requires more research. Several bio

requires more research. Several biological mechanisms linking air pollution to atherosclerosis and increased risk for cardiovascular disease has
been suggested, including endothelial dysfunction, prothrombotic and
coagulant changes, systemic inflammation and oxidative stress; many
of these triggered by exposure to particles (Brook et al., 2010). The present study indicates that effects of air pollution on levels of blood cholesterol, a known risk factor for cardiovascular morbidity and mortality
(Pencina et al., 2009; Prospective Studies Collaboration et al., 2007), is
another possible biological mechanism. A previous study found a
39 mg/dl lower total cholesterol to be associated with a 34% lower mortality for ischemic heart disease in the age group 50–69 years
(Prospective Studies Collaboration et al., 2007), corresponding to the
age group of the participants in the present study. We find a 1.0 μg/m3
higher exposure to PM2.5 to be associated with a 0.7 mg/dl higher cholesterol in the total study population, and 4.7 mg/dl higher cholesterol
among diabetics. Although the observed differences in cholesterol are
small, they may have an impact on public health, considering the widespread nature of air pollution.
Interestingly, we found an interaction between the two air pollutants, with a higher association between NO2 and cholesterol among participants exposed to high levels of PM2.5 as compared to participants
exposed to low levels of PM2.5. Also, both PM2.5 and NO2 seemed associated with cholesterol in models including both air pollutants, indicating
independent effects. Exposure to particles have for many years been
thought important in relation to the development of cardiovascular disease (Brook et al., 2010). NO2 is an indicator for vehicles emission and
traffic, and, thus, a marker of a number of pollutants, including ultrafine
particles.
The present study suggested that road traffic noise may be associated with slightly higher cholesterol levels, though results were only
borderline significant. Two studies have investigated associations between road traffic noise and cholesterol (without adjustment for air pollution), and while one indicated a positive association with the level of
cholesterol (Babisch et al., 1988), the other found no association
(Babisch et al., 1993). Biological mechanisms behind a potential association between noise and cholesterol levels are not clear. Exposure to
road traffic noise is known to result in sleep disturbance, and studies
have indicated that short and disturbed sleep is associated with higher
levels of cholesterol (Ekstedt et al., 2004; Gangwisch et al., 2010; Wan
Mahmood et al., 2013). While air pollution, thus, might affect levels of
cholesterol through a relatively direct exposure to particles and other
air pollutants, road traffic noise may affect cholesterol levels more indirectly, through disturbance of sleep.
The association between noise and cholesterol weakened after adjustment for PM2.5 and disappeared after adjustment for NO2. Road traffic noise and air pollution are correlated in the present study reflecting
that road traffic is a source of both exposures, and therefore input variable for both noise and air pollution models. Adjustment for PM2.5 affected the noise-cholesterol estimates less than adjustment for NO2,
most likely reflecting the lower correlation between noise and PM2.5
as compared with noise and NO2. This illustrates that the relatively
high collinearity between the exposures (noise and air pollution) complicates the interpretation of results of the multiple pollutant models. A
main reason is that we cannot rule out that the air pollution models predicts air pollution levels more precisely than the noise model predicts
road traffic noise, which could potentially explain the apparent more robust association with air pollution. One study on the biological mechanisms behind the observed association between exposure and
cardiovascular disease has included both air pollution and road traffic
noise (Kalsch et al., 2014). They found that in mutually adjusted models
both long-term exposure to air pollution and nighttime traffic noise was
associated with subclinical atherosclerosis, estimated as thoracic aortic
calcification. However, with regard to road traffic noise they found no
significant association for Lden, suggesting that nighttime noise exposure is most hazardous. This suggests that Lden is not the optimal estimate for exposure to road traffic noise in the present study. However,
as exposure to road traffic noise during the night (Ln) was highly correlated with daytime exposure, Ld (Rs = 0.997) we could not separate the
effect of the two exposures. There is, thus, a need for studies with more
detailed information on nighttime noise exposure in order to investigate whether noise exposure is associated with blood cholesterol.
Also, studies on noise exposures relatively independent of air pollution,
such as airport noise, could be a valuable input in investigating whether
noise is an independent predictor of cholesterol levels as well as other
cardiovascular risk factors. Unfortunately, the present study population
include only 0.2% exposed to airport noise and, thus, too little power to
investigate airport noise in association with cholesterol levels.
We found that among participants with cardiovascular disease or diabetes, road traffic noise was associated with higher levels of cholesterol, suggesting that they are more susceptible. However, results
were insignificant and might be chance findings. Also, we found that
among diabetics, PM2.5 was more strongly associated with cholesterol
than among people without diabetes, again suggesting that diabetics
are more susceptible to traffic pollutants. Given the large increase in diabetes prevalence during the last decades, more research in this area
would be relevant.
Strengths of the present study included the large study population,
with detailed information on various potential confounders. Furthermore, access to residential address histories, state of the art exposure
models and high quality of input data to the exposure models improved
estimation of long-term exposure to road traffic noise and air pollution.
In addition, inclusion of both road traffic noise as well as two air pollutants estimated by two different models allowed for investigation of mutual confounding of the three correlated exposures.
A main limitation is the cross-sectional design, which prevents us
from making firm conclusions on causality and chronological order of
events, and results should, thus, be confirmed using a longitudinal design with repeated measures. Also, by deleting participants receiving
cholesterol-lowering medication we might have excluded the people
most susceptible to an effect of air pollution and noise on cholesterol,
and, thus, underestimated the association. However, less than 2% of
our population was excluded due to this, indicating that it was not a
major problem in the present study. Given today's excessive use of
cholesterol-lowering medication, our finding of only 2% receivers of
these drugs indicate an incomplete assessment. However, this study
was conducted between 1993 and 1997, where use of cholesterollowering medication was much less frequent in Denmark, and the percentage found in this study population did not deviate substantially
from the use in the general population in that time period (Riahi et al.,
2001). Another limitation is that we only had information on total cholesterol in blood, and not more specific cholesterol measures such as
low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and high-density lipoprotein
(HDL) cholesterol. Estimation of air pollution and road traffic noise
was based on models, and although the AirGIS dispersion model, the
land-use regression model and the Nordic prediction method are all
standard methods used for many years, estimation of the exposures is
inevitably associated with some degree of uncertainty. Such misclassification is, however, likely to be non-differential, and influence the estimates towards the neutral value. We also lacked information on
individual factors that might influence exposure to noise or air pollution, such as information on time spend at home, workplace addresses,
bedroom location, indoor exposures etc., which might result in exposure misclassification and probably underestimation of the association.
A study on road traffic noise and myocardial infarction found that the
risk was underestimated when these factors was not considered
(Selander et al., 2009).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ต้องวิจัยเพิ่มเติม กลไกชีวภาพหลายเชื่อมโยงซึมหลอดเลือดและเพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดได้การแนะนำ รวมถึงบุผนังหลอดเลือดผิดปกติ prothrombotic และเปลี่ยนแปลง coagulant ระบบอักเสบ และความ เครียด oxidative หลายนี้ถูกทริกเกอร์ โดยการสัมผัสกับอนุภาค (บรู๊ค et al., 2010) การศึกษาปัจจุบันบ่งชี้ว่า ผลกระทบของมลพิษทางอากาศระดับไขมันในเลือด ปัจจัยเสี่ยงที่ทราบสำหรับ morbidity หัวใจและหลอดเลือดและการตาย(Pencina et al., 2009 มีผู้สนใจศึกษาร่วมร้อยเอ็ด al., 2007),กลไกเป็นไปได้ทางชีวภาพอื่น ๆ การศึกษาก่อนหน้านี้พบกับไขมันรวมล่าง 39 mg/dl จะเกี่ยวข้องกับการตายต่ำกว่า 34% สำหรับโรคสำรอกในกลุ่มอายุ 50-69 ปี(ผู้สนใจศึกษาร่วมกันและ al., 2007), เกี่ยวข้องกับการกลุ่มอายุของผู้เรียนในการศึกษาปัจจุบัน เราพบ μg/m3 เป็น 1.0สัมผัสสูง PM2.5 จะเกี่ยวข้องกับไขมันสูงกว่า 0.7 mg/dl ในผลรวมศึกษาประชากร และไขมันสูง 4.7 mg/dlจากเบาหวาน ถึงแม้ว่าจะสังเกตความแตกต่างในเล็ก ๆ พวกเขาอาจมีผลต่อสาธารณสุข การพิจารณาลักษณะของมลพิษทางอากาศอย่างแพร่หลายเป็นเรื่องน่าสนใจ เราพบการโต้ตอบระหว่างสารมลพิษอากาศที่สอง ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงระหว่าง NO2 และไขมันระหว่างผู้เข้าร่วมแสดงระดับ PM2.5 สูงเมื่อเทียบกับผู้เรียนสัมผัสต่ำระดับ PM2.5 ยัง PM2.5 และ NO2 ดูเหมือนเกี่ยวข้องกับไขมันในรูปแบบรวมทั้งสารมลพิษอากาศ แสดงผลอิสระ สัมผัสกับอนุภาคได้หลายปีแล้วความคิดสำคัญเกี่ยวกับการพัฒนาของโรคหัวใจและหลอดเลือด (บรู๊ค et al., 2010) NO2 เป็นตัวบ่งชี้สำหรับปล่อยก๊าซยานพาหนะ และจราจร และ ดังนั้น เครื่องหมายจำนวนสารมลพิษ รวม ultrafineอนุภาคการศึกษาปัจจุบันแนะนำอาจจะสัมพันธ์กับระดับไขมันที่สูงขึ้นเล็กน้อย เสียงจราจรถึงผลลัพธ์เท่านั้นเส้นสำคัญ สองได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างเสียงจราจรถนนและไขมัน (โดยไม่มีการปรับปรุงสำหรับมลพิษอากาศ), และในขณะหนึ่งระบุความสัมพันธ์เป็นบวกกับระดับของไขมัน (Babisch et al., 1988), อื่น ๆ ที่พบไม่(Babisch et al., 1993) กลไกชีวภาพอยู่เบื้องหลังความสัมพันธ์ที่อาจเกิดขึ้นระหว่างระดับเสียงรบกวนและไขมันจะไม่ชัดเจน สัมผัสกับเสียงรบกวนการจราจรของถนนเป็นที่รู้จักกันส่งผลให้หลับ และการศึกษาได้ระบุว่า ระยะสั้น และรบกวนการนอนหลับเกี่ยวข้องกับสูงระดับของไขมัน (Ekstedt et al., 2004 Gangwisch et al., 2010 หวานมะหฺมูด et al., 2013) ในขณะที่มลพิษในอากาศ ดัง อาจส่งผลกระทบต่อระดับของไขมันผ่านแสงค่อนข้างตรงกับอนุภาคอื่น ๆสารมลพิษอากาศ เสียงจราจรถนนอาจมีผลต่อระดับไขมันมากอ้อม ผ่านรบกวนนอนหลับความสัมพันธ์ระหว่างเสียงและไขมันลดลงหลังการปรับปรุงสำหรับ PM2.5 และหายไปหลังการปรับปรุงสำหรับ NO2 ถนนจราจรเสียงรบกวนและอากาศมลพิษมี correlated ในการสะท้อนการศึกษาปัจจุบันการจราจรถนนที่เป็นแหล่งที่มาของภาพ และตัวแปรดังนั้นป้อนข้อมูลสำหรับแบบจำลองมลพิษทางเสียงและอากาศ ปรับปรุง PM2.5 ผลการประเมินเสียงไขมันน้อยกว่า NO2 ปรับปรุงส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่ต่ำกว่าระหว่างเสียงและ PM2.5เมื่อเทียบกับเสียงและ NO2 แสดงที่ค่อนข้างภาวะร่วมเส้นตรงสูงระหว่างภาพ (มลพิษทางเสียงและอากาศ) complicates และการตีความผลของแบบจำลองมลพิษหลาย Aเหตุผลหลักคือ ว่า เราไม่สามารถออกกฎว่า แบบจำลองมลภาวะอากาศทำนายระดับมลพิษทางอากาศอย่างแม่นยำกว่าแบบเสียงทำนายถนนจราจรเสียง ซึ่งอาจจะอธิบายความสัมพันธ์แข็งแกร่งขึ้นชัดเจนกับมลพิษทางอากาศ หนึ่งศึกษากลไกชีวภาพหลังการสังเกตความสัมพันธ์ระหว่างแสง และโรคหัวใจและหลอดเลือดได้รวมทั้งมลพิษทางอากาศและการจราจรถนนเสียงรบกวน (Kalsch et al., 2014) พวกเขาพบว่าในรุ่นปรับปรุงซึ่งกันและกันทั้งสัมผัสอากาศมลพิษและเวลากลางคืนเสียงจราจรระยะยาวได้เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด subclinical ประเมินเป็นทรวงอกเอออร์ตาcalcification อย่างไรก็ตาม เกี่ยวกับเสียงรบกวนการจราจรของถนน จะพบไม่ความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญสำหรับ Lden แนะนำว่า แสงค่ำคืนเสียงอันตรายมากที่สุด แนะนำว่า Lden ไม่ได้การประเมินที่เหมาะสมที่สุดสำหรับสัมผัสกับเสียงการจราจรถนนในการศึกษาปัจจุบัน อย่างไรก็ตามเป็นสัมผัสกับเสียงการจราจรถนนในตอนกลางคืน (Ln) ถูกมาก correlated มีกลางวันแสง Ld (Rs = 0.997) เราไม่สามารถแยกการผลของภาพสอง มี ดังนั้น จึงต้องศึกษามีมากขึ้นรายละเอียดเกี่ยวกับแสงเสียงค่ำคืนเพื่อตรวจสอบว่าเสียงสัมผัสสัมพันธ์กับไขมันในเลือดการศึกษาการถ่ายภาพได้ค่อนข้างอิสระของมลพิษทางอากาศ เสียงยังเช่นสนามบินเสียง สามารถป้อนข้อมูลที่มีประโยชน์ในการตรวจสอบว่าเสียงเป็น predictor เป็นอิสระระดับไขมันเป็นเหมือนกันหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยเสี่ยง อับ ประชากรที่ศึกษาอยู่มีเพียง 0.2% สัมผัสกับเสียงของสนามบิน และ จึง น้อยเกินไปกำลังไฟตรวจสอบเสียงสนามบินในความสัมพันธ์กับระดับไขมันเราพบว่า ผู้ร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจหรือโรคเบาหวาน เสียงจราจรถนนเกี่ยวข้องกับระดับสูงของไขมัน แนะนำว่า จะอ่อนแอมาก อย่างไรก็ตาม ผลสำคัญ และอาจมีโอกาสพบ ยัง เราพบว่าระหว่างเบาหวาน PM2.5 ถูกเชื่อมโยงมากขึ้นอย่างยิ่งกับไขมันกว่าคนไม่มีโรคเบาหวาน อีกแนะนำว่า เบาหวานที่มีสารมลพิษการจราจร ให้เพิ่มขนาดใหญ่ในชุกโรคเบาหวานในระหว่างทศวรรษ วิจัยเพิ่มเติมในพื้นที่นี้จะเกี่ยวข้องจุดแข็งของการศึกษาปัจจุบันรวมประชากรที่ศึกษามีขนาดใหญ่มีรายละเอียดใน confounders ต่าง ๆ อาจเกิดขึ้น นอกจากนี้ เข้าถึงประวัติที่อยู่อาศัย ความเสี่ยงของปรับปรุงรูปแบบและคุณภาพของข้อมูลที่ป้อนเข้าไปสัมผัสการประเมินระยะยาวสัมผัสกับถนนจราจรเสียงรบกวนและอากาศมลภาวะนอกจากนี้ รวมทั้งเสียงรบกวนการจราจรของถนนเป็นสารมลพิษอากาศสองที่ประเมิน โดยแบบจำลองที่แตกต่างกันสองได้สำหรับตรวจสอบ confounding ไง correlated สามซึ่งกันและกันข้อจำกัดหลักเป็นแบบเหลว ซึ่งทำให้เราจากบทสรุปของบริษัท causality และลำดับของเหตุการณ์ และผลลัพธ์ ควร ดังนั้น ได้รับการยืนยันด้วยการออกแบบระยะยาวมาตรการซ้ำ ยัง ด้วยการลบผู้เข้าร่วมรับเราอาจแยกคนยาลดไขมันสุดที่ไวต่อการผลกระทบของมลพิษทางอากาศและเสียง ไขมันและ จึง underestimated ความสัมพันธ์ อย่างไรก็ตาม น้อยกว่า 2% ของประชากรของเราถูกแยกออกจากนี้ เพื่อระบุว่า ไม่มีปัญหาสำคัญในการศึกษาปัจจุบัน ได้รับของวันนี้มากเกินไปใช้ยาลดไขมัน ของเราหาเพียง 2% ผู้รับยาเหล่านี้บ่งชี้ว่า การประเมินไม่สมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม การศึกษานี้ได้ดำเนินการระหว่างปี 1993 และปี 1997 ซึ่งใช้ยา cholesterollowering ถูกพบได้น้อยมากในประเทศเดนมาร์ก และเปอร์เซ็นต์ที่พบในประชากรการศึกษานี้ได้เบี่ยงเบนมากจากการใช้ในประชากรทั่วไปในช่วงเวลานั้น (Riahi et al.,2001) ด้วยข้อจำกัดอื่น คือเราเพียงแต่มีข้อมูลรวมไขมันในเลือด ไขมันไม่เฉพาะมาตรการเช่นไขมันของ low-density ไลโพโปรตีน (LDL) และไลโพโปรตีน high-density(HDL) ไขมัน ประเมินความอากาศมลพิษและถนนจราจรเป็นไปตามรูปแบบ และแม้ว่ารุ่นเธน AirGIS การแบบจำลองถดถอยใช้ที่ดินและวิธีทำนายนอร์ดิกที่มีเป็นการประเมินภาพการมาตรฐานวิธีการที่ใช้เวลาหลายปีย่อมเกี่ยวข้องกับบางส่วนของความไม่แน่นอน เช่น misclassification อย่างไรก็ตาม มีแนวโน้มที่จะไม่แตกต่างกัน และมีผลการประเมินไปยังค่ากลาง เรายังขาดข้อมูลในแต่ละปัจจัยที่อาจส่งผลต่อการสัมผัสกับอากาศหรือเสียงมลพิษ เช่นข้อมูลเวลา ใช้ที่บ้าน ที่อยู่ที่ทำงานตำแหน่งห้องนอน ภาพในร่มเป็นต้น ซึ่งอาจส่งผล misclassification แสงและอาจ underestimation ของสมาคมการศึกษาเสียงจราจรถนนและกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดพบว่าการความเสี่ยงเป็น underestimated เมื่อปัจจัยเหล่านี้ไม่ถูกพิจารณา(Selander et al., 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม กลไกทางชีววิทยาหลายเชื่อมโยงมลพิษทางอากาศไปสู่หลอดเลือดและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดได้รับการแนะนำรวมถึงความผิดปกติของหลอดเลือด, prothrombotic และการเปลี่ยนแปลงการตกตะกอนอักเสบระบบและความเครียดออกซิเดชัน; หลายเหล่านี้ที่เกิดจากการสัมผัสกับอนุภาค (ห้วย et al., 2010) การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าผลกระทบของมลพิษทางอากาศในระดับของคอเลสเตอรอลในเลือดเป็นปัจจัยเสี่ยงที่รู้จักกันสำหรับการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตโรคหัวใจและหลอดเลือด(Pencina et al, 2009;.. การศึกษาการทำงานร่วมกันในอนาคต et al, 2007) เป็นอีกหนึ่งกลไกที่เป็นไปได้ทางชีวภาพ การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่ามี39 มก. / ดลคอเลสเตอรอลรวมลดลงที่จะเชื่อมโยงกับการตาย 34% ที่ต่ำกว่าสำหรับโรคหัวใจขาดเลือดในกลุ่มอายุ 50-69 ปี(ที่คาดหวังความร่วมมือการศึกษา et al., 2007) ซึ่งสอดคล้องกับกลุ่มอายุผู้เข้าร่วมในการศึกษาในปัจจุบัน เราพบว่ามี 1.0 ไมโครกรัม / m3 การเปิดรับแสงที่สูงขึ้นเพื่อ PM2.5 ที่จะเชื่อมโยงกับ 0.7 มก. / ดลคอเลสเตอรอลที่สูงขึ้นของประชากรในการศึกษาทั้งหมดและ 4.7 มก. / ดลคอเลสเตอรอลสูงในหมู่ผู้ป่วยโรคเบาหวาน แม้ว่าความแตกต่างที่สังเกตในคอเลสเตอรอลที่มีขนาดเล็กที่พวกเขาอาจมีผลกระทบต่อสุขภาพของประชาชนการพิจารณาลักษณะอย่างแพร่หลายของมลพิษทางอากาศ. ที่น่าสนใจที่เราพบปฏิสัมพันธ์ระหว่างสองมลพิษทางอากาศโดยมีความสัมพันธ์ที่สูงขึ้นระหว่าง NO2 และคอเลสเตอรอลระหว่างผู้เข้าร่วมสัมผัสกับ ระดับสูงของ PM2.5 เมื่อเทียบกับผู้เข้าร่วมสัมผัสกับระดับต่ำของPM2.5 นอกจากนี้ทั้งสอง PM2.5 และ NO2 ดูเหมือนเกี่ยวข้องกับคอเลสเตอรอลในรูปแบบรวมทั้งมลพิษทางอากาศทั้งแสดงให้เห็นผลกระทบที่เป็นอิสระ การสัมผัสกับอนุภาคที่มีมานานหลายปีได้คิดว่าสิ่งที่สำคัญในความสัมพันธ์กับการพัฒนาของโรคหัวใจและหลอดเลือด (ห้วย et al., 2010) NO2 เป็นตัวบ่งชี้การปล่อยก๊าซสำหรับยานพาหนะและการจราจรและทำให้เครื่องหมายของจำนวนของสารมลพิษรวมทั้งultrafine อนุภาค. การศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่าเสียงจากการจราจรบนท้องถนนอาจจะเกี่ยวข้องกับที่สูงกว่าเล็กน้อยระดับคอเลสเตอรอลแม้ว่าจะเป็นเพียงผลอย่างมีนัยสำคัญเส้นเขตแดน สองการศึกษามีการสอบสวนความสัมพันธ์ระหว่างเสียงจากการจราจรบนท้องถนนและคอเลสเตอรอล (โดยไม่ต้องปรับสำหรับมลพิษทางอากาศ) และในขณะที่หนึ่งแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่ดีกับระดับของคอเลสเตอรอล(Babisch et al., 1988), อื่น ๆ พบว่าไม่มีการเชื่อมโยง(Babisch et al, , 1993) กลไกทางชีวภาพที่อยู่เบื้องหลังความสัมพันธ์ที่อาจเกิดขึ้นระหว่างเสียงและระดับคอเลสเตอรอลที่ไม่ชัดเจน การสัมผัสกับเสียงจากการจราจรบนท้องถนนเป็นที่รู้จักกันจะส่งผลให้รบกวนการนอนหลับและการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าในระยะสั้นและรบกวนการนอนหลับที่มีความเกี่ยวข้องกับสูงกว่าระดับของคอเลสเตอรอล(Ekstedt et al, 2004;. Gangwisch et al, 2010;. วรรณลอย, et al. 2013) ในขณะที่มลพิษทางอากาศจึงอาจส่งผลกระทบต่อระดับของคอเลสเตอรอลที่ผ่านการสัมผัสที่ค่อนข้างตรงไปยังอนุภาคและมลพิษทางอากาศเสียงการจราจรบนถนนอาจมีผลต่อระดับคอเลสเตอรอลมากขึ้นโดยทางอ้อมผ่านการรบกวนการนอนหลับ. สัมพันธ์ระหว่างเสียงและคอเลสเตอรอลลดลงหลังจากการปรับ PM2 5 และหายไปหลังการเปลี่ยนแปลงสำหรับ NO2 เสียงจากการจราจรถนนและมลพิษทางอากาศที่มีความสัมพันธ์ในการศึกษาครั้งนี้สะท้อนให้เห็นถึงการจราจรบนถนนที่เป็นแหล่งที่มาของความเสี่ยงทั้งในและดังนั้นจึงตัวแปรทั้งเสียงและรูปแบบมลพิษทางอากาศ สำหรับการปรับ PM2.5 ได้รับผลกระทบเสียงคอเลสเตอรอลน้อยกว่าประมาณการปรับ NO2, ส่วนใหญ่จะสะท้อนให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างเสียงต่ำและ PM2.5 เมื่อเทียบกับเสียงและ NO2 นี้แสดงให้เห็นว่าค่อนข้างcollinearity สูงระหว่างการรับสัมผัส (เสียงและมลพิษทางอากาศ) มีความซับซ้อนการแปลผลของรุ่นมลพิษหลาย เหตุผลหลักคือการที่เราไม่สามารถออกกฎว่ารุ่นมลพิษทางอากาศคาดการณ์ระดับมลพิษทางอากาศอย่างแม่นยำมากขึ้นกว่ารุ่นเสียงคาดการณ์เสียงจากการจราจรบนท้องถนนซึ่งอาจจะอธิบายความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งมากขึ้นเห็นได้ชัดกับมลพิษทางอากาศ การศึกษาชิ้นหนึ่งในกลไกทางชีววิทยาที่อยู่เบื้องหลังความสัมพันธ์ระหว่างการเปิดรับข้อสังเกตและโรคหัวใจและหลอดเลือดได้รวมทั้งมลพิษทางอากาศและการจราจรบนถนนเสียง(Kalsch et al., 2014) พวกเขาพบว่าในรุ่นปรับร่วมกันทั้งการเปิดรับในระยะยาวให้เกิดมลพิษทางอากาศและเสียงจากการจราจรในช่วงกลางคืนได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการแสดงอาการหลอดเลือดประมาณเป็นหลอดเลือดทรวงอกกลายเป็นปูน แต่ไม่คำนึงถึงเสียงจากการจราจรบนท้องถนนที่พวกเขาพบกับความสัมพันธ์ที่สำคัญสำหรับ Lden บอกว่าการได้รับเสียงตอนกลางคืนเป็นอันตรายมากที่สุด นี้แสดงให้เห็นว่า Lden ไม่ได้เป็นประมาณการที่ดีที่สุดสำหรับการสัมผัสกับเสียงจากการจราจรบนท้องถนนในการศึกษาปัจจุบัน อย่างไรก็ตามการสัมผัสกับเสียงจากการจราจรบนท้องถนนในช่วงเวลากลางคืน (Ln) มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการเปิดรับแสงในเวลากลางวัน Ld (อาร์เอส = 0.997) เราไม่สามารถแยกผลกระทบของทั้งสองเสี่ยง นอกจากนี้จึงจำเป็นที่จะต้องศึกษาที่มีรายละเอียดเกี่ยวกับการสัมผัสเสียงตอนกลางคืนเพื่อที่จะตรวจสอบว่าการสัมผัสเสียงมีความเกี่ยวข้องกับคอเลสเตอรอลในเลือด. นอกจากนี้ยังมีการศึกษาเกี่ยวกับการเปิดรับเสียงค่อนข้างเป็นอิสระจากมลพิษทางอากาศเช่นเสียงที่สนามบิน, อาจจะเป็น การป้อนข้อมูลที่มีคุณค่าในการตรวจสอบไม่ว่าจะเป็นเสียงที่เป็นอิสระจากการทำนายระดับคอเลสเตอรอลรวมทั้งอื่นๆปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่น่าเสียดายที่มีประชากรที่ศึกษาครั้งนี้มีเฉพาะ 0.2% สัมผัสกับเสียงสนามบินและทำให้พลังงานน้อยเกินไปที่จะตรวจสอบเสียงสนามบินในการเชื่อมโยงกับระดับคอเลสเตอรอล. เราพบว่าในหมู่ผู้ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจหรือโรคเบาหวาน, เสียงจากการจราจรบนท้องถนนมีความสัมพันธ์กับระดับที่สูงขึ้น ของคอเลสเตอรอลบอกว่าพวกเขามีความอ่อนแอมากขึ้น อย่างไรก็ตามผลที่มีนัยสำคัญและอาจจะมีการค้นพบโอกาส นอกจากนี้เรายังพบว่าในหมู่ผู้ป่วยโรคเบาหวานได้มากขึ้น PM2.5 เกี่ยวข้องอย่างมากกับคอเลสเตอรอลกว่าในหมู่คนที่ไม่มีโรคเบาหวานอีกครั้งแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานมีความอ่อนไหวมากขึ้นในการจราจรมลพิษ ได้รับการเพิ่มขึ้นมากในความชุกโรคเบาหวานในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาการวิจัยมากขึ้นในพื้นที่นี้จะมีความเกี่ยวข้อง. จุดแข็งของการศึกษาในปัจจุบันรวมถึงประชากรที่ศึกษาขนาดใหญ่ที่มีข้อมูลรายละเอียดเกี่ยวกับปัจจัยต่างๆที่อาจเกิดขึ้น นอกจากนี้การเข้าถึงประวัติศาสตร์ที่อยู่อาศัย, สถานะของการสัมผัสศิลปะรูปแบบและมีคุณภาพสูงของข้อมูลเข้ากับรูปแบบการสัมผัสที่ดีขึ้นประมาณค่าของการเปิดรับในระยะยาวเพื่อเสียงจากการจราจรทางถนนและมลพิษทางอากาศ. นอกจากนี้การรวมเสียงจากการจราจรบนท้องถนนทั้งสองเช่นกัน สองมลพิษทางอากาศประมาณโดยสองรูปแบบที่แตกต่างกันได้รับอนุญาตสำหรับการตรวจสอบรบกวนซึ่งกันและกันในสามของการเปิดรับความสัมพันธ์. ข้อ จำกัด ที่สำคัญคือการออกแบบตัดขวางซึ่งจะช่วยป้องกันเราจากการทำข้อสรุปที่บริษัท เกี่ยวกับอำนาจและลำดับของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นและผลที่ควรจะเป็นจึงได้รับการยืนยันโดยใช้การออกแบบที่ยาวกับวัดซ้ำ นอกจากนี้โดยการลบผู้ที่ได้รับยาลดคอเลสเตอรอลที่เราอาจจะได้รับการยกเว้นคนส่วนใหญ่อ่อนแอต่อผลกระทบของมลพิษทางอากาศและเสียงในคอเลสเตอรอลและจึงประเมินสมาคม แต่น้อยกว่า 2% ของประชากรของเราได้รับการยกเว้นเนื่องจากนี้แสดงให้เห็นว่ามันไม่ได้เป็นปัญหาใหญ่ในการศึกษาปัจจุบัน ได้รับการใช้งานมากเกินไปในปัจจุบันของยาลดคอเลสเตอรอล, การค้นพบของเราเพียง 2% ของการรับยาเสพติดเหล่านี้บ่งบอกถึงการประเมินที่ไม่สมบูรณ์ อย่างไรก็ตามการศึกษานี้ได้ดำเนินการระหว่างปี 1993 และปี 1997 ที่ใช้ cholesterollowering ยาได้มากน้อยบ่อยในเดนมาร์กและร้อยละที่พบในประชากรที่ศึกษานี้ไม่ได้เบี่ยงเบนอย่างมีนัยสำคัญจากการใช้งานในประชากรทั่วไปในช่วงเวลานั้น(Riahi et al, ., 2001) ข้อ จำกัด อีกประการหนึ่งคือการที่เรามีเพียงข้อมูลเกี่ยวกับคอเลสเตอรอลรวมในเลือดและคอเลสเตอรอลไม่มาตรการที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นเช่นไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ(LDL) และไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง(HDL) คอเลสเตอรอล การประมาณค่ามลพิษทางอากาศและเสียงจากการจราจรบนท้องถนนก็ขึ้นอยู่กับรุ่นและถึงแม้ว่ารูปแบบการกระจายตัว AirGIS ที่ถดถอยแบบการใช้ที่ดินและวิธีการทำนายของชาวยุโรปทุกคนวิธีมาตรฐานที่ใช้มานานหลายปีประมาณของความเสี่ยงที่มีความเกี่ยวข้องอย่างหลีกเลี่ยงไม่กับระดับหนึ่งของความไม่แน่นอน จำแนกดังกล่าว แต่มีแนวโน้มที่จะไม่แสวงหาความแตกต่างและมีอิทธิพลต่อการประเมินมูลค่าที่เป็นกลาง นอกจากนี้เรายังขาดข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัยส่วนบุคคลที่อาจมีผลต่อการสัมผัสกับเสียงหรือมลพิษทางอากาศเช่นข้อมูลเกี่ยวกับการใช้เวลาอยู่ที่บ้านที่อยู่ในสถานที่ทำงานสถานที่ห้องนอนในร่มเสี่ยงเป็นต้นซึ่งอาจส่งผลในการเปิดรับจำแนกและอาจจะดูเบาของสมาคมการศึกษาเกี่ยวกับเสียงจากการจราจรทางถนนและกล้ามเนื้อหัวใจตายพบว่ามีความเสี่ยงได้รับการประเมินเมื่อปัจจัยเหล่านี้ก็ไม่ถือว่า(Selander et al., 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม หลายทางชีวภาพกลไกการเชื่อมโยงทางอากาศเพื่อ atherosclerosis และเพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดได้
ถูกแนะนำ รวมทั้งเยื่อบุที่มีการเปลี่ยนแปลงและ prothrombotic
สารการอักเสบ systemic และภาวะเครียดออกซิเดชัน ; หลายเหล่านี้เรียก
จากการสัมผัสกับอนุภาค ( ห้วย et al . , 2010 )การศึกษาแสดงว่าผลของมลพิษทางอากาศต่อระดับคอเลสเตอรอลในเลือด , รู้จักปัจจัยเสี่ยงหัวใจและหลอดเลือดการเจ็บป่วยและการตาย
( pencina et al . , 2009 ; อนาคตการศึกษาความร่วมมือ et al . , 2007 ) ,
อื่นเป็นไปได้กลไกทางชีววิทยา . การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า
39 มก. / ดล. รวมลดลงคอเลสเตอรอลที่จะเชื่อมโยงกับ 34 % ลดอัตราการตายของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในกลุ่มอายุ 50 – 69 ปี
( อนาคตการศึกษาความร่วมมือ et al . , 2007 ) , สอดคล้องกับ
อายุของผู้เข้าร่วมในการศึกษาปัจจุบัน เราพบ 1.0 μ g / m3
สูงกว่าการ pm2.5 ที่จะเชื่อมโยงกับ 0.7 มิลลิกรัม / เดซิลิตรคอเลสเตอรอลสูงในประชากรที่ศึกษาทั้งหมด และ 4 .7 มิลลิกรัม / เดซิลิตรคอเลสเตอรอลสูง
ในหมู่ผู้ป่วยโรคเบาหวาน แม้ว่าความแตกต่างที่สังเกตในคอเลสเตอรอลเป็น
ขนาดเล็ก พวกเขาอาจมีผลกระทบต่อสุขภาพของประชาชน การพิจารณาลักษณะที่แพร่หลายของมลพิษทางอากาศ .
น่าสนใจ เราพบว่า ปฏิสัมพันธ์ระหว่างสองอากาศมลพิษ มีค่าสูงกว่าความสัมพันธ์ระหว่าง NO2 และคอเลสเตอรอลในหมู่ผู้เข้าร่วมสัมผัสกับระดับสูงของ pm2 .5 เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่มีระดับต่ำของ pm2.5
. นอกจากนี้ ทั้ง pm2.5 NO2 และดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับคอเลสเตอรอลในรูปแบบทั้งมลพิษทางอากาศ แสดงผลที่เป็นอิสระ การสัมผัสกับอนุภาคได้เป็นเวลาหลายปีที่
คิดว่าสำคัญในความสัมพันธ์กับการพัฒนาของโรคหัวใจและหลอดเลือด ( ห้วย et al . , 2010 ) NO2 เป็นตัวบ่งชี้สำหรับยานพาหนะและการจราจรและมลพิษ
, ,