The effect of fish oil on ILK promo

The effect of fish oil on ILK promoter activity was blocked when the upstream portion of the ILK
gene promoter containing AP-2 sites was deleted, and in cells transfected with AP-2α siRNA
suggesting that AP-2α plays a critical role in mediating the effect of fish oil on ILK gene
expression. Furthermore, increased AP-2α expression and AP-2α DNA binding activity were
responsible for the inhibitory effect of fish oil on ILK expression. On the contrary, silencing
AP-2α blocked the inhibitory effect of fish oil on NSCLC cell proliferation further indicating
the tumor suppressive property of this transcription factor. Similarly, another study
demonstrated that targeting constitutive expression of AP-2α in colon cancer cells with siRNA
resulted in an increase in their invasive potential, downregulation of E-cadherin, and increased
expression of matrix metalloproteinase-9 (39). The AP-2 transcription factor is involved in the
regulation of cell proliferation, differentiation, apoptosis and carcinogenesis. AP-2α functions
as a tumor suppressor in several cancers (40). Overexpression of AP-2α significantly decreased
cell proliferation and invasion concomitant to the up-regulation of p27 expression in pancreatic
cancer cells (41). Also, transient expression of AP-2α resulted in the induction of PTEN
transcription in AP-2α-negative colon cancer cells (42).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลของน้ำมันปลากิจกรรมบริการโปรโมเตอร์ถูกบล็อกเมื่อส่วนของการบริการขั้นต้นน้ำโปรโมเตอร์ของยีนที่ประกอบด้วย AP 2 ไซต์ถูกลบ และในเซลล์ transfected กับ siRNA AP 2αแนะนำว่า AP 2α มีบทบาทสำคัญในการเป็นสื่อกลางผลของน้ำมันปลาบริการยีนนิพจน์ นอกจากนี้ นิพจน์ AP 2α เพิ่มขึ้นและกิจกรรม AP 2α รวมดีเอ็นเอได้รับผิดชอบสำหรับผลลิปกลอสไขของน้ำมันปลาบริการนิพจน์ ดอก silencingAP 2α บล็อกผลลิปกลอสไขของน้ำมันปลา NSCLC เซลล์ขยายตัวบ่งชี้เพิ่มเติมเนื้องอก suppressive คุณสมบัติของ transcription ปัจจัยนี้ การศึกษาอื่นในทำนองเดียวกันแสดงว่าค่าขึ้น targeting ของ AP-2α ในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่กับ siRNAส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นใน downregulation มีศักยภาพ การรุกรานของ E cadherin และเพิ่มค่าของเมตริกซ์ metalloproteinase-9 (39) ตัว transcription AP 2 มีส่วนร่วมในการควบคุมการงอกของเซลล์ สร้างความแตกต่าง apoptosis และ carcinogenesis ฟังก์ชัน AP 2αเป็นแบบเนื้องอกตัวป้องกันไฟเกินในโรคมะเร็งต่าง ๆ (40) Overexpression ของ AP-2α มากลดลงเซลล์ขยายตัวและบุกรุกมั่นใจการควบคุมค่าของนิพจน์ p27 ในตับอ่อนมะเร็ง (41) ยัง นิพจน์แบบฉับพลันของ AP 2α ส่งผลให้เกิดการเหนี่ยวนำของ PTENtranscription ใน AP-2α-ลบเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ (42)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบของน้ำมันปลากับกิจกรรมก่อการ ILK ถูกบล็อกเมื่อส่วนต้นน้ำของ ILK
โปรโมเตอร์ของยีนที่มีเว็บไซต์ AP-2 ถูกลบและในเซลล์ transfected กับ AP-2α siRNA
บอกว่า AP-2αมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยผล น้ำมันปลาในยีน ILK
แสดงออก นอกจากนี้การแสดงออกเพิ่มขึ้น AP-2αและ DNA AP-2αผูกพันกิจกรรมเป็น
ผู้รับผิดชอบในการยับยั้งของน้ำมันปลาแสดงออก ILK ในทางตรงกันข้ามเงียบ
AP-2αบล็อกผลยับยั้งน้ำมันปลาในการแพร่กระจายของเซลล์ NSCLC ต่อไปแสดงให้เห็น
คุณสมบัติปราบเนื้องอกถอดความปัจจัยนี้ ในทำนองเดียวกันการศึกษาอื่น
แสดงให้เห็นว่าการกำหนดเป้าหมายการแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของ AP-2αในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ด้วย siRNA
ผลในการเพิ่มศักยภาพในการรุกรานของพวกเขา downregulation E-cadherin และเพิ่ม
การแสดงออกของเมทริกซ์ metalloproteinase-9 (39) ถอดความปัจจัย AP-2 มีส่วนเกี่ยวข้องใน
การควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์แตกต่างของการตายและการเกิดมะเร็ง ฟังก์ชั่น AP-2α
เป็นต้านมะเร็งหลายโรคมะเร็ง (40) แสดงออกของ AP-2αลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
เพิ่มจำนวนเซลล์และการรุกรานด้วยกันที่จะขึ้นควบคุมการแสดงออกของ p27 ในตับอ่อน
เซลล์มะเร็ง (41) นอกจากนี้การแสดงออกชั่วคราวของ AP-2αผลในการเหนี่ยวนำของ PTEN
ถอดความใน AP-2αลบเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ (42)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลของน้ำมันปลาในกิจกรรมส่งเสริมการขายครั้งแรกถูกบล็อกเมื่อส่วน upstream ของยีนโปรโมเตอร์ที่มีก่อน
ap-2 เว็บไซต์ถูกลบออกไป และในเซลล์ transfected กับ ap-2 αบริษัท
บอกว่า ap-2 αเล่นบทบาทสำคัญในการส่งผ่านผลของน้ำมันปลาในการแสดงออกของยีน
ก่อน . นอกจากนี้ยังเพิ่ม ap-2 αการแสดงออกและ ap-2 กิจกรรม
αดีเอ็นเอมัดรับผิดชอบผลยับยั้งการแสดงออกของน้ำมันปลาในตระกูล . ในทางตรงกันข้าม , ความเงียบ
ap-2 αถูกปิดกั้นผลยับยั้งของน้ำมันปลาในการใช้เซลล์ proliferation ต่อไประบุ
เนื้องอกปราบทรัพย์สินของถอดความปัจจัยนี้ ในทำนองเดียวกันการศึกษาอื่นพบว่า พฤติกรรมการแสดงออกของเป้าหมาย
ap-2 αเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ของบริษัท
มีผลทำให้มีการเพิ่มศักยภาพ downregulation รุกรานของแคดฮีริน และเพิ่มขึ้น
การแสดงออกของเมทริกซ์ metalloproteinase-9 ( 39 ) การถอดความปัจจัย ap-2 เกี่ยวข้องใน
การควบคุมของเซลล์การและการเกิดมะเร็ง ap-2 ฟังก์ชันα
เป็นเนื้องอกในมะเร็งหลาย เก็บเสียง ( 40 ) overexpression ของ ap-2 αลดลง
การงอกของเซลล์และการเกิดไปที่กฎระเบียบของ p27 การแสดงออกในเซลล์มะเร็งตับอ่อน
( 41 ) นอกจากนี้ มีการแสดงออกของ ap-2 αส่งผลให้เกิดการ pten
ถอดความใน ap-2 แอลฟาลบเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ ( 42 )