Acidosis is often categorized in se

Acidosis is often categorized in several forms, including acute and sub-acute types often called clinical and sub-clinical,
respectively. Animals exhibit acute acidosis as an overt illness following consumption of readily fermentable carbohydrates
in sufficient amounts to threaten life (Nagaraja and Titgemeyer, 2007). With sub-acute acidosis, feed intake and performance might be reduced but animals do not appear sick (Owens et al., 1998). However, the economic impact caused by the effects of sub-clinical acidosis on animal performance could be greater than those of acute acidosis (Britton and Stock, 1989). Ruminal fluid pH of 5.6 or lower is considered the benchmark for sub-acute ruminal acidosis whereas a pH below 5.0 is considered the benchmark for acute acidosis (Owens et al., 1998; Krause and Oetzel, 2006; Nagaraja and Titgemeyer, 2007). In acute acidosis, ruminal fluid pH reaches such low levels because of the accumulation of lactic acid as a result of increased production while its utilization by ruminal microbes is reduced because lactic acid is not fermented any more (Nagaraja and Titgemeyer, 2007). Subsequent absorption of organic acids into the bloodstream might overwhelm the bicarbonate buffering system, the excretion rate of acids, and the capacity of tissues and organs to metabolize acids resulting in systemic acidosis (Brown et al., 2000). In sub-clinical acidosis, the reason for pH dropping below 5.6 is the accumulation of volatile fatty acids. Although lactic acid is produced during sub-clinical acidosis, it does not accumulate because lactate-fermenting bacteria remain active (Goad et al., 1998) and rapidly metabolize it to volatile fatty acids. Ruminal fluid pH does not always explain the typical signs and symptoms of ruminal acidosis although it is the most commonly used indicator (Huber, 1976). Both a reduction in feed intake and variation in feed intake among days have been used as indexes of subclinical acidosis based on the concept that an increased variability from day to day is associated with feeding acidogenic diets (Britton and Stock,1989; Stock et al., 1995; Bevans et al., 2005). However, the reduction in feed intake in acidotic cattle is inconsistent and may depend on the extent and convergence of multiple factors associated with low ruminal pH and the control mechanisms of feed intake. Many theories for the reduction of dry matter intake during sub-clinical acidosis have been hypothesized:low ruminal fluid pH, high concentration of fermentation products (volatile fatty acid, VFA), high osmolality, inflammatory (acute-phase) responses, reduced rumen motility, and reduced fiber digestion. These changes might be detected by sensors in the rumen wall, or within the body after the changes become systemic through the blood and sensed by the brain or different organs such as the liver (Forbes and Barrio, 1992; Allen et al., 2005). Also, low pH of the rumen fluid may reduce fiber digestion which reduces rate of passage and may eventually reduce feed intake (Plaizier et al., 2009). However, this theory is less likely in feedlot cattle because of the low fiber content of their rations. In the first theory, the accumulation of organic acids in the rumen results in low fluid pH and chemical receptors in the epithelium send a feedback signal to the brain to reduce intake (Forbes and Barrio, 1992). Alternately, low fluid pH reduces rumen motility and consequently the rate of passage of feed, which leads to a reduction of feed intake (Dougherty et al.,1975; Slyter, 1976; Forbes and Barrio, 1992). Fulton et al. (1979b) were able to increase feed intake in steers experiencing acidosis by maintaining ruminal pH above 5.75, with ruminal infusions of NaOH, compared with control steers with ruminal pH below 5.35. Nevertheless, recent research in dairy cows (Khafipour et al., 2009a,b) and beef cattle (Faleiro et al., 2011) indicate that ruminal fluid pH per se is not responsible for the reduction in feed intake. In a second theory, Owens et al. (1998) suggested that the accumulation of organic acids and glucose increases the osmolality of the ruminal fluid which is responsible for the reduction of feed intake in acidotic cattle. Ruminal osmolality between 300 and 700 mOsm/kg were reported in acidotic animals and seem to be related to the accumulation of organic acids and low pH in the ruminal fluid (Andersen et al., 1994; Khafipour et al., 2009a,b). Absorption of organic acids into the bloodstream and water flux from the bloodstream across the rumen wall increases blood osmolality. Both high ruminal fluid and blood osmolality have also been linked to the control of feed intake in ruminants (Carter and Grovum, 1990; Forbes and Barrio, 1992; Langhans et al.,1995). However, these hypotheses are difficult to test in in vivo experiments because animals cease eating to avoid a further reduction in pH or an increase in osmolality and differences are therefore not observed. In the third theory, high production rate of fermentation products, particularly propionate, leads to an accumulation in the rumen fluid and subsequently in the blood. Fermentation products are then transported to tissues or organs, e.g. the liver, where oxidation or metabolization into larger molecules takes place. Eventually, saturation of the rate of oxidation or gluconeogenesis of organic acids in the liver sends a feedback signals to the central nervous system which triggers the behavioral mechanisms to stop feed intake even within the course of a meal (Britton and Stock, 1989; Allen et al., 2005). In another theory, certain factors arising during low pH phases within the rumen, such as bacterial endotoxins and histamine, may also reduce the frequency and amplitude of ruminal contractions or have a systemic effect potentially linked with the reduction in feed intake (Dougherty et al., 1975; Andersen, 2003; Plaizier et al., 2009). Chronic inflammation caused either by bacterial endotoxins entering the bloodstream or by damage of the rumen epithelium under sub-clinical acidosis may antagonize intake and growth by releasing cytokines and triggering an immune response (Kleen et al., 2003). This hypothesis is supported by recent findings in which acidosis challenges induced by both grain and alfalfa pellet were equally successful in reducing ruminal fluid pH (Khafipour et al., 2009a,b). However, the grain-induced acidosis resulted in lower daily feed intake whereas the alfalfa pellet-induced challenge resulted in greater feed intake. Interestingly, blood lipopolysaccharides (LPS) and haptoglobin increased in the grain-induced but not in the alfalfa pellet-induced challenge. The reduction in DMI of
acidotic cattle may therefore be linked to the acute phase response. Similar observations were made by our research group as a reduction in concentrate DMI and ruminal fluid pH was accompanied by an increase in blood haptoglobin (González et al., 2008c). However, elimination of forage (straw) from the diet led to a large reduction in ruminal fluid pH but no effects were observed in concentrate intake or blood haptoglobin (Faleiro et al., 2011).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มักจะมีการจัดประเภท acidosis ในรูปแบบต่าง ๆ รวมทั้งชนิดเฉียบพลัน และย่อยเฉียบพลันมักจะเรียกว่าทางคลินิก และทาง คลินิกย่อยตามลำดับ สัตว์แสดง acidosis เฉียบพลันเป็นการเจ็บป่วยที่แจ่มแจ้งต่อปริมาณของคาร์โบไฮเดรต fermentable พร้อมin sufficient amounts to threaten life (Nagaraja and Titgemeyer, 2007). With sub-acute acidosis, feed intake and performance might be reduced but animals do not appear sick (Owens et al., 1998). However, the economic impact caused by the effects of sub-clinical acidosis on animal performance could be greater than those of acute acidosis (Britton and Stock, 1989). Ruminal fluid pH of 5.6 or lower is considered the benchmark for sub-acute ruminal acidosis whereas a pH below 5.0 is considered the benchmark for acute acidosis (Owens et al., 1998; Krause and Oetzel, 2006; Nagaraja and Titgemeyer, 2007). In acute acidosis, ruminal fluid pH reaches such low levels because of the accumulation of lactic acid as a result of increased production while its utilization by ruminal microbes is reduced because lactic acid is not fermented any more (Nagaraja and Titgemeyer, 2007). Subsequent absorption of organic acids into the bloodstream might overwhelm the bicarbonate buffering system, the excretion rate of acids, and the capacity of tissues and organs to metabolize acids resulting in systemic acidosis (Brown et al., 2000). In sub-clinical acidosis, the reason for pH dropping below 5.6 is the accumulation of volatile fatty acids. Although lactic acid is produced during sub-clinical acidosis, it does not accumulate because lactate-fermenting bacteria remain active (Goad et al., 1998) and rapidly metabolize it to volatile fatty acids. Ruminal fluid pH does not always explain the typical signs and symptoms of ruminal acidosis although it is the most commonly used indicator (Huber, 1976). Both a reduction in feed intake and variation in feed intake among days have been used as indexes of subclinical acidosis based on the concept that an increased variability from day to day is associated with feeding acidogenic diets (Britton and Stock,1989; Stock et al., 1995; Bevans et al., 2005). However, the reduction in feed intake in acidotic cattle is inconsistent and may depend on the extent and convergence of multiple factors associated with low ruminal pH and the control mechanisms of feed intake. Many theories for the reduction of dry matter intake during sub-clinical acidosis have been hypothesized:low ruminal fluid pH, high concentration of fermentation products (volatile fatty acid, VFA), high osmolality, inflammatory (acute-phase) responses, reduced rumen motility, and reduced fiber digestion. These changes might be detected by sensors in the rumen wall, or within the body after the changes become systemic through the blood and sensed by the brain or different organs such as the liver (Forbes and Barrio, 1992; Allen et al., 2005). Also, low pH of the rumen fluid may reduce fiber digestion which reduces rate of passage and may eventually reduce feed intake (Plaizier et al., 2009). However, this theory is less likely in feedlot cattle because of the low fiber content of their rations. In the first theory, the accumulation of organic acids in the rumen results in low fluid pH and chemical receptors in the epithelium send a feedback signal to the brain to reduce intake (Forbes and Barrio, 1992). Alternately, low fluid pH reduces rumen motility and consequently the rate of passage of feed, which leads to a reduction of feed intake (Dougherty et al.,1975; Slyter, 1976; Forbes and Barrio, 1992). Fulton et al. (1979b) were able to increase feed intake in steers experiencing acidosis by maintaining ruminal pH above 5.75, with ruminal infusions of NaOH, compared with control steers with ruminal pH below 5.35. Nevertheless, recent research in dairy cows (Khafipour et al., 2009a,b) and beef cattle (Faleiro et al., 2011) indicate that ruminal fluid pH per se is not responsible for the reduction in feed intake. In a second theory, Owens et al. (1998) suggested that the accumulation of organic acids and glucose increases the osmolality of the ruminal fluid which is responsible for the reduction of feed intake in acidotic cattle. Ruminal osmolality between 300 and 700 mOsm/kg were reported in acidotic animals and seem to be related to the accumulation of organic acids and low pH in the ruminal fluid (Andersen et al., 1994; Khafipour et al., 2009a,b). Absorption of organic acids into the bloodstream and water flux from the bloodstream across the rumen wall increases blood osmolality. Both high ruminal fluid and blood osmolality have also been linked to the control of feed intake in ruminants (Carter and Grovum, 1990; Forbes and Barrio, 1992; Langhans et al.,1995). However, these hypotheses are difficult to test in in vivo experiments because animals cease eating to avoid a further reduction in pH or an increase in osmolality and differences are therefore not observed. In the third theory, high production rate of fermentation products, particularly propionate, leads to an accumulation in the rumen fluid and subsequently in the blood. Fermentation products are then transported to tissues or organs, e.g. the liver, where oxidation or metabolization into larger molecules takes place. Eventually, saturation of the rate of oxidation or gluconeogenesis of organic acids in the liver sends a feedback signals to the central nervous system which triggers the behavioral mechanisms to stop feed intake even within the course of a meal (Britton and Stock, 1989; Allen et al., 2005). In another theory, certain factors arising during low pH phases within the rumen, such as bacterial endotoxins and histamine, may also reduce the frequency and amplitude of ruminal contractions or have a systemic effect potentially linked with the reduction in feed intake (Dougherty et al., 1975; Andersen, 2003; Plaizier et al., 2009). Chronic inflammation caused either by bacterial endotoxins entering the bloodstream or by damage of the rumen epithelium under sub-clinical acidosis may antagonize intake and growth by releasing cytokines and triggering an immune response (Kleen et al., 2003). This hypothesis is supported by recent findings in which acidosis challenges induced by both grain and alfalfa pellet were equally successful in reducing ruminal fluid pH (Khafipour et al., 2009a,b). However, the grain-induced acidosis resulted in lower daily feed intake whereas the alfalfa pellet-induced challenge resulted in greater feed intake. Interestingly, blood lipopolysaccharides (LPS) and haptoglobin increased in the grain-induced but not in the alfalfa pellet-induced challenge. The reduction in DMI ofดังนั้นอาจเชื่อมโยงโค acidotic การตอบสนองระยะเฉียบพลัน สังเกตคล้ายถูกทำ โดยกลุ่มวิจัยของเราลดสมาธิ DMI และพร้อมกับค่า pH ของเหลว ruminal โดยการเพิ่มขึ้นในเลือด haptoglobin (González et al. ซี 2008) อย่างไรก็ตาม กำจัดอาหารสัตว์ (ฟาง) จากอาหารที่นำไปสู่การลดค่า pH ของเหลว ruminal แต่ไม่มีผลสุภัคข้น haptoglobin บริโภคหรือเลือด (Faleiro et al., 2011)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดิสก์จะถูกจัดประเภทมักจะอยู่ในหลายรูปแบบรวมทั้งแบบเฉียบพลันและย่อยเฉียบพลันชนิดมักจะเรียกว่าทางคลินิกและการย่อยทางคลินิก
ตามลำดับ สัตว์แสดงดิสก์เฉียบพลันเช่นการเจ็บป่วยเปิดเผยต่อไปนี้การบริโภคของคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยได้ง่าย
ในปริมาณที่เพียงพอที่จะเป็นภัยคุกคามต่อชีวิต (Nagaraja และ Titgemeyer 2007) ด้วยดิสก์ย่อยเฉียบพลันไอดีและประสิทธิภาพการทำงานของฟีดอาจจะลดลงสัตว์ แต่ไม่ปรากฏป่วย (Owens et al., 1998) อย่างไรก็ตามผลกระทบทางเศรษฐกิจที่เกิดจากผลกระทบของภาวะเลือดเป็นกรดย่อยทางคลินิกเกี่ยวกับประสิทธิภาพการทำงานของสัตว์ที่อาจจะมากขึ้นกว่าดิสก์เฉียบพลัน (บริทและสต็อกสินค้า, 1989) ค่าความเป็นกรดในกระเพาะรูเมนของของเหลว 5.6 หรือต่ำกว่าถือว่าเป็นมาตรฐานสำหรับดิสก์กระเพาะย่อยเฉียบพลันในขณะที่มีค่า pH ต่ำกว่า 5.0 ถือว่าเป็นมาตรฐานสำหรับดิสก์เฉียบพลัน (Owens et al, 1998;. และกรอ Oetzel 2006; Nagaraja และ Titgemeyer 2007) ในดิสก์เฉียบพลันค่า pH ของเหลวในกระเพาะรูเมนถึงระดับต่ำเช่นเนื่องจากการสะสมของกรดแลคติกเป็นผลจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นในขณะที่การใช้ประโยชน์จากจุลินทรีย์ในกระเพาะรูเมนจะลดลงเพราะกรดแลคติกที่ไม่ได้หมักเพิ่มเติมใด ๆ (Nagaraja และ Titgemeyer 2007) การดูดซึมที่ตามมาของกรดอินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือดอาจครอบงำระบบบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตอัตราการขับถ่ายของกรดและความจุของเนื้อเยื่อและอวัยวะในการเผาผลาญกรดที่เกิดขึ้นในระบบดิสก์ (สีน้ำตาล et al., 2000) ในดิสก์ย่อยคลินิกสาเหตุของการลดลงค่า pH ต่ำกว่า 5.6 คือการสะสมของกรดไขมันระเหย แม้ว่ากรดแลคติกที่ผลิตในช่วงดิสก์ย่อยคลินิกก็ไม่ได้สะสมเพราะแบคทีเรียแลคเตทหมักยังคงใช้งาน (กระตุ้น et al., 1998) และการเผาผลาญอย่างรวดเร็วไปยังกรดไขมันระเหย ค่าความเป็นกรดในกระเพาะรูเมนของเหลวไม่เคยอธิบายอาการปกติและอาการแสดงของภาวะเลือดเป็นกรดในกระเพาะรูเมนแม้ว่ามันจะเป็นตัวบ่งชี้ที่ใช้กันมากที่สุด (ฮิว 1976) ทั้งการลดลงของปริมาณอาหารที่กินและการเปลี่ยนแปลงในปริมาณอาหารที่กินในหมู่วันที่ได้รับการใช้เป็นดัชนีของดิสก์แบบไม่แสดงอาการขึ้นอยู่กับแนวคิดที่แปรปรวนเพิ่มขึ้นจากวันต่อวันมีความเกี่ยวข้องกับการให้อาหารอาหาร acidogenic (บริทและสต็อกสินค้า, 1989; et al, สต็อกสินค้า 1995. Bevans et al, 2005) อย่างไรก็ตามการลดลงของปริมาณอาหารที่กินในวัว acidotic ไม่สอดคล้องและอาจขึ้นอยู่กับขอบเขตและการบรรจบกันของหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับความเป็นกรดด่างในกระเพาะรูเมนต่ำและกลไกการควบคุมปริมาณอาหารที่กิน หลายทฤษฎีสำหรับการลดลงของปริมาณวัตถุแห้งในช่วงดิสก์ย่อยทางคลินิกที่ได้รับการตั้งสมมติฐาน: ค่า pH ต่ำของเหลวในกระเพาะรูเมนเข้มข้นสูงของผลิตภัณฑ์การหมัก (กรดไขมันระเหย VFA) osmolality สูงอักเสบ (เฉียบพลันเฟส) การตอบสนองลดการเคลื่อนไหวของกระเพาะรูเมน และการย่อยอาหารเส้นใยลดลง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจจะมีการตรวจพบโดยเซ็นเซอร์ในผนังกระเพาะหรือภายในร่างกายหลังจากการเปลี่ยนแปลงกลายเป็นระบบผ่านทางเลือดและรู้สึกโดยสมองหรืออวัยวะต่างๆเช่นตับ (Forbes และริโอ 1992;. อัลเลน, et al, 2005) . นอกจากนี้ค่า pH ต่ำของของเหลวในกระเพาะรูเมนอาจลดการย่อยอาหารเส้นใยซึ่งจะช่วยลดอัตราการเดินและในที่สุดก็อาจจะลดปริมาณการกิน (Plaizier et al., 2009) แต่ทฤษฎีนี้มีโอกาสน้อยในวัวขุนเพราะเนื้อหาของเส้นใยต่ำของการปันส่วนของพวกเขา ในทางทฤษฎีแรกการสะสมของกรดอินทรีย์ในผลกระเพาะรูเมนในค่า pH ของเหลวต่ำและผู้รับสารเคมีในการส่งสัญญาณเยื่อบุผิวข้อเสนอแนะไปยังสมองเพื่อลดการบริโภค (ฟอร์บและริโอ, 1992) อีกวิธีหนึ่งคือค่า pH ของเหลวต่ำจะช่วยลดการเคลื่อนไหวของกระเพาะและทำให้อัตราการผ่านของอาหารซึ่งนำไปสู่การลดลงของปริมาณอาหารที่กิน (โดเฮอร์ทีและคณะ, 1975;. Slyter 1976; Forbes และริโอ, 1992) ฟุลตันและคณะ (1979b) ก็สามารถที่จะเพิ่มปริมาณอาหารในโคประสบดิสก์โดยการรักษาความเป็นกรดด่างในกระเพาะรูเมนข้างต้น 5.75 มีเงินทุนในกระเพาะรูเมนของ NaOH เมื่อเทียบกับนำพาการควบคุมที่มีค่าความเป็นกรดในกระเพาะรูเมนต่ำกว่า 5.35 แต่งานวิจัยล่าสุดในโคนม (Khafipour et al., 2009A, ข) และโคเนื้อ (Faleiro et al., 2011) แสดงให้เห็นว่าค่า pH ของเหลวในกระเพาะรูเมนต่อจะไม่รับผิดชอบต่อการลดลงของปริมาณอาหารที่กิน ในทฤษฎีสอง Owens และคณะ (1998) ชี้ให้เห็นว่าการสะสมของกรดอินทรีย์และน้ำตาลกลูโคสเพิ่ม osmolality ของของเหลวในกระเพาะรูเมนซึ่งเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการลดลงของปริมาณอาหารที่กินในวัว acidotic ในกระเพาะรูเมน osmolality ระหว่าง 300 และ 700 mOsm / กก. ได้รับรายงานในสัตว์ acidotic และดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับการสะสมของกรดอินทรีย์และมีค่า pH ต่ำในของเหลวในกระเพาะรูเมน (Andersen et al, 1994;.. Khafipour, et al, 2009A b) การดูดซึมของกรดอินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือดและการไหลของน้ำจากกระแสเลือดทั่วผนังกระเพาะเพิ่ม osmolality เลือด ทั้งของเหลวในกระเพาะรูเมนสูงและ osmolality เลือดยังได้รับการเชื่อมโยงกับการควบคุมการบริโภคอาหารในสัตว์เคี้ยวเอื้อง (คาร์เตอร์และ Grovum 1990; Forbes และริโอ 1992;. Langhans, et al, 1995) อย่างไรก็ตามสมมติฐานเหล่านี้เป็นเรื่องยากที่จะทดสอบในสัตว์ทดลองในการทดลองเพราะสัตว์หยุดการรับประทานอาหารเพื่อหลีกเลี่ยงการลดลงต่อไปในค่า pH หรือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นและความแตกต่างจึงจะไม่ได้สังเกต ในทฤษฎีที่สามอัตราการผลิตสูงของผลิตภัณฑ์หมักโดยเฉพาะอย่างยิ่ง propionate นำไปสู่การสะสมของของเหลวในกระเพาะรูเมนและต่อมาในเลือด ผลิตภัณฑ์หมักแล้วจะถูกลำเลียงไปยังเนื้อเยื่อหรืออวัยวะเช่นตับที่เกิดออกซิเดชันหรือ metabolization เป็นโมเลกุลขนาดใหญ่จะเกิดขึ้น ในที่สุดความอิ่มตัวของอัตราการเกิดออกซิเดชันหรือ gluconeogenesis ของกรดอินทรีย์ในตับจะส่งสัญญาณความคิดเห็นไปยังระบบประสาทส่วนกลางซึ่งก่อให้เกิดกลไกพฤติกรรมที่จะหยุดกินอาหารแม้จะอยู่ในหลักสูตรของอาหาร (บริทและสต็อกสินค้า, 1989; อัลเลนและ al., 2005) ในทางทฤษฎีอีกปัจจัยบางอย่างที่เกิดขึ้นในระหว่างขั้นตอนค่า pH ต่ำภายในกระเพาะเช่น endotoxins แบคทีเรียและฮีสตามียังอาจลดความถี่และความกว้างของการหดกระเพาะหรือมีผลต่อระบบการเชื่อมโยงที่อาจเกิดขึ้นกับการลดปริมาณอาหารที่กิน (โดเฮอร์ทีและคณะ 1975; เซน. 2003; Plaizier et al, 2009) การอักเสบเรื้อรังที่เกิดทั้งโดย endotoxins แบคทีเรียเข้าสู่กระแสเลือดหรือความเสียหายของเยื่อบุผิวกระเพาะภายใต้ดิสก์ย่อยคลินิกอาจกลายเป็นไอดีและการเจริญเติบโตโดยการปล่อย cytokines และเรียกการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (Kleen et al., 2003) สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยผลการวิจัยล่าสุดที่ดิสก์ความท้าทายที่เกิดจากทั้งข้าวและเม็ดนเดอร์ประสบความสำเร็จอย่างเท่าเทียมกันในการลดความเป็นกรดด่างของของเหลวในกระเพาะรูเมน (Khafipour et al., 2009A b) อย่างไรก็ตามดิสก์ข้าวเหนี่ยวนำให้เกิดผลในการกินอาหารลดลงทุกวันในขณะที่ความท้าทายเม็ดเหนี่ยวนำให้เกิดหญ้าชนิตผลในการกินอาหารมากขึ้น ที่น่าสนใจ lipopolysaccharides เลือด (LPS) และ haptoglobin ที่เพิ่มขึ้นในเมล็ดพืชที่เกิดขึ้น แต่ไม่ได้อยู่ในความท้าทายเม็ดเหนี่ยวนำให้เกิดหญ้าชนิต การลดลงของ DMI ของ
วัว acidotic ดังนั้นจึงอาจจะเชื่อมโยงกับการตอบสนองระยะเฉียบพลัน ข้อสังเกตที่คล้ายกันทำโดยกลุ่มวิจัยของเราเป็นสมาธิในการลด DMI และค่า pH ของของเหลวในกระเพาะรูเมนที่มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ haptoglobin เลือด (González et al., 2008C) อย่างไรก็ตามการกำจัดของอาหารสัตว์ (ฟาง) จากอาหารที่นำไปสู่การลดขนาดใหญ่ในค่า pH ของเหลวในกระเพาะรูเมน แต่ผลไม่ถูกตั้งข้อสังเกตในการบริโภคสมาธิหรือเลือด haptoglobin (Faleiro et al., 2011)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กรดมักจะแบ่งออกเป็นหลายรูปแบบ รวมทั้งแบบเฉียบพลันและย่อยเฉียบพลันชนิดมักจะเรียกทางย่อยทางคลินิก
ตามลำดับ สัตว์มีภาวะเลือดเป็นกรดแบบเฉียบพลันเป็นเปิดเผยอาการป่วยตามการบริโภคพร้อมหมักคาร์โบไฮเดรตในปริมาณที่เพียงพอที่จะคุกคามชีวิต
( nagaraja และ titgemeyer , 2007 ) ย่อย ) แหลมปริมาณอาหารที่กินและประสิทธิภาพอาจจะลดลง แต่สัตว์ที่ไม่ปรากฏป่วย ( Owens et al . , 1998 ) อย่างไรก็ตาม ผลกระทบทางเศรษฐกิจที่เกิดจากผลของกรดต่อสมรรถนะย่อยทางคลินิกสัตว์อาจจะมากกว่านั้น ) แหลม ( Britton และหุ้น , 1989 ) ของเหลวในกระเพาะรูเมนของ pH 5.6 หรือต่ำกว่า ถือว่าเป็นมาตรฐานสำหรับย่อยเฉียบพลันและภาวะเลือดเป็นกรด ส่วน pH ต่ำกว่า 5 .0 ถือว่าเป็นมาตรฐานสำหรับระดับเฉียบพลัน ( Owens et al . , 1998 ; เคราส์ และ oetzel , 2006 ; และ nagaraja titgemeyer , 2007 ) ในระดับรุนแรงและของเหลวอ ถึงระดับต่ำเนื่องจากการสะสมของกรดแลคติกเป็นผลมาจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นขณะที่การใช้จุลินทรีย์ในกระเพาะรูเมนของโดยจะลดลง เพราะกรดแลคติกจะไม่ดองอีกแล้ว ( nagaraja และ titgemeyer , 2007 )ต่อการดูดซึมของกรดอินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือด อาจทำให้ไบคาร์บอเนตบัฟเฟอร์ระบบอัตราการขับถ่ายของกรด และความสามารถของ เนื้อเยื่อ และอวัยวะ เพื่อเผาผลาญกรดที่เกิดในระดับระบบ ( สีน้ำตาล et al . , 2000 ) ในคลินิกย่อยกรด , เหตุผลที่ pH ลดลงด้านล่าง 5.6 คือการสะสมของกรดไขมันระเหย .แม้ว่ากรดแลคติกที่ผลิตในระหว่างย่อยทางคลินิก ) ก็ไม่ได้สะสม เพราะการหมักแบคทีเรียแลคอยู่ ( ยั่ว et al . , 1998 ) และอย่างรวดเร็วเผาผลาญมันให้กรดไขมันระเหย . และของเหลวด่างไม่เสมออธิบายโดยทั่วไปสัญญาณและอาการของภาวะเลือดเป็นกรดในกระเพาะรูเมน แม้ว่าจะใช้บ่อยที่สุดตัวบ่งชี้ ( Huber , 1976 )ทั้งการบริโภคอาหารและการเปลี่ยนแปลงในการบริโภคอาหารระหว่างวันได้ถูกใช้เป็นดัชนีของซับคลินิเคิล ) จากแนวคิดที่ว่า ซึ่งเพิ่มขึ้นจากวันที่เกี่ยวข้องกับการให้อาหาร ( บริทกากสับปะรด และหุ้น , 1989 ; หุ้น et al . , 1995 ; เบเวินส์ et al . , 2005 ) อย่างไรก็ตามลดปริมาณอาหารใน acidotic โคจะไม่แน่นอนและอาจขึ้นอยู่กับขอบเขตและการบรรจบกันของปัจจัยหลาย ๆ ที่เกี่ยวข้องกับต่ำในช่วงพีเอชและกลไกการควบคุมการบริโภคอาหาร ทฤษฎีมากมายสำหรับการลดปริมาณวัตถุแห้ง ในระหว่างทางมีสมมติฐานย่อยกรดต่ำและของเหลวด่าง ความเข้มข้นสูงของผลิตภัณฑ์หมัก ( กรดไขมันที่ระเหยได้ ,ลดลง ) , ค่าออสโมลาลิตี้สูง อักเสบ ( ระยะเฉียบพลัน ) การลดกระบวนการเคลื่อนไหวและลดการย่อยไฟเบอร์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจถูกตรวจพบโดยเซ็นเซอร์ในกระเพาะ ผนังหรือภายในร่างกายหลังการเปลี่ยนแปลงเป็นระบบผ่านทางเลือดและรู้สึกจากสมองหรืออวัยวะต่างๆ เช่น ตับ ( ฟอร์บส และพื้นที่ใกล้เคียง , 1992 ; Allen et al . , 2005 ) นอกจากนี้