The cascade of events in thepathoge

The cascade of events in the
pathogenesis of stroke involves oxidative and nitrosative
stress, i.e., the deleterious effects of reactive oxygen and
nitrogen species (ROS/RNS) [7,29,37]. The overload with
such substances that include hydroxyl radicals (
.
OH), superoxide
anions (O2
.
), hydrogen peroxide (H2O2), nitric
oxide (NO) and peroxynitrite (ONOO
) is known to promote
DNA damage, peroxidation of lipids, proteins and
carbohydrates, blood brain barrier break-down and microglial
infiltration in the ischemic territory (for review, see
Refs. [7,21]). Apoptosis after ischemia/reperfusion is one of
the major pathways that leads to the process of cell death
[34,36]. It was previously shown that the oxidative load in
the mitochondria leads to increased mitochondrial membrane
permeability, mitochondrial permeability transition
pore formation [24], increased translocation of Bax from
cytosol to the mitochondria [1] and ultimately to a rupture of
mitochondrial membranes. These events are known to cause
the release of pro-apoptotic factors like cytochrome c (cyt
c), apoptosis inducing factor (AIF) and Smac/DIABLO
from the intermitochondrial membrane space [51]. Release
of cyt c into the cytosol leads to the formation of the
apoptosome, a complex comprised of apoptotic-proteaseactivating
factor-1 (apaf-1), procaspase-9 and ATP.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

น้ำตกของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นใน
การเกิดโรคของโรคหลอดเลือดสมองที่เกี่ยวข้องกับการออกซิเดชั่ nitrosative และ
ความเครียดคือผลกระทบที่เป็นอันตรายของออกซิเจนและ
ไนโตรเจนชนิด (ROS / RNS) [7,29,37] เกินที่มี
สารดังกล่าวที่มีอนุมูลไฮดรอก (
.
OH) superoxide
แอนไอออน (O2
.), ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) ไนตริก
ออกไซด์ (NO) และ peroxynitrite (ONOO?) เป็นที่รู้จักกันในการส่งเสริม
ให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอ peroxidation ของไขมัน โปรตีนและ
คาร์โบไฮเดรตเลือดสมองอุปสรรคทำลายลงและ microglial
แทรกซึมในดินแดนขาดเลือด (เพื่อการตรวจสอบดูที่
Refs. [7,21]) หลังจากการตายของเซลล์ขาดเลือด / กลับคืนเป็นหนึ่งใน
ทางเดินที่สำคัญที่จะนำไปสู่กระบวนการของการตายของเซลล์
[34,36] มันแสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่าโหลดออกซิเดชันใน
mitochondria นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเมมเบรนยล
ซึมผ่านของการซึมผ่านของการเปลี่ยนแปลงยล
ก่อรูขุมขน [24] เพิ่มขึ้นโยกย้ายของแบ็กซ์จาก
เซลล์เพื่อ mitochondria [1] และท้ายที่สุดจะแตกของ
เยื่อยล เหตุการณ์เหล่านี้เป็นที่รู้จักกันที่จะทำให้เกิด
การเปิดตัวของปัจจัยโปร apoptotic เช่น cytochrome ค (CYT
ค) การกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ปัจจัย (AIF) และ Smac / DIABLO
จากอวกาศเมมเบรน intermitochondrial [51] ที่วางจำหน่าย
ของ CYT คเข้าไปในเซลล์จะนำไปสู่การก่อตัวของ
apoptosome ที่ซับซ้อนประกอบด้วย-apoptotic proteaseactivating
ปัจจัย-1 (apaf-1) procaspase-9 และเอทีพี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

น้ำตกของเหตุการณ์ในจังหวะที่เกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชันและ

nitrosative ความเครียด เช่น คงผลของปฏิกิริยาออกซิเจนและไนโตรเจนชนิด
( รอส / RNs ) [ 7,29,37 ] เกินพิกัดกับ
สารดังกล่าวที่รวมไฮดรอกซิลอิสระ (
.
อ้อ ) , ซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน ( O2


) , ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ( H2O2 ) , ไนตริก ออกไซด์ ( NO ) และ peroxynitrite
( onoo
) เป็นที่รู้จักกันเพื่อส่งเสริม
ความเสียหายดีเอ็นเอperoxidation ของไขมัน โปรตีน และคาร์โบไฮเดรต
อุปสรรคเลือดสมอง , ทำลายลงและ microglial
แทรกซึมในดินแดนเลือด ( สำหรับรีวิว เห็น
อ้างอิง [ 7,21 ] ) ( หลังจากการขาดเลือด / ได้รับเป็นหนึ่งในเส้นทางหลักที่นำไปสู่

[ กระบวนการตายของเซลล์ 34,36 ] มันแสดงก่อนหน้านี้ว่าออกซิเดชันโหลด

) นำไปสู่การเพิ่มเยื่อผ่านการเปลี่ยนผ่านการสร้างรูพรุน
[ 24 ] เพิ่มการเคลื่อนย้ายของ BAX จาก PDF ไปยัง
) [ 1 ] และในที่สุดการแตกของ
ตัดเยื่อ เหตุการณ์เหล่านี้เป็นที่รู้จักกันเพื่อทำให้เกิด
รุ่น Pro ในกลุ่มที่มีปัจจัยเช่นมั่ม ( cyt
c ) ( inducing factor ( AIF ) และ smac / Diablo
จากเยื่อพื้นที่ intermitochondrial [ 51 ] ปล่อย
ของ cyt C ในไซโตซอล นำไปสู่การก่อตัวของ
อะพ โทโซม , ที่ซับซ้อนประกอบด้วยกลุ่มที่มี proteaseactivating
factor-1 ( apaf-1 ) procaspase-9 และเอทีพี .