Changes in eating habits and sedent

Changes in eating habits and sedentary lifestyle are main contributors to type 2 diabetes (T2D) development, and studies suggest that epigenetic modifications are involved with the growing incidence of this disease. Regular exercise modulates many intracellular pathways improving insulin resistance and glucose uptake in skeletal muscle, both early abnormalities of T2D. Mitochondria dysfunction and decreased expression of glucose transporter (GLUT4) were identified as main factors of insulin resistance. Moreover, it has been suggested that skeletal muscle of T2D subjects have a different pattern of epigenetic marks on the promoter of GLUT4 and PGC1, main regulator of mitochondrial function, compared with nondiabetic individuals. Recent studies have proposed that regular exercise could improve glucose uptake by the attenuation of such epigenetic modification induced at GLUT4, PGC1 and its downstream regulators; however, the exact mechanism is still to be understood. Herein we review the known epigenetic modifications on GLUT4 and mitochondrial proteins that lead to impairment of skeletal muscle glucose uptake and T2D development, and the effect of physical exercise at these modifications.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปลี่ยนแปลงในการกินนิสัยและวิถีชีวิตที่แย่ ๆ ผู้ให้การสนับสนุนหลักการพิมพ์พัฒนาโรคเบาหวาน (T2D) 2 และศึกษาแนะนำว่า epigenetic แก้ไขเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของโรคนี้เพิ่มขึ้น ออกกำลังกายปกติ modulates มนต์ intracellular หลายต้านทานอินซูลินและดูดซับกลูโคสในกล้ามเนื้ออีก ความผิดปกติทั้งต้นของ T2D ชวน mitochondria และการลดลงของการขนส่งกลูโคส (GLUT4) ถูกกำหนดเป็นปัจจัยหลักของความต้านทานต่ออินซูลิน นอกจากนี้ มันได้ถูกแนะนำว่า กล้ามเนื้ออีกเรื่อง T2D มีรูปแบบแตกต่างกันของเครื่องหมาย epigenetic โปรโมเตอร์ของ GLUT4 และ PGC1 ควบคุมหลักของฟังก์ชัน mitochondrial เปรียบเทียบกับบุคคล nondiabetic การศึกษาล่าสุดได้เสนอว่า การออกกำลังกายเป็นประจำสามารถปรับปรุงดูดซับกลูโคส โดยลดทอนการแก้ไขดังกล่าว epigenetic เกิดที่ GLUT4, PGC1 และที่ปลายน้ำเร็คกูเล เตอร์ อย่างไรก็ตาม กลไกที่แน่นอนคือต้องเข้าใจ ซึ่งเราตรวจทานแก้ไข epigenetic รู้จัก GLUT4 และโปรตีน mitochondrial ที่นำไปสู่ผลของการดูดซับกลูโคสกล้ามเนื้ออีก และพัฒนา T2D และผลของการออกกำลังกายทางกายภาพที่เปลี่ยนแปลงเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมการกินและการใช้ชีวิตอยู่ประจำที่เป็นผู้ให้หลักในการเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (T2D) การพัฒนาและการศึกษาชี้ให้เห็นว่าการปรับเปลี่ยน epigenetic ที่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของโรคนี้ ออกกำลังกายเป็นประจำ modulates ทางเดินภายในเซลล์จำนวนมากการปรับปรุงความต้านทานต่ออินซูลินและการดูดซึมกลูโคสในกล้ามเนื้อโครงร่างทั้งความผิดปกติเริ่มต้นของการ T2D ความผิดปกติของ mitochondria และลดการแสดงออกของการขนย้ายน้ำตาลกลูโคส (GLUT4) ถูกระบุว่าเป็นปัจจัยหลักของความต้านทานต่ออินซูลิน นอกจากนี้ยังได้รับการแนะนำว่ากล้ามเนื้อโครงร่างของอาสาสมัคร T2D มีรูปแบบที่แตกต่างกันของเครื่องหมาย epigenetic บนโปรโมเตอร์ของ GLUT4 และ PGC1 ควบคุมฟังก์ชั่นหลักของยลเมื่อเทียบกับบุคคลที่เป็นเบาหวาน การศึกษาล่าสุดได้เสนอว่าการออกกำลังกายเป็นประจำสามารถปรับปรุงการดูดซึมกลูโคสโดยการลดทอนของการปรับเปลี่ยนดังกล่าว epigenetic เหนี่ยวนำที่ GLUT4, PGC1 หน่วยงานกำกับดูแลและปลายน้ำของตน แต่กลไกที่แน่นอนยังคงที่จะเข้าใจ ในที่นี้เราตรวจสอบการปรับเปลี่ยน epigenetic ที่รู้จักกันใน GLUT4 และโปรตีนยลที่นำไปสู่​​การด้อยค่าของการดูดซึมกลูโคสกล้ามเนื้อโครงร่างและการพัฒนา T2D และผลของการออกกำลังกายที่แก้ไขดังกล่าว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปลี่ยนแปลงในนิสัยการรับประทานอาหารและชีวิตอยู่ประจำเป็นผู้สนับสนุนหลักในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ( t2d ) การพัฒนาและการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการปรับเปลี่ยน Epigenetic เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคนี้ การออกกำลังกายเป็นประจำ modulates หลายแนวทางการปรับปรุงความต้านทานต่ออินซูลินเซลล์และการดูดซึมกลูโคสในกล้ามเนื้อกระดูกต่าง ๆความผิดปกติของ t2d .ทำงานของไมโตคอนเดรียลดลงการแสดงออกของลำเลียงกลูโคส ( glut4 ) ที่ถูกระบุว่าเป็นปัจจัยหลักของความต้านทานต่ออินซูลิน . นอกจากนี้ยังพบว่ากลุ่มตัวอย่างมี t2d กล้ามเนื้อลายของรูปแบบที่แตกต่างกันของเครื่องหมาย Epigenetic บนโปรโมเตอร์ของ glut4 pgc1 และควบคุมหลักของการฟังก์ชั่นเมื่อเทียบกับบุคคล nondiabetic .การศึกษาได้เสนอว่า การออกกำลังกายเป็นประจำสามารถปรับปรุงการดูดซึมกลูโคส โดยการปรับเปลี่ยนดังกล่าวที่ glut4 pgc1 Epigenetic ) , และล่องควบคุม อย่างไรก็ตาม กลไกที่แน่นอนยังเพื่อให้เข้าใจในที่นี้เราจะตรวจสอบและการปรับเปลี่ยนใน glut4 รู้จัก Epigenetic mitochondrial โปรตีนที่นำไปสู่ความผิดปกติของกล้ามเนื้อกระดูกและการพัฒนา t2d การดูดซึมกลูโคส และผลของการออกกำลังกายในการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้