When it comes to modeling, the majo

When it comes to modeling, the major problem with asthma is that we know it when we see it, but we do not fully understand the etiologic basis for the disease. Hence, the best that we can do is model specific phenotypic aspects. Using ovalbumin and a variety of other antigens, investigators have been very successful in developing models with acute allergic inflammation and hyperresponsiveness as the readouts. In susceptible strains, these models are characterized by elevated IgE, eosinophilia, and a Th2-like T-cell response with increased levels of interleukin (IL)-4, IL-5, IL-13, eotaxin, and RANTES. Reversible airway obstruction is also an important feature of this model. These findings have solidified the concept that asthma is a Th2-mediated disease. But these concepts are too simple, and the recent addition of viral infections to allergen models has begun to delineate a more complicated interaction whereby a viral Th1 response via dendritic cells augments the classic asthma Th2 pathway (8, 9). Chronic antigen challenge models are in their infancy, but so is our understanding as to the importance of airway remodeling in human asthma. The combination of animal models and human investigation will be required to resolve the importance of and mechanisms involved in airway remodeling.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมื่อมันมาถึงการสร้างโมเดล ปัญหาสำคัญโรคหอบหืดคือ ว่า เรารู้ว่าเมื่อเราเห็นมัน แต่เราไม่เข้าใจพื้นฐานของโรค etiologic ดังนั้น ที่ดีสุดที่เราสามารถทำเป็นรูปแบบเฉพาะลักษณะฟีโนไทป์ ใช้ ovalbumin และความหลากหลายของแอนติเจนอื่น ๆ นักวิจัยได้ประสบความสำเร็จในการพัฒนารุ่นที่ มีการอักเสบแพ้เฉียบพลันและหนึ่งเป็นชัดเจนมาก ในสายพันธุ์อ่อนแอ รุ่นเหล่านี้มีลักษณะยกระดับ IgE, eosinophilia และการตอบสนองของ T เหมือน Th2 เซลล์มีระดับเพิ่ม interleukin (IL) -4, IL-5, IL-13, eotaxin และ RANTES อุดตันทางเดินหายใจกลับมีคุณลักษณะสำคัญของรุ่นนี้ ค้นพบเหล่านี้ได้หล่อแนวคิดที่ว่า โรคหืดเป็นโรคสื่อ Th2 แต่แนวคิดเหล่านี้เป็นเรื่องง่ายเกินไป และนอกเหนือจากการติดเชื้อไวรัสแพ้รุ่นล่าสุดได้เริ่ม delineate การโต้ตอบที่ซับซ้อนมากขึ้นโดยการตอบสนอง Th1 ไวรัสผ่านเซลล์ไดรต์ augments pathway Th2 หืดคลาสสิก (8, 9) มีรุ่นท้าทาย antigen เรื้อรังในวัยเด็กของพวกเขา แต่เพื่อ เป็นความเข้าใจถึงความสำคัญของการปรับปรุงทางเดินหายใจในโรคหอบหืดของมนุษย์ รูปสัตว์และมนุษย์สืบสวนจะต้องแก้ปัญหาความสำคัญและกลไกที่เกี่ยวข้องในการปรับปรุงทางเดินหายใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมื่อมันมาถึงการสร้างแบบจำลองปัญหาสำคัญที่มีโรคหอบหืดคือการที่เรารู้ว่าเมื่อเราเห็นมัน แต่เราไม่เข้าใจพื้นฐานสำหรับสาเหตุการเกิดโรค ดังนั้นที่ดีที่สุดที่เราสามารถทำได้คือรูปแบบเฉพาะด้านฟีโนไทป์ ใช้ ovalbumin และความหลากหลายของแอนติเจนอื่น ๆ นักวิจัยได้รับความสำเร็จอย่างมากในการพัฒนารูปแบบกับการอักเสบแพ้แบบเฉียบพลันและ hyperresponsiveness เป็น readouts ในสายพันธุ์ที่อ่อนแอโมเดลเหล่านี้จะโดดเด่นด้วยการยกระดับ IgE, eosinophilia และการตอบสนองของ T-cell Th2 เช่นเดียวกับระดับที่เพิ่มขึ้นของ interleukin (IL) -4, IL-5, IL-13, eotaxin และ RANTES การอุดตันทางเดินหายใจพลิกกลับยังเป็นคุณลักษณะที่สำคัญของรุ่นนี้ การค้นพบนี้ได้ผลึกแนวคิดที่ว่าโรคหอบหืดเป็นโรค Th2 พึ่ง แต่แนวความคิดเหล่านี้ง่ายเกินไปและนอกจากนี้ล่าสุดของการติดเชื้อไวรัสสารก่อภูมิแพ้รุ่นได้เริ่มมีการวิเคราะห์ปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนมากขึ้นโดยการตอบสนอง Th1 ไวรัสผ่าน dendritic เซลล์ augments โรคหอบหืดคลาสสิก Th2 ทางเดิน (8, 9) เรื้อรังรุ่นแอนติเจนท้าทายอยู่ในวัยเด็กของพวกเขา แต่เพื่อให้เป็นความเข้าใจของเราเป็นถึงความสำคัญของการเปลี่ยนแปลงทางเดินหายใจโรคหอบหืดในมนุษย์ การรวมกันของรูปแบบสัตว์และการตรวจสอบของมนุษย์จะต้องแก้ไขความสำคัญของการมีส่วนร่วมและกลไกในการปรับปรุงทางเดินหายใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมื่อมันมาถึงการปัญหากับโรคหืด คือเรารู้ เมื่อเราเห็นมัน แต่เราไม่เข้าใจพื้นฐาน etiologic สำหรับโรค ดังนั้น สิ่งที่ดีที่สุดที่เราทำได้คือรูปแบบเฉพาะคุณสมบัติด้าน ใช้โอวัลบูมินและความหลากหลายของแอนติเจนอื่น นักวิจัยได้ประสบความสำเร็จมากในการพัฒนาโมเดลด้วยอาการแพ้อักเสบ และ hyperresponsiveness เป็นผลการคำนวณที่ตามมา . ในสายพันธุ์ที่อ่อนแอ , รุ่นเหล่านี้มีลักษณะโดยระดับ IgE เพียร์ , และ th2 เหมือนจากการตอบสนองเพิ่มขึ้น ระดับของอินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 4 , il-5 il-13 eotaxin , , , และการฝึก . กลับทางเดินหายใจอุดตัน ยังเป็นคุณสมบัติที่สำคัญของรุ่นนี้ การค้นพบนี้มีแข็งแนวคิดที่เป็น th2 หอบหืด ( โรค แต่แนวคิดเหล่านี้ด้วยง่าย และนอกจากนี้ล่าสุดของการติดเชื้อไวรัสในรูปแบบของสารก่อภูมิแพ้ได้เริ่มอธิบายปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนมากขึ้นโดยไวรัส th1 การตอบสนองผ่านเซลล์ augments คลาสสิกหืด th2 ทางเดิน ( 8 , 9 ) ความท้าทายแบบเรื้อรังแอนติเจนอยู่ในวัยเด็กของพวกเขา แต่เพื่อความเข้าใจถึงความสำคัญของการเปลี่ยนแปลง ในโรคหืดหลอดลมของมนุษย์ การรวมกันของรูปแบบสัตว์และการตรวจสอบของมนุษย์ จะต้องแก้ไขให้ความสำคัญและกลไกที่เกี่ยวข้องกับการบินต่ำสุด