The precise mechanisms involved wit

The precise mechanisms involved with the increased REE observed in the present study cannot be identified clearly. However, considering the demonstrated toxic effects of PTH excess on various organs and body systems, some possibilities can be raised. Besides bone, several lines of evidence indicate that skeletal muscle is also a target organ for PTH. In fact, muscle dysfunction and wasting are common features of clinical states with PTH excess such as primary and secondary HPT(3-5). It seems that excessive PTH also affects bioenergetics of skeletal muscle, impairing energy production, transfer , and utilization(6). In addition, the hormone may enhance muscle proteolysis and increase release of alanine and glutamine in vitro(7). Indeed, negative nitrogen balance and net protein loss were observed in patients with primary HPT(18,19). PTH also play a role in the development of glucose intolerance by interfering with the ability of the pancreatic B cells to augment insulin secretion appropriately in response to the insulin-resistant state (20,21). Impaired peripheral glucose utilization and cellular energy supply may affect protein metabolism(20). Although we have not evaluated any parameter related to protein metabolism, the inverse correlation found between PTH and markers of muscle mass, such as LBM and MAMC, and that PTH was an independent determinant of LBM may suggest indirect evidence regarding the action of PTH in muscle (Figure 2, Table 4).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกแม่นยำเกี่ยวข้องกับรีเพิ่มขึ้นในการศึกษาปัจจุบันไม่สามารถระบุได้อย่างชัดเจน อย่างไรก็ตาม พิจารณาสาธิตพิษผลของ PTH ส่วนเกินในระบบร่างกายและอวัยวะต่าง ๆ ไปบางอย่างสามารถสามารถยก นอกจากกระดูก ของหลักฐานบ่งชี้ว่า กล้ามเนื้ออีกเป็นอวัยวะเป้าหมายสำหรับ PTH ในความเป็นจริง ความผิดปกติของกล้ามเนื้อและการสูญเสียมีคุณสมบัติทั่วไปของอเมริกาทางคลินิกกับ PTH มากเกินเช่น HPT(3-5) หลัก และรอง ดูเหมือนว่า PTH มากเกินไปยังส่งผลกระทบต่อ bioenergetics ของกล้ามเนื้ออีก impairing ผลิตพลังงาน โอนย้าย และ utilization(6) นอกจากนี้ ฮอร์โมนอาจเพิ่ม proteolysis กล้ามเนื้อ และเพิ่มของอะลานีนและ glutamine ใน vitro(7) แน่นอน ดุลไนโตรเจนลบและขาดทุนสุทธิโปรตีนสุภัคในผู้ป่วยที่มี HPT(18,19) หลัก PTH ยังมีบทบาทในการพัฒนาของกลูโคส intolerance โดยรบกวนความสามารถของ B เซลล์ตับอ่อนหลั่งอินซูลินอย่างเหมาะสมในสถานะทนอินซูลิน (20,21) ต่อเติม ผู้ที่มีน้ำตาลกลูโคสที่ต่อพ่วงมือถือและใช้ประโยชน์พลังงานอาจมีผลต่อโปรตีน metabolism(20) แม้ ว่าเราไม่ได้ประเมินพารามิเตอร์ใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของโปรตีน สหสัมพันธ์ผกผันระหว่าง PTH และเครื่องหมายของมวลกล้ามเนื้อ LBM และ MAMC พบว่า PTH ดีเทอร์มิแนนต์การอิสระของ LBM อาจแนะนำทางอ้อมหลักฐานเกี่ยวกับการกระทำของ PTH ในกล้ามเนื้อ (รูปที่ 2 ตารางที่ 4)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกที่แม่นยำเกี่ยวข้องกับ REE เพิ่มขึ้นสังเกตในการศึกษาปัจจุบันไม่สามารถระบุได้อย่างชัดเจน อย่างไรก็ตามการพิจารณาแสดงให้เห็นถึงความเป็นพิษส่วนเกิน PTH ในอวัยวะต่างๆและระบบต่างๆของร่างกายเป็นไปได้บางส่วนสามารถยก นอกจากนี้กระดูกหลายบรรทัดหลักฐานแสดงให้เห็นว่ากล้ามเนื้อโครงร่างยังเป็นอวัยวะเป้าหมาย PTH ในความเป็นจริงความผิดปกติของกล้ามเนื้อและการสูญเสียที่มีคุณสมบัติทั่วไปของรัฐทางคลินิกที่มีส่วนเกิน PTH เช่น HPT ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา (3-5) ดูเหมือนว่า PTH มากเกินไปยังมีผลต่อพลังงานชีวภาพของกล้ามเนื้อโครงร่าง impairing การผลิตพลังงาน, การถ่ายโอนและการใช้ประโยชน์ (6) นอกจากนี้ฮอร์โมนอาจเพิ่ม proteolysis กล้ามเนื้อและเพิ่มการเปิดตัวของอะลานีนและ glutamine ในหลอดทดลอง (7) อันที่จริงความสมดุลไนโตรเจนในเชิงลบและการสูญเสียโปรตีนสุทธิพบในผู้ป่วยที่มี HPT หลัก (18,19) PTH ยังมีบทบาทในการพัฒนาของการแพ้น้ำตาลกลูโคสโดยรบกวนความสามารถของขเซลล์ตับอ่อนเพื่อเพิ่มการหลั่งอินซูลินที่เหมาะสมในการตอบสนองต่ออินซูลินรัฐทน (20,21) ความบกพร่องการใช้กลูโคสต่อพ่วงและการจัดหาพลังงานของเซลล์อาจมีผลต่อการเผาผลาญโปรตีน (20) ถึงแม้ว่าเราจะไม่ได้รับการประเมินค่าพารามิเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโปรตีน, ความสัมพันธ์ผกผันพบกันระหว่าง PTH และเครื่องหมายของมวลกล้ามเนื้อเช่น LBM และ MAMC และ PTH ที่ปัจจัยที่เป็นอิสระจาก LBM อาจแนะนำหลักฐานทางอ้อมที่เกี่ยวกับการกระทำของ PTH ในกล้ามเนื้อ (รูปที่ 2 ตารางที่ 4)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกที่ชัดเจนที่เกี่ยวข้องกับเพิ่มรี พบในการศึกษาจะไม่สามารถระบุได้ชัดเจนว่า อย่างไรก็ตาม เมื่อพิจารณาถึงผลกระทบที่เป็นพิษของ PTH ส่วนเกินบนอวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกาย มีความเป็นไปได้ สามารถยก นอกจากนี้กระดูกหลายสายของหลักฐานที่ชี้ให้เห็นว่า โครงสร้างของกล้ามเนื้อเป็นอวัยวะเป้าหมายสำหรับ PTH . ในความเป็นจริงความผิดปกติของกล้ามเนื้อ และการสูญเสียเป็นคุณลักษณะทั่วไปของสหรัฐอเมริกาทางคลินิกกับ PTH ส่วนเกินเช่นประถมศึกษาและมัธยมศึกษา HPT ( 3-5 ) ดูเหมือนว่ามากเกินไป PTH ยังมีผลต่อจตุสดมภ์ของกล้ามเนื้อลาย ทำให้สูญเสียความสามารถในการผลิต การถ่ายโอนพลังงานและการใช้ประโยชน์ ( 6 ) นอกจากนี้ ฮอร์โมนอาจเพิ่มกล้ามเนื้อโปรตีโ ลซิส และเพิ่มรุ่นของอะลานีนและกลูตามีนในหลอดทดลอง ( 7 ) แน่นอนความสมดุลของไนโตรเจนที่เป็นลบและการสูญเสียโปรตีนสุทธิที่พบในผู้ป่วย HPT หลัก ( 18,19 ) พารายังมีบทบาทในการพัฒนาของการแพ้น้ำตาลกลูโคสโดยรบกวนความสามารถของ B เซลล์ตับอ่อนหลั่งอินซูลินที่เหมาะสมในการเพิ่มการตอบสนองต่ออินซูลินป้องกันรัฐ ( 20,21 )อุปกรณ์ต่อพ่วงและกลูโคสบกพร่องการจัดหาพลังงานของเซลล์อาจมีผลต่อการเผาผลาญโปรตีน ( 20 ) ถึงแม้ว่าเราไม่ได้ประเมินพารามิเตอร์ใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโปรตีน พบความสัมพันธ์ผกผันระหว่าง PTH และเครื่องหมายของมวลกล้ามเนื้อ เช่น lbm MAMC และ ,และ PTH เป็นตัวกำหนดอิสระ lbm อาจหลักฐานทางอ้อมที่เกี่ยวกับการกระทําของ PTH ในกล้ามเนื้อ ( รูปที่ 2 , ตารางที่ 4 )