African trypanosomes of the Trypano

African trypanosomes of the Trypanosoma brucei group are the
causative agents of sleeping sickness and nagana (Simarro et al.,
2011). T. brucei has been found throughout sub-Saharan Africa
and comprises three morphologically identical but genetically
different subspecies, specifically Trypanosoma brucei brucei, Trypanosoma
brucei rhodesiense, and Trypanosoma brucei gambiense
(Tait et al., 2011), and Trypanosoma brucei evansi (Lai et al., 2008).
Except the last one, these subspecies are transmitted by tsetse flies
of the genus Glossina (Franco et al., 2014), with T. b. gambiense and
T. b. rhodesiense, causing the West-African and East-African human
sleeping sickness, respectively, both being lethal, yet having
distinct clinical syndromes (Brun et al., 2010).
T. b. brucei is limited to animals and non-infective to humans due
to trypanolytic factors found in human serum, whereas other two
subspecies responsible for human trypanosomiasis, T. b. gambiense
and T. b. rhodesiense, have developedmechanisms for escaping from
lysis mediated by the trypanosome lytic factor (TLF) (Lugli et al.,
2004; Wheeler, 2010), which is primarily composed of Apolipoprotein
L1 (ApoL1) and a haptoglobin-related protein (Raper and
Friedman, 2013). Both trypanosomes able to infect humans exhibit
different ways of developing the TLF-mediated lysis. In the case of T.
b. gambiense, the resistance is achieved by the interplay among a
unique modification of the TLF receptor, expression of a specific
TgSGP glycoprotein, and changes in lysosomal physiology (Uzureau
et al., 2013). T. b. rhodesiense developed the serum-resistanceassociated
protein, which is alone sufficient to confer complete
resistance to the human TLF (Xong et al., 1998; Vanhollebeke and
Pays, 2010; Stephens et al., 2012). The sera of some non-human
primates (baboons, sooty mangabeys, mandrills and gorillas) were
shown to be capable of ApoL1-mediated killing of the flagellates,
while the serum of chimpanzees showed no trypanolytic activity
due to secondary loss of the ApoL1 gene (Lugli et al., 2004;
Poelvoorde et al., 2004; Thomson et al., 2009, 2014). Moreover,
early studies showed that experimental infections with T. b. rhodesiense
and T. b. brucei mostly caused the death of untreated chimpanzees,
while infections with T. b. gambiensewere mild and did not
result in apparent clinical symptoms (Baker, 1962, 1968; Baker and
Taylor, 1971; Godfrey and Killick-Kendrick, 1967; Hoare, 1972).
Within recent years, with the advent of genetic characterization,
molecular markers have been developed to study the genetic diversity
of trypanosomes (Tait et al., 2011). These methods, such as
determination of microsatellite markers for determination of allelic
variations, demonstrated great diversity of the T. brucei group in
humans due to frequent genetic exchange (Capewell et al., 2013a;
Duffy et al., 2014). Recently, Echodu et al. (2015) showed the
emergence of the human infective strains from the non-infective
T. b. brucei strains of different genetic backgrounds and highlighted
the importance of cattle as possible reservoir of sleeping
sickness. Moreover, Capewell et al. (2013a) revealed the existence
of hybrids of T. b. gambiense and T. b. brucei with novel resistance
mechanism, which are able to infect humans. These facts showed
the importance of research on the trypanosomatids in other
mammalian host, especially free-ranging non-human primates.
Obtaining blood samples from wild African apes is complicated
and in most cases ethically unacceptable (Leendertz et al., 2006). As
a result, the blood and tissue samples have been collected mostly
from chimpanzees and other primates that died of anthrax or respiratory
diseases in the Taï National Park (NP), Ivory Coast
(Leendertz et al., 2004; Kondgen et al., 2010) have been screened
for the presence of Trypanosoma spp. Being aware of the breakthroughs
in our understanding of the evolution of human Plasmodium
species precipitated by their detection in feces of African apes
(Kaiser et al., 2010), we designed an assay capable of amplifying
trypanosome DNA from this material.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Trypanosomes แอฟริกากลุ่ม brucei Trypanosoma เป็นตัวแทนของสาเหตุการเจ็บป่วยนอนและ nagana (Simarro et al.,2011) ตรวจพบ brucei ต.ทั่วแอฟริกาใต้ซาฮาราและประกอบด้วยสาม morphologically เหมือนกันแต่แปลงพันธุกรรมแตกต่างกันชนิดย่อย เฉพาะ Trypanosoma brucei brucei, Trypanosomabrucei rhodesiense และ Trypanosoma brucei gambiense(เทียต et al., 2011), และ Trypanosoma evansi brucei (ลาย et al., 2008)ยกเว้นคนสุดท้าย ชนิดย่อยเหล่านี้จะส่ง โดยแมลงวัน tsetseของพืชสกุล Glossina (ฝรั่งเศส et al., 2014), กับ gambiense เกิดการยอมรับ และต. rhodesiense เกิด ก่อให้เกิดมนุษย์แอฟริกาตะวันตกและแอฟริกาตะวันออกนอนเจ็บป่วย ตามลำดับ ทั้งการยุทธภัณฑ์ ยังมีความแตกต่างทางคลินิกแสงศตวรรษ (Brun et al., 2010)ต. brucei เกิดเป็นสัตว์จำกัด และไม่-infective กับมนุษย์ครบกำหนดกับปัจจัย trypanolytic พบในซีรั่มของมนุษย์ ในขณะที่อีกสองชนิดย่อยชอบมนุษย์ trypanosomiasis ต.เกิด gambienseและ rhodesiense เกิดการยอมรับ มี developedmechanisms สำหรับหลบหนีจากlysis mediated โดย trypanosome lytic ตัว (TLF) (Lugli et al.,2004 ล้อ 2010) ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วย ApolipoproteinL1 (ApoL1) และโปรตีนที่เกี่ยวข้อง haptoglobin (Raper และฟรีดแมน 2013) Trypanosomes ทั้งสองต้องติดมนุษย์แสดงวิธีการพัฒนา lysis TLF mediated ในกรณีของการยอมรับเกิด gambiense ต้านทานการจะสำเร็จได้ โดยล้อระหว่างการปรับเปลี่ยนเฉพาะตัวรับ TLF นิพจน์การไกลโคโปรตีน TgSGP และการเปลี่ยนแปลงในสาขาสรีรวิทยา lysosomal (Uzureauร้อยเอ็ด al., 2013) Rhodesiense เกิดต.พัฒนา resistanceassociated เซรั่มโปรตีน ซึ่งเป็นคนเดียวที่พอประสาทสมบูรณ์ความต้านทานการ TLF มนุษย์ (Xong et al., 1998 Vanhollebeke และจ่าย 2010 สตีเฟ่นส์ et al., 2012) นโยบายของบางอย่างไม่ใช่มนุษย์มี primates (baboons, sooty mangabeys, mandrills และกอริลล่า)แสดงสามารถฆ่า ApoL1 mediated ของ flagellatesในขณะที่ซีรั่มของ chimpanzees แสดงให้เห็นว่าไม่มีกิจกรรม trypanolyticเนื่องจากการสูญเสียยีน ApoL1 (Lugli et al., 2004 รองPoelvoorde et al., 2004 ทอมร้อยเอ็ด al. ปี 2009, 2014) นอกจากนี้ศึกษาช่วงทดลองที่พบว่าติดเชื้อกับต.เกิด rhodesienseและ brucei เกิดต.ส่วนใหญ่เกิดจากการตายของ chimpanzees ไม่ถูกรักษาในขณะที่ติดเชื้อกับอ่อน gambiensewere เกิดการยอมรับ และไม่ส่งผลให้อาการทางคลินิกชัดเจน (เบเกอร์ 1962, 1968 เบเกอร์ และเทย์เลอร์ 1971 Godfrey และ Killick-เคนดริก 1967 Hoare, 1972)ภายในปีที่ผ่านมา มีมาถึงคุณสมบัติทางพันธุกรรมได้พัฒนาเครื่องหมายโมเลกุลเพื่อศึกษาความหลากหลายทางพันธุกรรมของ trypanosomes (เทียต et al., 2011) วิธีการเหล่านี้ เช่นกำหนดเครื่องหมายชนิด microsatellite ในกำหนด allelicรูปแบบ สาธิตหลากหลายของกลุ่ม brucei ต.ในมนุษย์เนื่องจากการแลกเปลี่ยนพันธุกรรมบ่อย ๆ (Capewell et al., 2013aดัฟฟี et al., 2014) ล่าสุด Echodu et al. (2015) แสดงให้เห็นว่าการเกิดขึ้นของสายพันธุ์ infective มนุษย์จากที่ไม่ใช่-infectiveต.สายพันธุ์ brucei เกิดของภูมิหลังแตกต่างกันทางพันธุกรรมและความสำคัญของวัวควายเป็นอ่างเก็บน้ำได้นอนเจ็บป่วย นอกจากนี้ Capewell et al. (2013a) เปิดเผยการดำรงอยู่ของลูกผสมของ gambiense เกิดต.ต. brucei เกิดกับนวนิยายความต้านทานกลไก ซึ่งสามารถติดเชื้อมนุษย์ ข้อเท็จจริงเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าความสำคัญของการวิจัยใน trypanosomatids ในที่อื่น ๆโฮสต์ mammalian โดยเฉพาะอย่างยิ่งฟรีตั้งแต่ไม่ใช่มนุษย์ primatesรับตัวอย่างเลือดจากลิงป่าแอฟริกามีความซับซ้อนและเป็นกรณีที่ไม่สามารถยอมรับอย่างมีจริยธรรม (Leendertz และ al., 2006) เป็นตัวอย่างผลลัพธ์ เลือด และเนื้อเยื่อที่สะสมไว้ส่วนใหญ่จาก chimpanzees primates อื่นๆ ที่ตาย ของแอนแทรกซ์ หรือทางเดินหายใจโรคใน Taï อุทยานแห่งชาติ (NP), โกตดิวัวร์(Leendertz et al., 2004 Kondgen et al., 2010) มีการฉายสำหรับของโอ Trypanosoma เป็นนวัตกรรมใหม่เกี่ยวข้องในเราเข้าใจของวิวัฒนาการของมนุษย์พลาสโมเดียมสายพันธุ์ตกตะกอน โดยการตรวจพบในอุจจาระของลิงแอฟริกา(Et al. นิคม 2010) เรามาวิเคราะห์ความสามารถของมือtrypanosome ดีเอ็นเอจากวัสดุนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แอฟริกัน trypanosomes ของกลุ่ม Trypanosoma brucei เป็น
สาเหตุของการเจ็บป่วยและการนอนหลับ nagana (Simarro et al.,
2011) T. brucei ได้รับพบได้ทั่ว sub-Saharan Africa
และประกอบด้วยสามสัณฐานเหมือนกัน แต่ทางพันธุกรรม
ชนิดย่อยที่แตกต่างกันโดยเฉพาะ Trypanosoma brucei brucei, Trypanosoma
brucei rhodesiense และ Trypanosoma brucei gambiense
(เท้ et al., 2011) และ Trypanosoma brucei evansi (Lai et al., 2008).
ยกเว้นคนสุดท้ายที่ย่อยเหล่านี้จะถูกส่งโดยแมลงวันกำเนิด
ของพืชและสัตว์ Glossina (ฝรั่งเศส et al., 2014) กับทีบี gambiense และ
ตัน ข rhodesiense ทำให้มนุษย์เวสต์แอฟริกันตะวันออกและแอฟริกา
เจ็บป่วยนอนตามลำดับทั้งคู่เป็นตาย แต่มี
อาการทางคลินิกที่แตกต่างกัน (Brun et al., 2010).
ตัน ข brucei จะถูก จำกัด และสัตว์ที่ไม่ติดเชื้อกับมนุษย์เนื่องจาก
ปัจจัย trypanolytic พบในซีรั่มของมนุษย์ในขณะที่อีกสอง
ชนิดย่อยที่รับผิดชอบในการ Trypanosomiasis มนุษย์ T. ข gambiense
ตันและข rhodesiense มี developedmechanisms สำหรับหลบหนีจากการ
สลายไกล่เกลี่ยโดยปัจจัย lytic trypanosome (TLF) (Lugli, et al.
2004; ล้อ 2010) ซึ่งประกอบด้วยหลักของ apolipoprotein
L1 (ApoL1) และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ haptoglobin (พันธ์และ
ฟรีดแมน 2013) ทั้งสอง trypanosomes สามารถที่จะติดเชื้อมนุษย์แสดง
วิธีการที่แตกต่างกันของการพัฒนาสลาย TLF พึ่ง ในกรณีที่ต
ข gambiense ต้านทานจะทำได้โดยการมีอิทธิพลซึ่งกันและกันในหมู่
การเปลี่ยนแปลงที่เป็นเอกลักษณ์ของตัวรับ TLF การแสดงออกของเฉพาะ
TgSGP ไกลโคโปรตีนและการเปลี่ยนแปลงในทางสรีรวิทยา lysosomal (Uzureau
et al., 2013) T. ข rhodesiense พัฒนาซีรั่ม resistanceassociated
โปรตีนซึ่งเป็นคนเดียวที่เพียงพอเพื่อให้คำปรึกษาที่สมบูรณ์
ต้านทานต่อมนุษย์ TLF (Xong et al, 1998;. Vanhollebeke และ
จ่าย 2010. สตีเฟนส์ et al, 2012) ซีรั่มของบางอย่างที่ไม่ใช่มนุษย์
บิชอพ (ลิงบาบูน mangabeys เป็นเขม่าดำ, mandrills และกอริลล่า) ได้รับการ
แสดงที่จะมีความสามารถในการฆ่า ApoL1 สื่อของ flagellates,
ในขณะที่ซีรั่มของลิงชิมแปนซีพบว่าไม่มีกิจกรรม trypanolytic
เนื่องจากการสูญเสียรองของยีน ApoL1 ( Lugli et al, 2004;.
Poelvoorde et al, 2004;. ทอมสัน et al, 2009, 2014). นอกจากนี้
การศึกษาในช่วงต้นแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อจากการทดลองกับตันข rhodesiense
ตันและข brucei ส่วนใหญ่เกิดจากการตายของลิงชิมแปนซีได้รับการรักษา,
ในขณะที่การติดเชื้อ T. ข gambiensewere อ่อนและไม่ได้
ส่งผลให้เกิดอาการทางคลินิกที่ชัดเจน (เบเกอร์ 1962, 1968; เบเกอร์และ
เทย์เลอร์, 1971; ก็อดฟรีย์และ Killick-Kendrick, 1967; โฮร์, 1972).
ภายในปีที่ผ่านมากับการถือกำเนิดของลักษณะทางพันธุกรรมที่
มีเครื่องหมายโมเลกุล รับการพัฒนาขึ้นเพื่อศึกษาความหลากหลายทางพันธุกรรม
ของ trypanosomes (เท้ et al., 2011) วิธีการเหล่านี้เช่น
การกำหนดเครื่องหมายไมโครสำหรับการกำหนด allelic
รูปแบบที่แสดงให้เห็นถึงความหลากหลายของกลุ่ม T. brucei ใน
มนุษย์เกิดจากการแลกเปลี่ยนทางพันธุกรรมที่พบบ่อย (Capewell, et al, 2013a;.
. ดัฟฟี่, et al, 2014) เมื่อเร็ว ๆ นี้ Echodu et al, (2015) พบว่า
การเกิดขึ้นของสายพันธุ์ที่ติดเชื้อจากมนุษย์ที่ไม่ติดเชื้อ
T. ข brucei สายพันธุ์จากภูมิหลังทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันและเน้น
ความสำคัญของวัวเป็นอ่างเก็บน้ำเป็นไปได้ของการนอนหลับ
เจ็บป่วย นอกจากนี้ Capewell et al, (2013a) เปิดเผยการดำรงอยู่
ของลูกผสมของทีบี gambiense ตันและข brucei ที่มีความต้านทานนวนิยาย
กลไกซึ่งสามารถที่จะติดเชื้อมนุษย์ ข้อเท็จจริงเหล่านี้แสดงให้เห็น
ถึงความสำคัญของการวิจัยใน trypanosomatids ในอื่น ๆ
เป็นเจ้าภาพเลี้ยงลูกด้วยนมโดยเฉพาะอย่างยิ่งตั้งแต่ฟรีบิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์.
ได้รับตัวอย่างเลือดจากลิงแอฟริกันในป่าที่มีความซับซ้อน
และในกรณีส่วนใหญ่มีจริยธรรมที่ยอมรับไม่ได้ (Leendertz et al., 2006) เป็น
ผลให้ตัวอย่างเลือดและเนื้อเยื่อได้รับการเก็บส่วนใหญ่
มาจากลิงชิมแปนซีและลิงอื่น ๆ ที่เสียชีวิตจากโรคระบาดหรือระบบทางเดินหายใจ
โรคในอุทยานแห่งชาติไท (NP), ไอวอรี่โคส
(Leendertz et al, 2004;. Kondgen et al, 2010. ) ได้รับการคัดเลือก
การปรากฏตัวของเอสพีพี Trypanosoma การตระหนักถึงความก้าวหน้า
ในความเข้าใจของเราวิวัฒนาการของ Plasmodium มนุษย์
สายพันธุ์ตกตะกอนโดยการตรวจสอบของพวกเขาในอุจจาระของลิงแอฟริกัน
(ไกเซอร์ et al., 2010) เราได้ออกแบบการทดสอบความสามารถในการขยาย
ดีเอ็นเอ trypanosome จากวัสดุนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แอฟริกา trypanosomes ของทริปาโนโซมา brucei กลุ่ม
ตัวแทนที่เป็นสาเหตุของความเจ็บป่วยนอนและ nagana ( simarro et al . ,
2011 ) ต. brucei ได้ตลอด ซับซาฮาแอฟริกา
และประกอบด้วยสามเหมือนกัน แต่จากพันธุกรรม
ชนิดย่อยแตกต่างกัน โดยเฉพาะทริปาโนโซมา brucei brucei ทริปาโนโซมา
, brucei rhodesiense และทริปาโนโซมา brucei gambiense
( เทต et al . , 2011 )ทริปพาโนโซม brucei และ evansi ( ลาย et al . , 2008 ) .
ยกเว้นคนสุดท้าย ชนิดย่อยเหล่านี้ถูกส่งโดย tsetse บิน
ของสกุล glossina ( Franco et al . , 2010 ) , วัณโรคและวัณโรค gambiense
rhodesiense ทำให้แอฟริกาตะวันตกแอฟริกาตะวันออกมนุษย์
โรคเหงาหลับ ตามลำดับ ทั้งสองถูกสังหาร แต่มีอาการทางคลินิกที่แตกต่างกัน
( บรัน et al . , 2010 ) .
t . Bbrucei กัดสัตว์และไม่ใช่มนุษย์ เนื่องจากไม่มีปัจจัย trypanolytic
พบในซีรัมของมนุษย์ ในขณะที่อีกสองคน
ชนิดย่อยรับผิดชอบมนุษย์ทริพาโนโซม ที บี gambiense
. B . rhodesiense มี developedmechanisms สำหรับหลบหนีจากการสลาย
) โดยปัจจัยของเอนไซม์ทริปพาโนโซม ( tlf ) ( lugli et al . ,
2004 ; ล้อ , 2010 ) ซึ่งเป็นฮอร์โมนเพศหญิง
หลักประกอบด้วยL1 ( apol1 ) และการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน ( ระบบเปิดและ
ฟรีดแมน , 2013 ) ทั้ง trypanosomes สามารถติดมนุษย์ จัดแสดง
วิธีที่แตกต่างกันของการพัฒนา tlf ระดับคุณภาพ . ในกรณีของ T .
b gambiense ต้านทานได้โดยความสัมพันธ์ระหว่างกันของ tlf
ปรับเปลี่ยนการแสดงออกของตัวรับ เฉพาะ
tgsgp ไกลโคโปรตีน และการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา lysosomal ( uzureau
et al . ,2013 ) วัณโรค rhodesiense พัฒนาเซรั่ม resistanceassociated
โปรตีน ซึ่งเป็นคนเดียวที่เพียงพอเพื่อให้ต้านทานสมบูรณ์
ไป tlf มนุษย์ ( โสง et al . , 1998 ; vanhollebeke และ
จ่าย , 2010 ; สตีเฟ่น et al . , 2012 ) ( ของสัตว์ที่ไม่ใช่มนุษย์
( baboons สีเขม่าและ mangabeys แมนดริลล์ , กอริลล่า )
แสดงสามารถ apol1 เพื่อฆ่าของแฟลกเจลเลท
,ในขณะที่เซรั่มลิงชิมแปนซีมีกิจกรรม trypanolytic
เนื่องจากการสูญเสียรองของ apol1 ยีน ( lugli et al . , 2004 ;
โปแอลโวร์ et al . , 2004 ; ทอมสัน et al . , 2009 , 2010 ) นอกจากนี้การศึกษาพบว่าเชื้อก่อน

rhodesiense และทดลองกับวัณโรควัณโรค brucei ส่วนใหญ่เกิดจากความตายของดิบ chimpanzees
ในขณะที่เชื้อกับวัณโรค gambiensewere ไม่รุนแรงและไม่ได้
ส่งผลให้อาการทางคลินิกชัดเจน ( Baker , 1962 , 1968 ; Baker และ
Taylor , 1971 ; ก็อดฟรีย์ คิลลิคเค็นดริกและ 1967 ; ฮอร์ , 1972 )
ภายในปีล่าสุด กับการมาถึงของพันธุกรรมลักษณะ
, เครื่องหมายโมเลกุลที่ได้ถูกพัฒนาขึ้นเพื่อศึกษาความหลากหลายทางพันธุกรรมของ trypanosomes
( เทต et al . , 2011 ) วิธีการเหล่านี้ เช่น การใช้เครื่องหมายสำหรับ

หายาฆ่าแมลงการเปลี่ยนแปลง แสดงให้เห็นถึงความหลากหลายมากของ ต. brucei กลุ่ม
มนุษย์เนื่องจากตราพันธุกรรมบ่อย ( capewell et al . , ที่มีมากกว่า ;
ดัฟฟี่ et al . , 2010 ) เมื่อเร็วๆ นี้ echodu et al . ( 2015 ) พบ
วิวัฒนาการของมนุษย์จากการติดเชื้อสายพันธุ์ไม่ใช่การติดเชื้อวัณโรคสายพันธุ์
brucei ภูมิหลังทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันและเน้นความสำคัญของวัวควายเป็นอ่างเก็บน้ำ

เป็นไปได้นอนป่วยนอกจากนี้ capewell et al . ( 2013A ) เปิดเผยการดำรงอยู่
ของลูกผสมของวัณโรคและ gambiense วัณโรค brucei ที่มีกลไกการต้านทาน
นวนิยายซึ่งสามารถติดเชื้อในมนุษย์ ข้อเท็จจริงเหล่านี้พบ
ความสำคัญของการวิจัยใน trypanosomatids ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่น ๆโฮสต์โดยเฉพาะอย่างยิ่งตั้งแต่มนุษย์สัตว์ฟรี
.
ได้รับตัวอย่างเลือดจากลิงแอฟริกาป่าซับซ้อน
และในกรณีส่วนใหญ่มีจริยธรรม รับไม่ได้ ( leendertz et al . , 2006 ) โดย
ผลเลือดและเนื้อเยื่อได้รับการรวบรวมส่วนใหญ่
แพร่จากชิมแปนซีสัตว์อื่น ๆที่เสียชีวิตจากโรคระบาดหรือโรคในระบบทางเดินหายใจ
ตาไตอุทยานแห่งชาติ ( NP ) , ไอวอรี่โคสต์
( leendertz et al . , 2004 ; kondgen et al . , 2010 ) ได้รับการคัดกรอง
สำหรับการปรากฏตัวของทริปพาโนโซม spp . การตระหนักถึงนวัตกรรม
ในความเข้าใจของเราของการวิวัฒนาการของสายพันธุ์มนุษย์โดยการตกตะกอน
ในอุจจาระของแอฟริกาลิง
( Kaiser et al . , 2010 ) เราออกแบบ assay สามารถขยาย
ทริปพาโนโซม DNA จากวัสดุนี้