AbstractAlcohol metabolism via alco

Abstract

Alcohol metabolism via alcohol dehydrogenase (ADH) and catalase was studied in perfused rat livers by measuring the oxidation of methanol and butanol, selective substrates for catalase and ADH, respectively. In livers from fasted rats, basal rates of methanol uptake of 15 +/- 1 mumol/g/h were decreased significantly to 8 +/- 2 mumol/g/h by addition of butanol. Concomitantly, pyridine nucleotide fluorescence detected from the liver surface was increased by butanol but not methanol. Both effects of butanol were blocked by an inhibitor of ADH, 4-methylpyrazole, consistent with the hypothesis that elevation of the NADH redox state by butanol inhibited H2O2 production via NAD+-requiring peroxisomal beta-oxidation, leading indirectly to diminished rates of catalase-dependent methanol uptake. In support of this idea, both butanol and butyraldehyde inhibited H2O2 generation. The NADH redox state was also elevated by xylitol, causing a 75% decrease in rates of methanol uptake by livers from fasted rats. This effect was not observed in livers from fed rats unless malate-aspartate shuttle activity was reduced by infusion of the transaminase inhibitor aminooxyacetate. Taken together, these data indicate that generation of reducing equivalents from ADH in the cytosol inhibits H2O2 generation leading to significantly diminished rates of peroxidation of alcohols via catalase. This phenomenon may represent an important physiological mechanism of regulation of ethanol oxidation in intact cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อเผาผลาญแอลกอฮอล์แอลกอฮอล์ dehydrogenase (อัซ) และ catalase ได้ศึกษาในหนู perfused livers โดยวัดการเกิดออกซิเดชันของเมทานอล และบิวทานอ พื้นผิวใช้ catalase และอัซ ตามลำดับ ใน livers จากหนูเชื่อ โรคอัตราการดูดซับเมทานอล 15 +/-1 mumol/g/h ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญกับ 8 +/-2 mumol/g/h โดยเพิ่มบิวทานอ Concomitantly, pyridine fluorescence นิวคลีโอไทด์ที่ตรวจพบจากผิวตับเพิ่มขึ้น โดยบิวทานอแต่เมทานอลไม่ ทั้งผลกระทบของบิวทานอถูกบล็อก โดยเป็นผลของอัซ 4-methylpyrazole สอดคล้องกับสมมติฐานที่ว่า ยกรัฐ redox NADH โดยบิวทานอห้ามผลิต H2O2 ผ่านและ + -ต้อง peroxisomal beta-oxidation นำทางอ้อมถึงลดลงอัตราการดูดซับขึ้นอยู่กับการ catalase เมทานอล สนับสนุนความคิดนี้ บิวทานอและ butyraldehyde ห้ามสร้าง H2O2 รัฐ redox NADH ถูกยกระดับ โดยไซลิทอล เกิดลดลง 75% อัตราการดูดซับเมทานอล โดย livers จากหนูเชื่อยัง ลักษณะพิเศษนี้ถูกตรวจสอบใน livers จากหนูกินอาหารยกเว้นกิจกรรม aspartate มาลารถถูกลดลงคอนกรีต aminooxyacetate ผล transaminase เอากัน ข้อมูลเหล่านี้ระบุว่า รุ่นที่ลดลงเทียบเท่าจากอัซในไซโตซอลยับยั้งสร้าง H2O2 ที่นำไปสู่ราคาที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ peroxidation ของ alcohols ผ่าน catalase ปรากฏการณ์นี้อาจเป็นตัวแทนระบบสรีรวิทยาที่สำคัญของระเบียบของเอทานอลการเกิดออกซิเดชันในเซลล์เหมือนเดิม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อการเผาผลาญแอลกอฮอล์เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ผ่าน dehydrogenase (ADH) และ catalase ได้รับการศึกษาในตับหนู perfused โดยการวัดการเกิดออกซิเดชันของเมทานอลและบิวทานอพื้นผิวเลือกสำหรับ catalase และดะห์ตามลำดับ ในตับหนูอดอาหารจากอัตราฐานการดูดซึมของเมทานอล 15 +/- 1 mumol / g / ชั่วโมงลดลงอย่างมีนัยสำคัญถึง 8 +/- 2 mumol / g / ชั่วโมงโดยนอกเหนือจากบิวทานอ ร่วมกัน, การเรืองแสงเบสไพริดีนที่ตรวจพบจากพื้นผิวตับเพิ่มขึ้น แต่ไม่บิวทานอเมทานอล ผลกระทบทั้งสองบิวทานอถูกบล็อกโดยการยับยั้งของ ADH 4 methylpyrazole สอดคล้องกับสมมติฐานที่ระดับความสูงที่ของรัฐอกซ์ NADH โดยบิวทานอยับยั้งการผลิต H2O2 ผ่าน NAD + -requiring รอกซ์ซิเบต้าซิเดชั่นที่นำโดยอ้อมกับอัตราการลดลงของ catalase ขึ้นอยู่กับ การดูดซึมเมทานอล ในการสนับสนุนความคิดนี้ทั้งบิวทานอ butyraldehyde และยับยั้งการสร้าง H2O2 รัฐรีดอกซ์ NADH ยังอยู่สูงจากไซลิทอลที่ก่อให้เกิดการลดลง 75% ในอัตราการดูดซึมโดยเมทานอลจากตับหนูอดอาหาร ผลกระทบนี้ไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตในตับจากหนูที่เลี้ยงนอกเสียจากกิจกรรมรถรับส่ง malate-aspartate ลดลงแช่ยับยั้ง transaminase aminooxyacetate ที่ร่วมกันข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการผลิตของการลดเทียบเท่าจากดะห์ในเซลล์ยับยั้งชั้นนำรุ่น H2O2 อัตราการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ peroxidation ของแอลกอฮอล์ผ่าน catalase ปรากฏการณ์นี้อาจจะเป็นกลไกทางสรีรวิทยาที่สำคัญของการควบคุมการเกิดออกซิเดชันของเอทานอลในเซลล์เหมือนเดิม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม

เหล้าการเผาผลาญแอลกอฮอล์ dehydrogenase ( ADH ) โดยสามารถศึกษาในหนูและหนูตับโดยการวัดปฏิกิริยาออกซิเดชันของเมทานอลและบิวทานอล , การเลือกพื้นผิวและเพื่อสามารถ ADH , ตามลำดับ ในตับหนูขาวจากอดอาหารพื้นฐานอัตราการเพิ่ม 15 / - 1 mumol / G / H ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญถึง 8 / - 2 mumol / G / h ส่วนของบิวทานอล . เป็นทีม ,ไพริดีนนิวคลีโอไทด์นี้ตรวจพบจากพื้นผิวตับเพิ่มขึ้น แต่ไม่บูทานอลเมทานอล ทั้งผลของบิวทานอลที่ถูกบล็อกโดยการยับยั้งของ ADH , 4-methylpyrazole สอดคล้องกับสมมติฐานที่ระดับความสูงของรัฐโดยการรีดอกซ์ยับยั้งการผลิตบิวทานอล H2O2 ผ่าน NAD - ต้อง peroxisomal เบต้าออกซิเดชันนำโดยอ้อมเพื่อลดอัตราการดูดซึมของเมทานอลสามารถขึ้นอยู่กับ . สนับสนุนความคิดนี้ ทั้งบิวทานอลและบิวธีรัลดีไฮด์ ( รุ่นแบตเตอรี่ . ส่วนการรีดอกซ์ รัฐก็สูงด้วยไซลิทอล ก่อให้เกิดเป็น 75% ลดลงในอัตราการเร่งของเมทานอลจากตับหนูผลกระทบนี้จะไม่พบในตับหนูขาว malate aspartate กระสวยจากเฟดนอกจากกิจกรรมลดลง 4 แช่ของตัวยับยั้ง aminooxyacetate . ถ่ายกัน ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่ายุคของการลดเทียบเท่าจาก ADH ในไซโตซอลยับยั้ง H2O2 รุ่นนำไปสู่อย่างมีนัยสำคัญลดลงอัตราที่ดีของแอลกอฮอล์ผ่านแคตาเลส .ปรากฏการณ์นี้อาจแสดงถึงกลไกทางสรีรวิทยาที่สำคัญของการควบคุมแอลกอฮอล์ออกซิเดชันของเซลล์ .