The cigarette smoke-induced infiltr

The cigarette smoke-induced infiltration of inflammatory cells
within the lung tissue is one of the most important characteristics of
COPD which contributes to the airway obstruction and leads to
emphysema (Molfino and Jeffery, 2007). The most relevant experimental
model of COPD is based on the exposure of animals to cigarette
smoke, the natural inducer of the disease. Due to the very long period
necessary to obtained pulmonary emphysema, other agents including
cadmium, suspected to contribute to tobacco related diseases, have
been used to mimic the main pathological features of the disease
(Hoidal et al., 1985; Zhang et al., 2010). Our previous study showed a
chronic neutrophilic inflammation associated with pulmonary emphysema
related to an increase in MMP-2 and MMP-9 activity in rats
exposed to cadmium for 5 weeks (Kirschvink et al., 2005). These
findings suggest that the present model might be of interest for
testing the anti-inflammatory drugs aiming to prevent the inflammatory
process and the development of emphysema.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แทรกซึมเกิดควันบุหรี่ของเซลล์อักเสบภายในปอด เนื้อเยื่อเป็นหนึ่งในลักษณะสำคัญของแอนเดอรส์ ที่จัดสรรไปอุดตันทำให้ภาวะอวัยวะ (Molfino และเจฟ 2007) ที่เกี่ยวข้องมากที่สุดทดลองรูปแบบของแอนเดอรส์ตามความเสี่ยงของสัตว์ก้นควัน inducer ธรรมชาติของโรค เนื่องจากระยะเวลายาวนานมากจำเป็นต้องได้รับภาวะอวัยวะระบบทางเดินหายใจ ตัวแทนอื่น ๆ รวมทั้งแคดเมียม สงสัยว่า การสูบบุหรี่โรคที่เกี่ยวข้อง มีถูกใช้เพื่อเลียนแบบลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรค(Hoidal et al., 1985 เตียว et al., 2010) ของเราการศึกษาก่อนหน้านี้พบneutrophilic อักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับภาวะอวัยวะระบบทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นในกิจกรรม MMP-2 และ MMP 9 ในหนูสัมผัสกับแคดเมียม 5 สัปดาห์ (Kirschvink et al., 2005) เหล่านี้ผลการวิจัยแนะนำว่า รุ่นปัจจุบันอาจจะเป็นดอกเบี้ยทดสอบยาแก้อักเสบเพื่อป้องกันไม่ให้มีการอักเสบกระบวนการและการพัฒนาของภาวะอวัยวะ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ควันบุหรี่แทรกซึมเหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบของเซลล์
ภายในเนื้อเยื่อปอดเป็นหนึ่งในลักษณะที่สำคัญที่สุดของ
ปอดอุดกั้นเรื้อรังซึ่งก่อให้เกิดการอุดตันทางเดินหายใจและนำไปสู่
​​ถุงลมโป่งพอง (Molfino และเจฟฟรีย์, 2007) การทดลองที่เกี่ยวข้องมากที่สุด
รูปแบบของปอดอุดกั้นเรื้อรังจะขึ้นอยู่กับการสัมผัสสัตว์บุหรี่
ควัน inducer ธรรมชาติของการเกิดโรค เนื่องจากระยะเวลาที่ยาวนานมาก
จำเป็นที่จะต้องได้รับปอดถุงลมโป่งพอง, ตัวแทนอื่น ๆ รวมทั้ง
แคดเมียมที่ต้องสงสัยว่าจะนำไปสู่โรคที่เกี่ยวข้องกับยาสูบได้
ถูกนำมาใช้เพื่อเลียนแบบคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาหลักของโรค
(Hoidal et al, 1985;.. Zhang et al,, 2010) การศึกษาก่อนหน้าของเราแสดงให้เห็นว่า
การอักเสบเรื้อรัง neutrophilic เกี่ยวข้องกับปอดถุงลมโป่งพอง
ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม MMP-2 และ MMP-9 ในหนู
สัมผัสกับแคดเมียมเป็นเวลา 5 สัปดาห์ที่ผ่านมา (Kirschvink et al., 2005) เหล่านี้
ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่ารูปแบบในปัจจุบันอาจจะเป็นที่น่าสนใจสำหรับ
การทดสอบยาต้านการอักเสบมีเป้าหมายที่จะป้องกันไม่ให้เกิดการอักเสบ
กระบวนการและการพัฒนาของถุงลมโป่งพอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ควันบุหรี่จากการแทรกซึมของการอักเสบเซลล์
ภายในเนื้อเยื่อปอดเป็นหนึ่งในลักษณะที่สำคัญที่สุดของ
COPD ซึ่งมีส่วนช่วยในทางเดินหายใจอุดตันและนำไปสู่โรคถุงลมโป่งพอง ( และ molfino
Jeffery , 2007 ) รุ่นทดลอง
ที่เกี่ยวข้องมากที่สุดของโรคจะขึ้นอยู่กับการสัมผัสสัตว์ที่สูบ บุหรี่
, เอนไซม์ธรรมชาติของโรคเนื่องจากมีระยะเวลายาวนานมาก จำเป็นต้องได้รับ
ปอด โรคถุงลมโป่งพอง ตัวแทนอื่น ๆรวมทั้ง
แคดเมียม สงสัยจะส่งผลให้โรคที่เกี่ยวข้องกับยาสูบ มี
ถูกใช้เพื่อเลียนแบบคุณสมบัติหลักพยาธิวิทยาของโรค
( hoidal et al . , 1985 ; Zhang et al . , 2010 ) การศึกษาของเราแสดง neutrophilic
เรื้อรังการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับปอด โรคถุงลมโป่งพอง