucin–glycoprotein complex (Kim and Gum, 1995; Perez-Vilar and Hill, 1999). Both the number of tandem repeats in the central region (major domain) and the amino acid profile is a function of unique mucin genes. At the C- and N-terminal regions of the protein are smaller or minor domains that are non-glycosylated and rich in cysteine (Desseyn et al., 2000; Forder et al., 2007). The oligosaccharide side chains vary in both length and composition and this can be influenced by diet (Sharma et al., 1997; Deplancke and Gaskins, 2001). Differences in histochemical staining led to the classification of mucins as either neutral or acidic with the latter category being further delineated into sulfated or sialylated mucin types (Forder et al., 2007). The carbohydrate side chains are hypothesized to be important regulators of bacterial attachment and mucin degradation (Tsai et al., 1991; Macfarlane and Gibson, 1991; Hoskins, 1993; Mack et al., 1999).
Mucins are further characterized as either membrane bound or secretory (gel-forming, non gel-forming; Desseyn et al., 2000) and the predominant gel-forming mucin in the small and large intestine is MUC2. Mucin gene expression, packaging of the carbohydrate side chains, and secretion of mucus occurs via goblet cells, a form of enterocyte that primarily originates at the base of the crypt (Cheng and Leblond, 1974). Goblet cells are found throughout the intestinal tract but their proportional contribution to the entire population of enterocytes within a segment of the intestine is variable (Specian and Oliver, 1991). Within the Golgi apparatus of goblet cells, membrane-bound glycosyltransferases facilitate the synthesis of the oligosaccharide chains via the addition of individual monosaccharides whereas sulfate is transferred via a Golgi sulfotransferase (Paulson and Colley, 1989; Brockhausen et al., 1998). Goblet cell mucin secretion occurs by 2 distinct processes, simple exocytosis (baseline secretion) and compound exocytosis. In simple exocytosis, mucin glycoproteins are assembled and stored in granules before they are secreted from the apical surface. Compound exocytosis or the accelerated release of stored granules can occur in response to an inflammatory challenge or endocrine stimulation (Deplancke and Gaskins, 2001). The expression of different mucins as defined by their unique protein backbones and different glycosylation patterns will vary within different segments of the digestive tract and as mentioned previously, MUC2 is the primary mucin in the small intestine and colon of poultry whereas MUC5AC is more largely expressed in the proventriculus (Smirnov et al., 2004).
There are a number of factors which can influence mucin biosynthesis and secretion including de novo bacterial interactions, supplemental probiotics, diet, and poultry management including immediate or delayed access to feed and feed withdrawal. Smirnov et al. (2005) observed a considerable increase in goblet cell area and staining intensity in chicks supplemented with a probiotic when compared with Control chicks or those fed an antibiotic. Forder et al. (2007) compared chicks reared in a low bacterial load environment with conventional chicks and reported no differences in the morphology or number of goblet cells at 4 d posthatch but the conventionally reared chicks had an increased proportion of goblet cells expressing acidic mucin that were sialylated versus sulfated. They hypothesized that the extended period of sulphated mucin expression was an indication of immature goblet cells as proposed by Turck et al. (1993). In a recent publication, Cheled-Shoval et al. (2014) reported that in germ free chicks at 7 d posthatch, the number of goblet cells with both neutral and acidic mucins was reduced with sulfated goblet cells being predominant among the acidic cells. Direct dietary supplementation with probiotics has been reported to positively affect goblet cell numbers and morphology and overall mucosal thickness in poults and broiler chicks (Rahimi et al., 2009; Tsirtsikos et al., 2012).
The role of goblet cells and mucous secretion as a first line of enterocyte protection is well established (Lievin-Le Moal and Servin, 2006). Intestinal goblet cells also secrete a family of small protease resistant peptides called trefoil factors (Wong and Poulsom, 1999; Taupin and Podolsky, 2003). In mammals, Trefoil Factor 3 is often referred to as intestinal trefoil factor and it works synergistically with mucin to enhance the intestinal barrier response to luminal challenges and facilitates epithelial repair (Kjellev, 2009). Jiang et al. (2011) reported that Trefoil Factor 2, which is largely absent in the intestine of humans and rodents, is found in the small intestine of chickens so there may be species and location differences in the expression of specific trefoil factor isoforms. In the latter report, embryonic expression levels were high in the duodenum, jejunem, and ileum followed by a significant decline at hatch. In the jejunem and ileum, however, the significant decline at hatch was followed by a progressive increase through 5 d posthatch.
The regulation of mucin synthesis is in concert with microbial colonization of the gut in mammals and they are important components of the innate immune system (Dharmani et al., 2009; Kim and Ho, 2010; McGuckin et al., 2011). In poultry, the developing microbiome and diet are the 2 primary sources of antigens encountered by gut associated lymphoid tissue (GALT) in the first d posthatch (Friedman et al., 2003). Caecal tonsils, Meckel's diverticulum, and the bursa fabricius are well-recognized components of the intestinal GALT in poultry (Muir, 1998). Bar-Shira et al. (2003) reported that the tissues comprising the GALT contained T and B cells that were developmentally immature until approximately 2 wks posthatch. In a subsequent report by Bar-Shira and Friedman (2006), it was speculated that the initial innate immune response consisted of a heterophil response in combination with maternal antibodies followed by a secondary mucosal response after feeding and the presence of microflora in the gut. This supported the previous report by Honjo et al. (1993) that the establishment of a microflora population played a role in IgG and IgA synthesis within the gut as germ-free chicks had diminished lymphoid follicle development within the cecal tonsils when compared with conventional chicks.
With respect to maternal
0/5000
One of the interesting observations by Potturi et al. (2005) was the increased presence of aerobic bacteria within the ileum in poults with delayed access to feed. It has been recognized for many years that the intestinal–bacterial interface is established shortly after hatch or feeding (Shapiro and Sarles, 1949; Naqui et al., 1970) and this is largely the basis for the use of probiotics and the concept of competitive exclusion (Rantalaa and Nurmi, 1973; Nurmi et al., 1992). The establishment of an intestinal microflora population is also essential for early intestinal development (Furuse and Okumura, 1994; Lan et al., 2005). Cook and Bird (1973) reported that duodenal villus area was significantly increased in conventional versus germ-free chicks at 5 d posthatch with large numerical differences also being observed at 1, 2 and 4 d age. These authors studied enterocyte proliferation via radiolabelled thymidine and observed that at 7 d posthatch, conventional chicks had twice the number of radiolabelled nuclei. Rolls et al. (1978) subsequently showed that the rates of enterocyte migration were greater in conventional chicks, was reduced in the upper versus lower intestine, and was not influenced by the inclusion of dietary fiber (wheat bran).While the literature supports the positive effects of the intestinal microflora on intestinal development, this did not necessarily result in increased growth as germ-free chicks and poults were heavier than conventional birds (Forbes et al., 1958; Forbes and Park, 1959; Coates et al., 1963). There were only small differences in feed passage rate in germ-free versus conventional chicks and no differences in starch digestibility or glucose absorption (Coates, 1973; Coates et al., 1981). Salter and Fulford (1974) reported no effects of the gut microflora on protein digestibility but Kussaibaiti et al. (1982) and Yokota and Coates (1982) reported improved protein digestibility and methionine absorption, respectively, in germ-free chicks. Muramatsu et al. (1987) reported that overall protein synthesis was enhanced in the intestine and liver of conventional chicks and hypothesized that the increased energetic cost of protein synthesis may have decreased the available energy needed for overall BW gain.As discussed above, the physiological importance of intestinal–microbial interactions has been recognized and accepted for over 50 years and is currently an active area of research given increased consumer perceptions relative to food safety and dietary subtherapeutic antibiotics. Much of the research has focused on understanding the mechanisms of bacterial attachment and modulation of the intestine. The interface between intestinal bacteria and the intestine is a mucous layer that is largely an aqueous layer containing a biological mixture of electrolytes, enzymes, some sloughed cells and glycoproteins called mucins (Satchithanandam et al., 1990). The mucus layer varies in thickness and composition throughout the gut and protects the underlying enterocytes lining the villus from mechanical, enzymatic, and chemical challenges in addition to being a source of intestinal lubrication (Sharma and Schumacher, 1995). Mucin proteins are the backbone of mucus and they are a heterogeneous family of proteins coded by the MUC gene family. Individual mucins contain a central glycosylated region composed of tandem peptide repeats rich in serine and threonine with O-linked oligosaccharide side chains that may contribute up to 80% of the mass of the mucin–glycoprotein complex (Kim and Gum, 1995; Perez-Vilar and Hill, 1999). Both the number of tandem repeats in the central region (major domain) and the amino acid profile is a function of unique mucin genes. At the C- and N-terminal regions of the protein are smaller or minor domains that are non-glycosylated and rich in cysteine (Desseyn et al., 2000; Forder et al., 2007). The oligosaccharide side chains vary in both length and composition and this can be influenced by diet (Sharma et al., 1997; Deplancke and Gaskins, 2001). Differences in histochemical staining led to the classification of mucins as either neutral or acidic with the latter category being further delineated into sulfated or sialylated mucin types (Forder et al., 2007). The carbohydrate side chains are hypothesized to be important regulators of bacterial attachment and mucin degradation (Tsai et al., 1991; Macfarlane and Gibson, 1991; Hoskins, 1993; Mack et al., 1999).Mucins are further characterized as either membrane bound or secretory (gel-forming, non gel-forming; Desseyn et al., 2000) and the predominant gel-forming mucin in the small and large intestine is MUC2. Mucin gene expression, packaging of the carbohydrate side chains, and secretion of mucus occurs via goblet cells, a form of enterocyte that primarily originates at the base of the crypt (Cheng and Leblond, 1974). Goblet cells are found throughout the intestinal tract but their proportional contribution to the entire population of enterocytes within a segment of the intestine is variable (Specian and Oliver, 1991). Within the Golgi apparatus of goblet cells, membrane-bound glycosyltransferases facilitate the synthesis of the oligosaccharide chains via the addition of individual monosaccharides whereas sulfate is transferred via a Golgi sulfotransferase (Paulson and Colley, 1989; Brockhausen et al., 1998). Goblet cell mucin secretion occurs by 2 distinct processes, simple exocytosis (baseline secretion) and compound exocytosis. In simple exocytosis, mucin glycoproteins are assembled and stored in granules before they are secreted from the apical surface. Compound exocytosis or the accelerated release of stored granules can occur in response to an inflammatory challenge or endocrine stimulation (Deplancke and Gaskins, 2001). The expression of different mucins as defined by their unique protein backbones and different glycosylation patterns will vary within different segments of the digestive tract and as mentioned previously, MUC2 is the primary mucin in the small intestine and colon of poultry whereas MUC5AC is more largely expressed in the proventriculus (Smirnov et al., 2004).There are a number of factors which can influence mucin biosynthesis and secretion including de novo bacterial interactions, supplemental probiotics, diet, and poultry management including immediate or delayed access to feed and feed withdrawal. Smirnov et al. (2005) observed a considerable increase in goblet cell area and staining intensity in chicks supplemented with a probiotic when compared with Control chicks or those fed an antibiotic. Forder et al. (2007) compared chicks reared in a low bacterial load environment with conventional chicks and reported no differences in the morphology or number of goblet cells at 4 d posthatch but the conventionally reared chicks had an increased proportion of goblet cells expressing acidic mucin that were sialylated versus sulfated. They hypothesized that the extended period of sulphated mucin expression was an indication of immature goblet cells as proposed by Turck et al. (1993). In a recent publication, Cheled-Shoval et al. (2014) reported that in germ free chicks at 7 d posthatch, the number of goblet cells with both neutral and acidic mucins was reduced with sulfated goblet cells being predominant among the acidic cells. Direct dietary supplementation with probiotics has been reported to positively affect goblet cell numbers and morphology and overall mucosal thickness in poults and broiler chicks (Rahimi et al., 2009; Tsirtsikos et al., 2012).
The role of goblet cells and mucous secretion as a first line of enterocyte protection is well established (Lievin-Le Moal and Servin, 2006). Intestinal goblet cells also secrete a family of small protease resistant peptides called trefoil factors (Wong and Poulsom, 1999; Taupin and Podolsky, 2003). In mammals, Trefoil Factor 3 is often referred to as intestinal trefoil factor and it works synergistically with mucin to enhance the intestinal barrier response to luminal challenges and facilitates epithelial repair (Kjellev, 2009). Jiang et al. (2011) reported that Trefoil Factor 2, which is largely absent in the intestine of humans and rodents, is found in the small intestine of chickens so there may be species and location differences in the expression of specific trefoil factor isoforms. In the latter report, embryonic expression levels were high in the duodenum, jejunem, and ileum followed by a significant decline at hatch. In the jejunem and ileum, however, the significant decline at hatch was followed by a progressive increase through 5 d posthatch.
The regulation of mucin synthesis is in concert with microbial colonization of the gut in mammals and they are important components of the innate immune system (Dharmani et al., 2009; Kim and Ho, 2010; McGuckin et al., 2011). In poultry, the developing microbiome and diet are the 2 primary sources of antigens encountered by gut associated lymphoid tissue (GALT) in the first d posthatch (Friedman et al., 2003). Caecal tonsils, Meckel's diverticulum, and the bursa fabricius are well-recognized components of the intestinal GALT in poultry (Muir, 1998). Bar-Shira et al. (2003) reported that the tissues comprising the GALT contained T and B cells that were developmentally immature until approximately 2 wks posthatch. In a subsequent report by Bar-Shira and Friedman (2006), it was speculated that the initial innate immune response consisted of a heterophil response in combination with maternal antibodies followed by a secondary mucosal response after feeding and the presence of microflora in the gut. This supported the previous report by Honjo et al. (1993) that the establishment of a microflora population played a role in IgG and IgA synthesis within the gut as germ-free chicks had diminished lymphoid follicle development within the cecal tonsils when compared with conventional chicks.
With respect to maternal
The role of goblet cells and mucous secretion as a first line of enterocyte protection is well established (Lievin-Le Moal and Servin, 2006). Intestinal goblet cells also secrete a family of small protease resistant peptides called trefoil factors (Wong and Poulsom, 1999; Taupin and Podolsky, 2003). In mammals, Trefoil Factor 3 is often referred to as intestinal trefoil factor and it works synergistically with mucin to enhance the intestinal barrier response to luminal challenges and facilitates epithelial repair (Kjellev, 2009). Jiang et al. (2011) reported that Trefoil Factor 2, which is largely absent in the intestine of humans and rodents, is found in the small intestine of chickens so there may be species and location differences in the expression of specific trefoil factor isoforms. In the latter report, embryonic expression levels were high in the duodenum, jejunem, and ileum followed by a significant decline at hatch. In the jejunem and ileum, however, the significant decline at hatch was followed by a progressive increase through 5 d posthatch.
The regulation of mucin synthesis is in concert with microbial colonization of the gut in mammals and they are important components of the innate immune system (Dharmani et al., 2009; Kim and Ho, 2010; McGuckin et al., 2011). In poultry, the developing microbiome and diet are the 2 primary sources of antigens encountered by gut associated lymphoid tissue (GALT) in the first d posthatch (Friedman et al., 2003). Caecal tonsils, Meckel's diverticulum, and the bursa fabricius are well-recognized components of the intestinal GALT in poultry (Muir, 1998). Bar-Shira et al. (2003) reported that the tissues comprising the GALT contained T and B cells that were developmentally immature until approximately 2 wks posthatch. In a subsequent report by Bar-Shira and Friedman (2006), it was speculated that the initial innate immune response consisted of a heterophil response in combination with maternal antibodies followed by a secondary mucosal response after feeding and the presence of microflora in the gut. This supported the previous report by Honjo et al. (1993) that the establishment of a microflora population played a role in IgG and IgA synthesis within the gut as germ-free chicks had diminished lymphoid follicle development within the cecal tonsils when compared with conventional chicks.
With respect to maternal
การแปล กรุณารอสักครู่..
หนึ่งในข้อสังเกตที่น่าสนใจโดย Potturi et al, (2005) เป็นปรากฏตัวที่เพิ่มขึ้นของแบคทีเรียแอโรบิกที่อยู่ใน ileum ในสัตว์ปีกที่มีการเข้าถึงล่าช้าฟีด มันได้รับการยอมรับมานานหลายปีว่าอินเตอร์เฟซลำไส้แบคทีเรียที่จะจัดตั้งขึ้นไม่นานหลังจากที่ฟักหรือการให้อาหาร (ชาปิโรส์และ Sarles 1949; Naqui et al, 1970). และนี่เป็นส่วนใหญ่พื้นฐานสำหรับการใช้งานของโปรไบโอติกและแนวคิดของการแข่งขัน ยกเว้น (Rantalaa และ Nurmi 1973. Nurmi, et al, 1992) สถานประกอบการของประชากรจุลินทรีย์ในลำไส้ยังเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาในลำไส้ต้น (Furuse และ Okumura 1994; ลาน et al, 2005). คุกและนก (1973) รายงานว่าพื้นที่ villus ลำไส้เล็กส่วนต้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการชุมนุมเมื่อเทียบกับลูกไก่ปลอดเชื้อโรคที่ 5 d posthatch มีความแตกต่างที่เป็นตัวเลขขนาดใหญ่ยังมีการตั้งข้อสังเกตที่ 1, 2 และ 4 อายุ d ผู้เขียนเหล่านี้ศึกษาการแพร่กระจายผ่านทาง enterocyte thymidine radiolabelled และตั้งข้อสังเกตว่าใน 7 วัน posthatch ลูกไก่ทั่วไปมีสองเท่าของจำนวนนิวเคลียส radiolabelled โรลส์ et al, (1978) ต่อมาได้แสดงให้เห็นว่าอัตราการย้ายถิ่น enterocyte มีมากขึ้นในลูกไก่ธรรมดาก็ลดลงในลำไส้ส่วนบนเมื่อเทียบกับที่ลดลงและไม่ได้รับอิทธิพลจากการรวมของใยอาหาร (ข้าวสาลี) ได้.
ในขณะที่วรรณกรรมสนับสนุนผลในเชิงบวกของ จุลินทรีย์ในลำไส้ลำไส้ในการพัฒนานี้ไม่จำเป็นต้องส่งผลในการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นเป็นลูกไก่ปลอดเชื้อโรคและสัตว์ปีกที่มีหนักกว่านกทั่วไป (ฟอร์บ et al, 1958;. ฟอร์บและสวน 1959. โคทส์, et al, 1963) มีความแตกต่างเล็ก ๆ เท่านั้นในอัตราทางอาหารในปลอดเชื้อโรคเมื่อเทียบกับลูกไก่ธรรมดาและไม่มีความแตกต่างในการย่อยแป้งหรือการดูดซึมกลูโคส (โคทส์, 1973. โคทส์, et al, 1981) พ่อค้าเกลือและ Fulford (1974) รายงานผลกระทบไม่มีจุลินทรีย์ในลำไส้ย่อยโปรตีน แต่ Kussaibaiti et al, (1982) และโยโกตะและโคตส์ (1982) รายงานการย่อยโปรตีนที่ดีขึ้นและการดูดซึม methionine ตามลำดับในลูกไก่ปลอดเชื้อโรค Muramatsu et al, (1987) รายงานว่าการสังเคราะห์โปรตีนโดยรวมที่เพิ่มขึ้นในลำไส้และตับไก่ธรรมดาและการตั้งสมมติฐานว่าค่าใช้จ่ายที่เพิ่มขึ้นของพลังการสังเคราะห์โปรตีนอาจจะลดลงพลังงานที่จำเป็นเพื่อผลประโยชน์โดยรวม BW.
ตามที่กล่าวข้างต้นมีความสำคัญทางสรีรวิทยาของ intestinal- ปฏิสัมพันธ์ของจุลินทรีย์ได้รับการยอมรับและได้รับการยอมรับมานานกว่า 50 ปีและปัจจุบันเป็นพื้นที่ที่ใช้งานของการวิจัยที่ได้รับการรับรู้ของผู้บริโภคที่เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับความปลอดภัยของอาหารและยาปฏิชีวนะ subtherapeutic อาหาร มากของการวิจัยได้มุ่งเน้นในการทำความเข้าใจกลไกของสิ่งที่แนบมาของเชื้อแบคทีเรียและการปรับของลำไส้ เชื่อมต่อระหว่างแบคทีเรียในลำไส้และลำไส้เป็นชั้นเมือกที่เป็นส่วนใหญ่ชั้นน้ำที่มีส่วนผสมของอิเล็กโทรทางชีวภาพเอนไซม์บางเซลล์ sloughed และไกลโคโปรตีนที่เรียกว่า mucins (Satchithanandam et al., 1990) ชั้นเมือกแตกต่างกันไปในความหนาและองค์ประกอบตลอดทางเดินอาหารและปกป้อง enterocytes พื้นฐานซับ villus จากกล, เอนไซม์และความท้าทายทางเคมีที่นอกจากจะเป็นแหล่งที่มาของการหล่อลื่นลำไส้ (ชาร์และชูมัคเกอร์ 1995) โปรตีน mucin เป็นหัวใจของเมือกและพวกเขาเป็นครอบครัวที่แตกต่างกันของโปรตีนเขียนโดยครอบครัวยีน MUC mucins บุคคลมีภูมิภาค glycosylated กลางประกอบด้วยเปปไทด์ควบคู่ซ้ำอุดมไปด้วยซีรีนและ ธ รีโอนีกับ oligosaccharide O-เชื่อมโยงโซ่ข้างเคียงที่อาจจะมีส่วนร่วมได้ถึง 80% ของมวลของความซับซ้อน mucin-ไกลโคโปรตีน (คิมและหมากฝรั่ง, 1995; Perez-Vilar และฮิลล์, 1999) ทั้งจำนวนซ้ำควบคู่ในภาคกลาง (โดเมนหลัก) และรายละเอียดของกรดอะมิโนเป็นหน้าที่ของยีน mucin ที่ไม่ซ้ำกัน ใน C- และ n- ขั้วภูมิภาคของโปรตีนที่มีขนาดเล็กหรือโดเมนเล็กน้อยที่ไม่ glycosylated และอุดมไปด้วย cysteine (Desseyn et al, 2000;.. Forder et al, 2007) โซ่ด้าน oligosaccharide แตกต่างกันทั้งในด้านระยะเวลาและองค์ประกอบและอาจจะได้รับอิทธิพลจากการรับประทานอาหาร (Sharma et al, 1997;. Deplancke และ Gaskins, 2001) ความแตกต่างในการย้อมสีฮีสโตเคมีนำไปสู่การจัดหมวดหมู่ของ mucins เป็นทั้งเป็นกลางหรือเป็นกรดกับประเภทหลังถูกเบี่ยงต่อไปในซัลเฟตหรือ sialylated mucin ประเภท (Forder et al., 2007) โซ่ด้านคาร์โบไฮเดรตมีการตั้งสมมติฐานว่าจะเป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของสิ่งที่แนบมาของเชื้อแบคทีเรียและการย่อยสลาย mucin (Tsai et al, 1991;. Macfarlane และกิบสัน, 1991; ฮอสกิ้นส์, 1993. แม็ค, et al, 1999).
Mucins มีลักษณะต่อไปเป็นเมมเบรนที่ถูกผูกไว้อย่างใดอย่างหนึ่ง หรือหลั่ง (เจลขึ้นรูป, ที่ไม่ใช่เจลขึ้นรูป. Desseyn, et al, 2000) และเจลที่โดดเด่นขึ้นรูปเมือกในลำไส้ขนาดเล็กและขนาดใหญ่ MUC2 การแสดงออกของยีน mucin บรรจุภัณฑ์ของโซ่ด้านคาร์โบไฮเดรตและการหลั่งของเมือกเกิดขึ้นผ่านทางเซลล์ถ้วยซึ่งเป็นรูปแบบของการ enterocyte ที่เป็นหลักมาที่ฐานของห้องใต้ดินที่ (เฉิงและ Leblond, 1974) เซลล์ Goblet พบตลอดทางเดินลำไส้ แต่ผลงานของพวกเขาเพื่อสัดส่วนประชากรทั้งหมดของ enterocytes ภายในส่วนของลำไส้เป็นตัวแปร (Specian และโอลิเวอร์, 1991) ภายในกอลไจอุปกรณ์ของเซลล์ถ้วยที่ glycosyltransferases เมมเบรนที่ถูกผูกไว้อำนวยความสะดวกในการสังเคราะห์โซ่ oligosaccharide ผ่านการเพิ่มของ monosaccharides บุคคลในขณะที่ซัลเฟตจะถูกโอนผ่านทางกอลไจ sulfotransferase (Paulson และ Colley, 1989. Brockhausen, et al, 1998) เซลล์ Goblet mucin หลั่งเกิดขึ้นจาก 2 กระบวนการที่แตกต่างกัน exocytosis ง่าย (หลั่งพื้นฐาน) และสารประกอบ exocytosis ใน exocytosis ง่ายไกลโคโปรตีน mucin จะประกอบและเก็บไว้ในเม็ดก่อนที่จะหลั่งออกจากพื้นผิวยอด สารประกอบ exocytosis หรือเร่งการเปิดตัวของเม็ดที่เก็บไว้อาจเกิดขึ้นในการตอบสนองต่อความท้าทายการอักเสบหรือการกระตุ้นต่อมไร้ท่อ (Deplancke และ Gaskins, 2001) การแสดงออกของ mucins ที่แตกต่างกันตามที่กำหนดโดยกระดูกสันหลังโปรตีนที่ไม่ซ้ำกันและรูปแบบการ glycosylation ที่แตกต่างกันของพวกเขาจะแตกต่างกันภายในกลุ่มที่แตกต่างกันของระบบทางเดินอาหารและเป็นที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ MUC2 เป็น mucin หลักในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ของสัตว์ปีกขณะ MUC5AC จะแสดงมากขึ้นส่วนใหญ่อยู่ใน proventriculus (นอฟ et al., 2004).
มีหลายปัจจัยที่จะมีผลต่อการสังเคราะห์และ mucin รวมทั้งการหลั่งโนโวปฏิสัมพันธ์แบคทีเรียโปรไบโอติกเสริม, อาหาร, และการจัดการสัตว์ปีกรวมทั้งการเข้าถึงได้ทันทีหรือล่าช้าให้อาหารและอาหารที่มีการถอนตัว นอฟและอัล (2005) ตั้งข้อสังเกตเพิ่มขึ้นมากในพื้นที่เซลล์ถ้วยและความรุนแรงในการย้อมสีลูกไก่เสริมด้วยโปรไบโอติกเมื่อเทียบกับลูกไก่ควบคุมหรือผู้ที่เลี้ยงด้วยยาปฏิชีวนะ Forder et al, (2007) ลูกไก่เมื่อเทียบเลี้ยงดูในสภาพแวดล้อมที่โหลดแบคทีเรียน้อยลูกไก่ธรรมดาและรายงานไม่แตกต่างกันในลักษณะทางสัณฐานวิทยาหรือจำนวนของเซลล์ถ้วยที่ 4 d posthatch แต่ลูกไก่เลี้ยงอัตภาพมีสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นของเซลล์กุณโฑแสดงเมือกที่เป็นกรดที่ถูก sialylated เมื่อเทียบกับ ซัลเฟต พวกเขาตั้งสมมติฐานว่าการขยายระยะเวลาในการแสดงออก mucin sulphated เป็นข้อบ่งชี้ของเซลล์ถ้วยที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะตามที่เสนอโดย Turck et al, (1993) ในสิ่งพิมพ์ที่ผ่านมา Cheled-Shoval et al, (2014) รายงานว่าในจมูกลูกไก่ฟรีที่ 7 posthatch จำนวนของเซลล์ที่มีทั้งถ้วย mucins ที่เป็นกลางและเป็นกรดลดลงกับเซลล์ถ้วยซัลเฟตเป็นที่โดดเด่นในหมู่เซลล์ที่เป็นกรด เสริมอาหารโดยตรงกับโปรไบโอติกที่ได้รับรายงานการบวกส่งผลกระทบต่อจำนวนเซลล์ถ้วยและสัณฐานวิทยาและความหนาของเยื่อเมือกโดยรวมในสัตว์ปีกและนกไก่เนื้อ (Rahimi et al, 2009;. Tsirtsikos et al, 2012)..
บทบาทของเซลล์ถ้วยและการหลั่งเมือกเป็น บรรทัดแรกของการป้องกัน enterocyte จะดีขึ้น (Lievin-Le Moal และ Servin 2006) ถ้วยเซลล์ลำไส้ยังหลั่งครอบครัวของเปปไทด์ที่ทนต่อน้ำย่อยเล็ก ๆ ที่เรียกว่าปัจจัยพระฉายาลักษณ์ (วงศ์และ Poulsom 1999; Taupin และ Podolsky, 2003) ในการเลี้ยงลูกด้วยนมพระฉายาลักษณ์ปัจจัย 3 มักจะเรียกว่าปัจจัยที่เป็นพระฉายาลักษณ์ในลำไส้และการทำงานร่วมกับ mucin เพื่อเพิ่มการตอบสนองต่อสิ่งกีดขวางในลำไส้จะ luminal ความท้าทายและอำนวยความสะดวกในการซ่อมแซมเยื่อบุผิว (Kjellev 2009) เจียง et al, (2011) รายงานว่าพระฉายาลักษณ์ปัจจัยที่ 2 ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้ของมนุษย์และสัตว์ฟันแทะที่พบในลำไส้เล็กของไก่ดังนั้นจึงอาจมีความแตกต่างของสายพันธุ์และสถานที่ในการแสดงออกของไอโซฟอร์มปัจจัยพระฉายาลักษณ์ที่เฉพาะเจาะจง ในรายงานหลังระดับการแสดงออกของตัวอ่อนอยู่ในระดับสูงในลำไส้เล็กส่วนต้นที่ jejunem และ ileum ตามด้วยการลดลงอย่างมากที่ฟัก ใน jejunem และ ileum แต่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่ฟักตามมาด้วยการเพิ่มขึ้นของความก้าวหน้าถึง 5 d posthatch.
กฎระเบียบของ mucin สังเคราะห์ที่อยู่ในคอนเสิร์ตกับการล่าอาณานิคมของจุลินทรีย์ในลำไส้ในเลี้ยงลูกด้วยนมและพวกเขาเป็นองค์ประกอบที่สำคัญของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ (Dharmani et al, 2009;. คิมและโฮ, 2010. McGuckin et al, 2011) ในสัตว์ปีกที่พัฒนา microbiome และอาหารที่มี 2 แหล่งที่มาหลักของแอนติเจนที่พบโดยลำไส้เกี่ยวข้องเนื้อเยื่อน้ำเหลือง (GALT) ในวันแรก posthatch (ฟรีดแมน et al., 2003) ต่อมทอนซิล Caecal, ผนังอวัยวะ Meckel และ Fabricius Bursa ที่มีส่วนประกอบที่ดีได้รับการยอมรับของ GALT ลำไส้ในสัตว์ปีก (มูเยอร์ 1998) บาร์ Shira et al, (2003) รายงานว่าเนื้อเยื่อประกอบ GALT ที่มี T และเซลล์บีที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะมีการพัฒนาจนเกือบ 2 สัปดาห์ posthatch ในรายงานที่ตามมาโดยบาร์ Shira และฟรีดแมน (2006) มันก็สันนิษฐานว่าเริ่มต้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติประกอบไปด้วยการตอบสนอง heterophil ร่วมกับแอนติบอดีของมารดาตามด้วยการตอบสนองที่เยื่อเมือกที่สองหลังจากการให้อาหารและการปรากฏตัวของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้ นี้ได้รับการสนับสนุนจากรายงานก่อนหน้า Honjo et al, (1993) ว่าสถานประกอบการของประชากรจุลินทรีย์ที่มีบทบาทในการสังเคราะห์ IgG และ IgA ภายในลำไส้เป็นลูกไก่ปลอดเชื้อโรคได้ลดลงการพัฒนารูขุมขนต่อมน้ำเหลืองภายในต่อมทอนซิล cecal เมื่อเทียบกับลูกไก่ธรรมดา.
ด้วยความเคารพต่อมารดา
ในขณะที่วรรณกรรมสนับสนุนผลในเชิงบวกของ จุลินทรีย์ในลำไส้ลำไส้ในการพัฒนานี้ไม่จำเป็นต้องส่งผลในการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นเป็นลูกไก่ปลอดเชื้อโรคและสัตว์ปีกที่มีหนักกว่านกทั่วไป (ฟอร์บ et al, 1958;. ฟอร์บและสวน 1959. โคทส์, et al, 1963) มีความแตกต่างเล็ก ๆ เท่านั้นในอัตราทางอาหารในปลอดเชื้อโรคเมื่อเทียบกับลูกไก่ธรรมดาและไม่มีความแตกต่างในการย่อยแป้งหรือการดูดซึมกลูโคส (โคทส์, 1973. โคทส์, et al, 1981) พ่อค้าเกลือและ Fulford (1974) รายงานผลกระทบไม่มีจุลินทรีย์ในลำไส้ย่อยโปรตีน แต่ Kussaibaiti et al, (1982) และโยโกตะและโคตส์ (1982) รายงานการย่อยโปรตีนที่ดีขึ้นและการดูดซึม methionine ตามลำดับในลูกไก่ปลอดเชื้อโรค Muramatsu et al, (1987) รายงานว่าการสังเคราะห์โปรตีนโดยรวมที่เพิ่มขึ้นในลำไส้และตับไก่ธรรมดาและการตั้งสมมติฐานว่าค่าใช้จ่ายที่เพิ่มขึ้นของพลังการสังเคราะห์โปรตีนอาจจะลดลงพลังงานที่จำเป็นเพื่อผลประโยชน์โดยรวม BW.
ตามที่กล่าวข้างต้นมีความสำคัญทางสรีรวิทยาของ intestinal- ปฏิสัมพันธ์ของจุลินทรีย์ได้รับการยอมรับและได้รับการยอมรับมานานกว่า 50 ปีและปัจจุบันเป็นพื้นที่ที่ใช้งานของการวิจัยที่ได้รับการรับรู้ของผู้บริโภคที่เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับความปลอดภัยของอาหารและยาปฏิชีวนะ subtherapeutic อาหาร มากของการวิจัยได้มุ่งเน้นในการทำความเข้าใจกลไกของสิ่งที่แนบมาของเชื้อแบคทีเรียและการปรับของลำไส้ เชื่อมต่อระหว่างแบคทีเรียในลำไส้และลำไส้เป็นชั้นเมือกที่เป็นส่วนใหญ่ชั้นน้ำที่มีส่วนผสมของอิเล็กโทรทางชีวภาพเอนไซม์บางเซลล์ sloughed และไกลโคโปรตีนที่เรียกว่า mucins (Satchithanandam et al., 1990) ชั้นเมือกแตกต่างกันไปในความหนาและองค์ประกอบตลอดทางเดินอาหารและปกป้อง enterocytes พื้นฐานซับ villus จากกล, เอนไซม์และความท้าทายทางเคมีที่นอกจากจะเป็นแหล่งที่มาของการหล่อลื่นลำไส้ (ชาร์และชูมัคเกอร์ 1995) โปรตีน mucin เป็นหัวใจของเมือกและพวกเขาเป็นครอบครัวที่แตกต่างกันของโปรตีนเขียนโดยครอบครัวยีน MUC mucins บุคคลมีภูมิภาค glycosylated กลางประกอบด้วยเปปไทด์ควบคู่ซ้ำอุดมไปด้วยซีรีนและ ธ รีโอนีกับ oligosaccharide O-เชื่อมโยงโซ่ข้างเคียงที่อาจจะมีส่วนร่วมได้ถึง 80% ของมวลของความซับซ้อน mucin-ไกลโคโปรตีน (คิมและหมากฝรั่ง, 1995; Perez-Vilar และฮิลล์, 1999) ทั้งจำนวนซ้ำควบคู่ในภาคกลาง (โดเมนหลัก) และรายละเอียดของกรดอะมิโนเป็นหน้าที่ของยีน mucin ที่ไม่ซ้ำกัน ใน C- และ n- ขั้วภูมิภาคของโปรตีนที่มีขนาดเล็กหรือโดเมนเล็กน้อยที่ไม่ glycosylated และอุดมไปด้วย cysteine (Desseyn et al, 2000;.. Forder et al, 2007) โซ่ด้าน oligosaccharide แตกต่างกันทั้งในด้านระยะเวลาและองค์ประกอบและอาจจะได้รับอิทธิพลจากการรับประทานอาหาร (Sharma et al, 1997;. Deplancke และ Gaskins, 2001) ความแตกต่างในการย้อมสีฮีสโตเคมีนำไปสู่การจัดหมวดหมู่ของ mucins เป็นทั้งเป็นกลางหรือเป็นกรดกับประเภทหลังถูกเบี่ยงต่อไปในซัลเฟตหรือ sialylated mucin ประเภท (Forder et al., 2007) โซ่ด้านคาร์โบไฮเดรตมีการตั้งสมมติฐานว่าจะเป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของสิ่งที่แนบมาของเชื้อแบคทีเรียและการย่อยสลาย mucin (Tsai et al, 1991;. Macfarlane และกิบสัน, 1991; ฮอสกิ้นส์, 1993. แม็ค, et al, 1999).
Mucins มีลักษณะต่อไปเป็นเมมเบรนที่ถูกผูกไว้อย่างใดอย่างหนึ่ง หรือหลั่ง (เจลขึ้นรูป, ที่ไม่ใช่เจลขึ้นรูป. Desseyn, et al, 2000) และเจลที่โดดเด่นขึ้นรูปเมือกในลำไส้ขนาดเล็กและขนาดใหญ่ MUC2 การแสดงออกของยีน mucin บรรจุภัณฑ์ของโซ่ด้านคาร์โบไฮเดรตและการหลั่งของเมือกเกิดขึ้นผ่านทางเซลล์ถ้วยซึ่งเป็นรูปแบบของการ enterocyte ที่เป็นหลักมาที่ฐานของห้องใต้ดินที่ (เฉิงและ Leblond, 1974) เซลล์ Goblet พบตลอดทางเดินลำไส้ แต่ผลงานของพวกเขาเพื่อสัดส่วนประชากรทั้งหมดของ enterocytes ภายในส่วนของลำไส้เป็นตัวแปร (Specian และโอลิเวอร์, 1991) ภายในกอลไจอุปกรณ์ของเซลล์ถ้วยที่ glycosyltransferases เมมเบรนที่ถูกผูกไว้อำนวยความสะดวกในการสังเคราะห์โซ่ oligosaccharide ผ่านการเพิ่มของ monosaccharides บุคคลในขณะที่ซัลเฟตจะถูกโอนผ่านทางกอลไจ sulfotransferase (Paulson และ Colley, 1989. Brockhausen, et al, 1998) เซลล์ Goblet mucin หลั่งเกิดขึ้นจาก 2 กระบวนการที่แตกต่างกัน exocytosis ง่าย (หลั่งพื้นฐาน) และสารประกอบ exocytosis ใน exocytosis ง่ายไกลโคโปรตีน mucin จะประกอบและเก็บไว้ในเม็ดก่อนที่จะหลั่งออกจากพื้นผิวยอด สารประกอบ exocytosis หรือเร่งการเปิดตัวของเม็ดที่เก็บไว้อาจเกิดขึ้นในการตอบสนองต่อความท้าทายการอักเสบหรือการกระตุ้นต่อมไร้ท่อ (Deplancke และ Gaskins, 2001) การแสดงออกของ mucins ที่แตกต่างกันตามที่กำหนดโดยกระดูกสันหลังโปรตีนที่ไม่ซ้ำกันและรูปแบบการ glycosylation ที่แตกต่างกันของพวกเขาจะแตกต่างกันภายในกลุ่มที่แตกต่างกันของระบบทางเดินอาหารและเป็นที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ MUC2 เป็น mucin หลักในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ของสัตว์ปีกขณะ MUC5AC จะแสดงมากขึ้นส่วนใหญ่อยู่ใน proventriculus (นอฟ et al., 2004).
มีหลายปัจจัยที่จะมีผลต่อการสังเคราะห์และ mucin รวมทั้งการหลั่งโนโวปฏิสัมพันธ์แบคทีเรียโปรไบโอติกเสริม, อาหาร, และการจัดการสัตว์ปีกรวมทั้งการเข้าถึงได้ทันทีหรือล่าช้าให้อาหารและอาหารที่มีการถอนตัว นอฟและอัล (2005) ตั้งข้อสังเกตเพิ่มขึ้นมากในพื้นที่เซลล์ถ้วยและความรุนแรงในการย้อมสีลูกไก่เสริมด้วยโปรไบโอติกเมื่อเทียบกับลูกไก่ควบคุมหรือผู้ที่เลี้ยงด้วยยาปฏิชีวนะ Forder et al, (2007) ลูกไก่เมื่อเทียบเลี้ยงดูในสภาพแวดล้อมที่โหลดแบคทีเรียน้อยลูกไก่ธรรมดาและรายงานไม่แตกต่างกันในลักษณะทางสัณฐานวิทยาหรือจำนวนของเซลล์ถ้วยที่ 4 d posthatch แต่ลูกไก่เลี้ยงอัตภาพมีสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นของเซลล์กุณโฑแสดงเมือกที่เป็นกรดที่ถูก sialylated เมื่อเทียบกับ ซัลเฟต พวกเขาตั้งสมมติฐานว่าการขยายระยะเวลาในการแสดงออก mucin sulphated เป็นข้อบ่งชี้ของเซลล์ถ้วยที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะตามที่เสนอโดย Turck et al, (1993) ในสิ่งพิมพ์ที่ผ่านมา Cheled-Shoval et al, (2014) รายงานว่าในจมูกลูกไก่ฟรีที่ 7 posthatch จำนวนของเซลล์ที่มีทั้งถ้วย mucins ที่เป็นกลางและเป็นกรดลดลงกับเซลล์ถ้วยซัลเฟตเป็นที่โดดเด่นในหมู่เซลล์ที่เป็นกรด เสริมอาหารโดยตรงกับโปรไบโอติกที่ได้รับรายงานการบวกส่งผลกระทบต่อจำนวนเซลล์ถ้วยและสัณฐานวิทยาและความหนาของเยื่อเมือกโดยรวมในสัตว์ปีกและนกไก่เนื้อ (Rahimi et al, 2009;. Tsirtsikos et al, 2012)..
บทบาทของเซลล์ถ้วยและการหลั่งเมือกเป็น บรรทัดแรกของการป้องกัน enterocyte จะดีขึ้น (Lievin-Le Moal และ Servin 2006) ถ้วยเซลล์ลำไส้ยังหลั่งครอบครัวของเปปไทด์ที่ทนต่อน้ำย่อยเล็ก ๆ ที่เรียกว่าปัจจัยพระฉายาลักษณ์ (วงศ์และ Poulsom 1999; Taupin และ Podolsky, 2003) ในการเลี้ยงลูกด้วยนมพระฉายาลักษณ์ปัจจัย 3 มักจะเรียกว่าปัจจัยที่เป็นพระฉายาลักษณ์ในลำไส้และการทำงานร่วมกับ mucin เพื่อเพิ่มการตอบสนองต่อสิ่งกีดขวางในลำไส้จะ luminal ความท้าทายและอำนวยความสะดวกในการซ่อมแซมเยื่อบุผิว (Kjellev 2009) เจียง et al, (2011) รายงานว่าพระฉายาลักษณ์ปัจจัยที่ 2 ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้ของมนุษย์และสัตว์ฟันแทะที่พบในลำไส้เล็กของไก่ดังนั้นจึงอาจมีความแตกต่างของสายพันธุ์และสถานที่ในการแสดงออกของไอโซฟอร์มปัจจัยพระฉายาลักษณ์ที่เฉพาะเจาะจง ในรายงานหลังระดับการแสดงออกของตัวอ่อนอยู่ในระดับสูงในลำไส้เล็กส่วนต้นที่ jejunem และ ileum ตามด้วยการลดลงอย่างมากที่ฟัก ใน jejunem และ ileum แต่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่ฟักตามมาด้วยการเพิ่มขึ้นของความก้าวหน้าถึง 5 d posthatch.
กฎระเบียบของ mucin สังเคราะห์ที่อยู่ในคอนเสิร์ตกับการล่าอาณานิคมของจุลินทรีย์ในลำไส้ในเลี้ยงลูกด้วยนมและพวกเขาเป็นองค์ประกอบที่สำคัญของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ (Dharmani et al, 2009;. คิมและโฮ, 2010. McGuckin et al, 2011) ในสัตว์ปีกที่พัฒนา microbiome และอาหารที่มี 2 แหล่งที่มาหลักของแอนติเจนที่พบโดยลำไส้เกี่ยวข้องเนื้อเยื่อน้ำเหลือง (GALT) ในวันแรก posthatch (ฟรีดแมน et al., 2003) ต่อมทอนซิล Caecal, ผนังอวัยวะ Meckel และ Fabricius Bursa ที่มีส่วนประกอบที่ดีได้รับการยอมรับของ GALT ลำไส้ในสัตว์ปีก (มูเยอร์ 1998) บาร์ Shira et al, (2003) รายงานว่าเนื้อเยื่อประกอบ GALT ที่มี T และเซลล์บีที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะมีการพัฒนาจนเกือบ 2 สัปดาห์ posthatch ในรายงานที่ตามมาโดยบาร์ Shira และฟรีดแมน (2006) มันก็สันนิษฐานว่าเริ่มต้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติประกอบไปด้วยการตอบสนอง heterophil ร่วมกับแอนติบอดีของมารดาตามด้วยการตอบสนองที่เยื่อเมือกที่สองหลังจากการให้อาหารและการปรากฏตัวของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้ นี้ได้รับการสนับสนุนจากรายงานก่อนหน้า Honjo et al, (1993) ว่าสถานประกอบการของประชากรจุลินทรีย์ที่มีบทบาทในการสังเคราะห์ IgG และ IgA ภายในลำไส้เป็นลูกไก่ปลอดเชื้อโรคได้ลดลงการพัฒนารูขุมขนต่อมน้ำเหลืองภายในต่อมทอนซิล cecal เมื่อเทียบกับลูกไก่ธรรมดา.
ด้วยความเคารพต่อมารดา
การแปล กรุณารอสักครู่..
หนึ่งในที่น่าสนใจ สังเกต โดย potturi et al . ( 2005 ) คือการเพิ่มการแสดงตนของแอโรบิกแบคทีเรียภายในลำไส้ poults ล่าช้าในการเข้าถึงอาหาร มันได้รับการยอมรับมานานหลายปีว่า แบคทีเรียที่ลำไส้และอินเตอร์เฟซที่ก่อตั้งขึ้นหลังจากฟัก หรือ อาหาร และ sarles ( Shapiro 1949 ; naqui et al . ,1970 ) และนี้เป็นส่วนใหญ่พื้นฐานของการใช้โปรไบโอติกและแนวคิดของการแข่งขันไป ( rantalaa และยังมี 1973 ; ยังมี et al . , 1992 ) สถานประกอบการของประชากรจุลินทรีย์ในลำไส้ยังเป็นที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาในช่วงต้น ( furuse และ โอคุมุระ , 1994 ; ลาน et al . , 2005 )ปรุงอาหารและนก ( 1973 ) ได้รายงานว่า บริเวณลำไส้วิลลัสเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในปกติเมื่อเทียบกับเชื้อโรคลูกไก่ฟรีที่ 5 D posthatch ที่มีความแตกต่างของตัวเลขขนาดใหญ่ยังถูกสังเกตที่ 1 , 2 และ 4 D อายุ ผู้เขียนได้ศึกษาการแพร่กระจายผ่านทาง radiolabelled enterocyte เหล่านี้เพียงและสังเกตเห็นว่า 7 D posthatch , ลูกไก่ธรรมดามีสองเท่าของจำนวน radiolabelled นิวเคลียส .ม้วน et al . ( 1978 ) ต่อมาพบว่า อัตรา enterocyte การย้ายถิ่นมีมากขึ้นในลูกไก่ธรรมดาลงในส่วนบนและลำไส้ลดลงและไม่ได้รับอิทธิพลโดยรวมของเส้นใย ( รำข้าวสาลี ) .
ในขณะที่วรรณกรรมสนับสนุนผลในเชิงบวกของจุลินทรีย์ในลำไส้ ในการพัฒนา ลำไส้ ,
ในขณะที่วรรณกรรมสนับสนุนผลในเชิงบวกของจุลินทรีย์ในลำไส้ ในการพัฒนา ลำไส้ ,
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- ไม่เล่า เล่าไม่เป็น
- Various
- We are so sorry for the inconvenience ca
- San diwaracinta
- จนกระทั่งเป็นที่สนใจของจิตแพทย์
- Adjuncts, Disjuncts, and Conjuncts
- To find the interested thing and develop
- เคยอาศัยอยู่
- in the bowl of a food processor fitted w
- เรียนรู้และแก้ไข
- All areas of management require careful
- ไม่มีช่องวางระหว่างตึกตั้งแต่ชั้นเอ็มจนถ
- HBDคุณคือเพื่อนที่ดีที่สุดสำหรับฉัน
- west
- อยากไปประเทศอังกฤษเพราะอยากไปดูบอลแมนเชต
- is so cute!
- But I must learning a lot
- ด้วยความเคารพ
- ปลาทับทิม
- We now know tat all Americans will not b
- วันหยุดยาวฉันอยู่แต่บ้านในบางวันก็เดินทา
- we would have little energy after our wo
- I am comfortable because
- Monitor the environment
