More recent additions to the MS tre

More recent additions to the MS treatment armamentarium
are natalizumab, fingolimod, teriflunomide,
and DMF. Natalizumab is indicated for RRMS and is
recommended in patients who have had a suboptimal
response to injectable treatments or cannot tolerate
other treatments. Natalizumab blocks VLA-4, an
adhesion molecule found on activated lymphocytes.
Without adhesion to the blood vessel wall, activated
lymphocytes are unable to traffic into the CNS.
Natalizumab was studied in two large clinical trials
and, in both, was shown to have a statistically significant
effect on relapses, disability progression, and MRI
outcomes (Polman et al., 2006; Rudick et al., 2006).
Natalizumab is associated with progressive multifocal
leukoencephalopathy (PML), a rare infection of the
CNS caused by the John Cunningham virus (JCV).
JCV infects approximately one half of the adult population
and, as a primary infection, is not associated
with clinical symptoms. The virus becomes latent after
the initial exposure and can become reactivated under
certain conditions, such as untreated human immunodeficiency
virus, immunosuppressant treatment, and
treatment with certain monoclonal antibodies, including
rituximab and natalizumab. Reactivated JCV can
infect the CNS and causes widespread damage to
myelin and oligodendrocytes, ultimately resulting in
death if the causative agent is not promptly removed
or eliminated (Monaco & Major, 2012). Over 300
individuals on natalizumab for MS have developed
PML since 2006, and 22% of them have died. Previous
exposure to JCV provokes the development of antibodies
to JCV. Individuals with antibodies to JCV are
more likely to develop PML. By 24 months of treatment,
in antibody-positive patients with JCV, the risk
of developing PML is approximately 1:200 (Monaco
& Major, 2012). If an individual is JCV antibodypositive
and has had previous immunosuppressant
treatment, the risk of PML increases to approximately
1:100 (Monaco & Major, 2012).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพิ่มล่าสุดไป armamentarium รักษา MSมี natalizumab, fingolimod, teriflunomideและกรม Natalizumab ระบุใน RRMS และเป็นแนะนำในผู้ป่วยที่มีสภาพเป็นตอบสนองต่อยารักษา หรือไม่สามารถทนต่อรักษาอื่น ๆ Natalizumab บล็อก VLA 4 การพบในโมเลกุลยึดเกาะเรียก lymphocytesโดยไม่ยึดติดกับผนังเส้นเลือด การเรียกใช้lymphocytes ไม่สามารถจราจรใน CNS จะNatalizumab ได้ศึกษาในการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่สองและ ทั้ง ที่แสดงมีความสำคัญทางสถิติผล relapses พิการก้าวหน้า และ MRIผล (Polman et al., 2006 Rudick และ al., 2006)Natalizumab จะเกี่ยวข้องกับโปรเกรสซี multifocalleukoencephalopathy (PML), การติดเชื้อที่ยากของการCNS ที่เกิดจากไวรัสจอห์นคันนิงแฮม (JCV)JCV ติดประมาณหนึ่งครึ่งของประชากรผู้ใหญ่และ เป็นการติดเชื้อหลัก ไม่เกี่ยวข้องมีอาการทางคลินิก ไวรัสจะแฝงอยู่หลังแสงแรก และสามารถจะเรียกใช้ภายใต้เงื่อนไข เช่นไม่ถูกรักษามนุษย์เอชไอวีไวรัส immunosuppressant รักษา และมีบางแอนตี้ monoclonal รวมทั้งการรักษาrituximab และ natalizumab สามารถ JCV เปิดใช้อีกครั้งติดเชื้อ CNS และทำให้แพร่หลายความเสียหายmyelin และ oligodendrocytes ในที่สุด เกิดขึ้นในตายถ้าแทนสาเหตุการจะไม่ถูกลบโดยทันทีหรือตัดออก (โมนาโกและวิชา 2012) กว่า 300มีพัฒนาบุคคลใน natalizumab สำหรับ MSPML 2549 และ 22% ของพวกเขาได้เสียชีวิต ก่อนหน้านี้สัมผัสกับ JCV ขั้นพัฒนาแอนตี้การ JCV บุคคลที่ มีแอนตี้ไป JCV มีแนวโน้มที่จะพัฒนา PML 24 เดือนของการรักษาในผู้ป่วยที่เป็นบวกแอนติบอดีมี JCV ความเสี่ยงPML พัฒนาเป็นประมาณ 1: 200 (โมนาโกและหลัก 2012) ถ้าบุคคลมี JCV antibodypositiveและมี immunosuppressant ก่อนหน้านี้รักษา ความเสี่ยงของ PML เพิ่มขึ้นประมาณ1: 100 (โมนาโกและวิชา 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เพิ่มมากขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้กับการรักษา armamentarium MS
มี natalizumab, fingolimod, Teriflunomide,
และกรมเชื้อเพลิงธรรมชาติ natalizumab จะแสดงสำหรับ RRMS และแนะนำในผู้ป่วยที่มีความด้อยการตอบสนองต่อการรักษาฉีดหรือไม่สามารถทนต่อการรักษาอื่นๆ natalizumab บล็อก VLA-4 ซึ่งเป็นโมเลกุลยึดเกาะที่พบในเซลล์เม็ดเลือดขาวเปิดใช้งาน. โดยไม่มีการยึดเกาะผนังเส้นเลือดเปิดใช้งานเซลล์เม็ดเลือดขาวไม่สามารถที่จะเข้าชมในระบบประสาทส่วนกลาง. natalizumab ศึกษาในสองการทดลองทางคลินิกที่มีขนาดใหญ่และในทั้งสองถูกนำมาแสดงที่จะมีอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติผลต่ออาการกำเริบ, ความพิการและ MRI ผล (Polman et al, 2006;.. Rudick et al, 2006). natalizumab มีความเกี่ยวข้องกับ multifocal ก้าวหน้าleukoencephalopathy (PML) ซึ่งการติดเชื้อที่หายากของระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดจากจอห์นคันนิงแฮมไวรัส (JCV). JCV ติดเชื้อประมาณครึ่งหนึ่งของประชากรผู้ใหญ่และเป็นโรคติดเชื้อหลักจะไม่เกี่ยวข้องกับอาการทางคลินิก กลายเป็นไวรัสที่แฝงหลังจากการสัมผัสครั้งแรกและจะกลายเป็นเปิดภายใต้เงื่อนไขบางอย่างเช่นการได้รับการรักษาเอชไอวีไวรัสรักษาภูมิคุ้มกันและการรักษาด้วยโคลนอลแอนติบอดีบางอย่างรวมถึงrituximab และ natalizumab เปิด JCV สามารถติดเชื้อระบบประสาทส่วนกลางและทำให้เกิดความเสียหายอย่างกว้างขวางไมอีลินและoligodendrocytes ในที่สุดส่งผลให้ตายถ้าสาเหตุเจ้าหน้าที่จะไม่ถูกลบออกทันทีหรือกำจัด(โมนาโกและเมเจอร์ 2012) กว่า 300 บุคคลที่เกี่ยวกับ natalizumab สำหรับ MS ได้มีการพัฒนาPML ตั้งแต่ปี 2006 และ 22% ของพวกเขามีผู้เสียชีวิต ก่อนหน้าการสัมผัสกับ JCV กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของแอนติบอดี้ที่จะJCV บุคคลที่มีแอนติบอดีเพื่อ JCV มีแนวโน้มที่จะพัฒนาPML โดย 24 เดือนของการรักษาในผู้ป่วยแอนติบอดีบวกกับJCV ความเสี่ยงของการพัฒนาPML จะอยู่ที่ประมาณ 1: 200 (โมนาโกและเมเจอร์2012) หากบุคคลเป็น antibodypositive JCV และได้มีภูมิคุ้มกันก่อนหน้าการรักษาความเสี่ยงของ PML เพิ่มขึ้นประมาณ 1: 100 (โมนาโกและเมเจอร์ 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพิ่มล่าสุดมากขึ้นเพื่อรักษาอาการ MS armamentarium
เป็น fingolimod รวม
, , , และ ย . อาการจะแสดงให้ rrms และ
แนะนำในผู้ป่วยที่มีการตอบสนอง suboptimal
ชนิดฉีด หรือทน
การรักษาอื่น ๆ บล็อก vla-4 อาการ , การใช้โมเลกุลที่พบในเม็ดเลือดขาว
.
โดยไม่ยึดติดกับผนังเส้นเลือด ,เปิดใช้งาน
เม็ดเลือดขาวไม่สามารถจราจรในระบบประสาทส่วนกลาง อาการ
เรียนขนาดใหญ่สองคลินิก
และ , ทั้ง , แสดงที่มีผลอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติต่อจำนวน
พิการ ความก้าวหน้าและผล MRI
( polman et al . , 2006 ; rudick et al . , 2006 ) .
อาการ คือ ที่เกี่ยวข้องกับการเป็น โรค leukoencephalopathy ละสำหรับ
ก้าวหน้า ( 2.1 ) , การติดเชื้อ
.หรือเกิดจากเชื้อไวรัสจอห์นคันนิงแฮม ( jcv )
jcv ติดเชื้อประมาณครึ่งหนึ่งของประชากรผู้ใหญ่
และเนื่องจากการติดเชื้อปฐมภูมิ ไม่ได้เกี่ยวข้อง
กับอาการทางคลินิก ไวรัสจะแฝงหลังจากการเริ่มต้นและจะกลายเป็น

เปิดภายใต้เงื่อนไขบางอย่าง เช่น ดิบของมนุษย์ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่อง

immunosuppressant , รักษา , และการรักษาบางอย่างและโมโนโคลนอลแอนติบอดีรวมทั้ง
ริทูซิแมบอาการ . สามารถใช้ jcv
ติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลาง และก่อให้เกิดความเสียหายอย่างกว้างขวาง และโอลิโกเดนโดรไซต์ไม

,
ในที่สุดผลในความตายถ้าตัวแทนนั้นๆไม่ได้ทันทีลบออก
หรือตัดออก ( โมนาโก&สาขา , 2012 ) กว่า 300
บุคคลในอาการสำหรับ MS ได้พัฒนา
ความพิการตั้งแต่ปี 2006 และ 22% ของพวกเขาตายก่อนหน้านี้
แสง jcv กระตุ้นการพัฒนาของแอนติบอดี
เพื่อ jcv . บุคคลที่มีแอนติบอดีที่ jcv เป็น
มีแนวโน้มที่จะพัฒนาความพิการ . โดย 24 เดือนของการรักษา ในผู้ป่วยที่เป็นบวกกับ jcv แอนติบอดี

พัฒนาความพิการ ความเสี่ยงประมาณ 1:200 ( โมนาโก
&สาขา , 2012 ) ถ้าบุคคล jcv antibodypositive
และได้มีการ immunosuppressant
ก่อนหน้านี้ความเสี่ยงต่อความพิการเพิ่มขึ้นประมาณ
100 ( โมนาโก&สาขา , 2012 )