Both epidemiologic and cytogenetic

Both epidemiologic and cytogenetic data on pediatric adipose tissue tumors are scarce. Pediatric adipose tumors are mainly represented by lipoma though only 28 cytogenetic descriptions of pediatric lipoma have been reported to date. Similarly to adult cases, most of these pediatric lipomas harbored rearrangements of the chromosomal regions 12q14-q15 and 6p21 involving the HMGA2 and HMGA1 genes. Further cytogenetic studies of pediatric lipoma would be useful to determinate whether some partner genes of HMGA2, such as NFIB, may have a specific role in the early onset of these tumors. Cytogenetically, the best documented pediatric adipose tumor is lipoblastoma that is the second most frequent adipose tumor in children. Chromosomal alterations in lipoblastoma, observed in 61% of cases studied by conventional cytogenetics, typically involve the 8q11-q12 region. The target gene of this rearrangement is PLAG1. Anomalies of PLAG1 have been observed in 70% of cases of pediatric adipose tumors studied by molecular cytogenetics methods, such as fluorescence in situ hybridization (FISH) or comparative genomic hybridization on array (CGH-array). The rare described cases of malignant pediatric adipose tumors in children are mostly myxoid liposarcomas. In the 27 cases explored at the genetic level, all pediatric myxoid liposarcomas showed the classical rearrangement of the DDIT3 gene at 12q13. In conclusion, the epidemiology and the prevalence of histological types of adipose tissue tumors differ in the pediatric population compared to adults whereas chromosomal and genic rearrangements are similar to those of adult cases in each histological type.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อมูล cytogenetic และ epidemiologic เนื้องอกเปลวเด็กจะหายาก ส่วนใหญ่จะแสดงเนื้องอก adipose เด็ก โดย lipoma แม้ว่าคำอธิบาย cytogenetic 28 เท่า lipoma เด็กถูกรายงานไปยังวัน ในทำนองเดียวกัน กับกรณีผู้ใหญ่ lipomas เด็กเหล่านี้ส่วนใหญ่ harbored rearrangements ภูมิภาคของโครโมโซม 12q14 q15 และ 21 p 6 ที่เกี่ยวข้องกับยีน HMGA2 และ HMGA1 ต่อไป เด็ก lipoma cytogenetic ศึกษาจะเป็นประโยชน์กับ determinate ว่ายีนบางคู่ของ HMGA2 เช่น NFIB อาจมีบทบาทเฉพาะในการเริ่มต้นของเนื้องอกเหล่านี้ Cytogenetically ในส่วนเอกสารเด็ก adipose เนื้องอกเป็น lipoblastoma ที่เป็นเนื้องอก adipose สองบ่อยในเด็ก เปลี่ยนแปลงของโครโมโซมใน lipoblastoma ใน 61% ของกรณีศึกษา โดยเซลล์พันธุศาสตร์ทั่วไป โดยทั่วไปจะเกี่ยวข้องกับภูมิภาค 8q11 q12 ยีนเป้าหมายของ rearrangement นี้เป็น PLAG1 ความผิดของ PLAG1 ได้ถูกตรวจสอบใน 70% ของกรณีของเนื้องอก adipose เด็กที่เรียน โดยวิธีการเซลล์พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุล เช่น fluorescence ในซิ hybridization (ปลา) หรือ hybridization genomic เปรียบเทียบในอาร์เรย์ (CGH-เรย์) บางกรณีอธิบายของเนื้องอก adipose เด็กร้ายในเด็กเป็นส่วนใหญ่ myxoid liposarcomas ในกรณี 27 อุดมระดับพันธุกรรม liposarcomas myxoid เด็กทั้งหมดพบ rearrangement คลาสสิกของยีน DDIT3 ที่ 12q13 เบียดเบียน การระบาดและชุกชนิดเนื้องอกเปลวสรีรวิทยาแตกต่างในประชากรเด็กเปรียบเทียบกับผู้ใหญ่ในขณะที่ของโครโมโซม และ genic rearrangements จะคล้ายกับกรณีผู้ใหญ่ในแต่ละชนิดสรีรวิทยา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทั้งข้อมูลทางระบาดวิทยาและเซลล์พันธุศาสตร์ในเนื้องอกเนื้อเยื่อไขมันในเด็กที่ขาดแคลน เนื้องอกไขมันในเด็กที่เป็นตัวแทนส่วนใหญ่โดย Lipoma แม้เพียง 28 รายละเอียดของเซลล์พันธุศาสตร์ Lipoma เด็กได้รับรายงานถึงวันที่ ในทำนองเดียวกันกับกรณีของผู้ใหญ่ส่วนใหญ่ของเด็กเหล่านี้ lipomas เก็บงำเรียบเรียงใหม่ในภูมิภาคของโครโมโซม 12q14-Q15 และ 6p21 ที่เกี่ยวข้องกับการ HMGA2 และยีน HMGA1 การศึกษาเซลล์พันธุศาสตร์ต่อไปของ Lipoma เด็กจะเป็นประโยชน์ในการที่กำหนดว่าบางส่วนของยีนคู่ HMGA2 เช่น NFIB อาจมีบทบาทเฉพาะในช่วงต้นเริ่มมีอาการของเนื้องอกเหล่านี้ cytogenetically ที่ดีที่สุดเอกสารเนื้องอกไขมันเป็นเด็ก lipoblastoma ที่เป็นเนื้องอกไขมันที่พบบ่อยที่สุดในเด็กที่สอง การเปลี่ยนแปลงโครโมโซมใน lipoblastoma สังเกตใน 61% ของกรณีศึกษาโดยเซลล์พันธุศาสตร์ทั่วไปมักจะเกี่ยวข้องกับภูมิภาค 8q11-Q12 ยีนเป้าหมายของการปรับปรุงใหม่นี้ PLAG1 ความผิดปกติของ PLAG1 ได้รับการปฏิบัติใน 70% ของกรณีของเนื้องอกไขมันในเด็กการศึกษาโดยวิธีการเซลล์พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลเช่นการเรืองแสงในแหล่งกำเนิดพันธุ์ (FISH) หรือจีโนมพันธุ์เปรียบเทียบในอาร์เรย์ (อาร์เรย์ CGH) กรณีที่หายากอธิบายของเนื้องอกไขมันเด็กมะเร็งในเด็กส่วนใหญ่จะเป็น myxoid liposarcomas ใน 27 กรณีการสำรวจในระดับพันธุกรรมทั้งหมด liposarcomas myxoid เด็กแสดงให้เห็นว่าการปรับปรุงใหม่คลาสสิกของยีน DDIT3 ที่ 12q13 โดยสรุประบาดวิทยาและความชุกของชนิดเนื้อเยื่อของเนื้องอกเนื้อเยื่อไขมันแตกต่างกันในประชากรเด็กเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่ในขณะที่ rearrangements โครโมโซมและ Genic มีความคล้ายคลึงกับกรณีของผู้ใหญ่ในแต่ละประเภทเนื้อเยื่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทั้งผลและข้อมูลเซลล์พันธุศาสตร์กุมารเวชเนื้อเยื่อไขมันงอกยาก เด็กไขมันเนื้องอกส่วนใหญ่จะแทนด้วยไลโพมาแม้เพียง 28 การอธิบายของเด็กไลโปมาได้รับรายงานถึงวันที่ คล้ายกับกรณีผู้ใหญ่ ส่วนใหญ่ของเด็กเหล่านี้ lipomas harbored rearrangements ของ 12q14-q15 ภูมิภาคและเกี่ยวข้องกับ hmga2 6p21 โครโมโซมและยีน hmga1 .เพิ่มเติม การศึกษาของเด็กจะเป็นประโยชน์ในการตัดสินใจว่าไลโปมา hmga2 พันธมิตรบางส่วนของยีน เช่น nfib อาจมีบทบาทเฉพาะในการเริ่มต้นของมะเร็งเหล่านี้ cytogenetically , ดีที่สุดบันทึกเด็กไขมัน lipoblastoma เนื้องอกที่เป็นเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก ไขมัน 2 . การเปลี่ยนแปลงใน lipoblastoma โครโมโซม ,พบว่า 61% ของกรณีศึกษาโดยเซลล์ปกติโดยทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับ 8q11-q12 ภูมิภาค เป้าหมายของยีนใหม่นี้ plag1 . ความผิดปกติของ plag1 ได้พบใน 70% ของกรณีของเด็กเรียนโดยวิธีโมเลกุลเซลล์เนื้องอกไขมันเช่นเรืองแสงใน situ hybridization ( FISH ) หรือเบสจีโนมเปรียบเทียบ array ( array cgh )หายากอธิบายกรณีของมะเร็งเนื้องอกในเด็กส่วนใหญ่เป็นเด็กไขมัน myxoid liposarcomas . ใน 27 ราย สำรวจในระดับพันธุกรรม liposarcomas myxoid เด็กมีรูปแบบคลาสสิกของยีน ddit3 ที่ 12q13 . สรุประบาดวิทยาและความชุกของชนิด epithelium ของเนื้อเยื่อไขมันเนื้องอกแตกต่างกันในประชากรเด็กและผู้ใหญ่ในขณะที่เมื่อเทียบกับโครโมโซมทำให้เป็น rearrangements จะคล้ายคลึงกับกรณีผู้ใหญ่ในการศึกษาแต่ละประเภท