Relative roles of PTH, PTHrP, calci

Relative roles of PTH, PTHrP, calcitriol, and FGF23 during fetal and neonatal life. The placenta is the main source of mineral during fetal life. PTH and PTHrP are expressed within the placenta but may also act on it from systemic sources to stimulate calcium transfer. The intestines are a trivial source of mineral in the fetus but are the main source for the neonate. Intestinal calcium absorption is initially passive but later becomes active, saturable, and calcitriol-dependent in the infant. Within the endochondral skeleton, PTHrP is produced by proliferating chondrocytes and perichondrial cells (arrowheads) and delays terminal differentiation of prehypertrophic chondrocytes. PTHrP is also produced within pre-osteoblasts and osteoblasts and stimulates bone formation (semicircular arrows). During fetal life PTHrP and PTH act together to maintain high blood calcium and phosphorus levels in order to facilitate mineralization; loss of either PTHrP or PTH causes hypocalcemia and hyperphosphatemia. Calcitriol and FGF23 are not required to regulate serum minerals, endochondral bone formation, or skeletal mineralization in the fetus. Reprinted from Kovacs CS, Fetal control of calcium and phosphate homeostasis — lessons from mouse models. In: Genetics of Bone Biology and Skeletal Disease, edited by Thakker RV, Whyte MP, Eisman JA, and Igarashi T, pp. 205–220, 2012, with permission from Elsevier [2].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สัมพันธ์กับบทบาทของ PTH, PTHrP, calcitriol และ FGF23 ระหว่างชีวิตและทารกในครรภ์ และทารกแรกเกิด รกเป็นแหล่งที่มาหลักของแร่ระหว่างชีวิตและทารกในครรภ์ PTH และ PTHrP แสดงภายในเป็นพิษ แต่อาจยังดำเนินการกับจากแหล่งระบบกระตุ้นแคลเซียมโอน ลำไส้เป็นแหล่งของแร่ในทารกในครรภ์เล็กน้อย แต่เป็นแหล่งหลักสำหรับ neonate การดูดซึมแคลเซียมที่ลำไส้จะเริ่มแฝง แต่ในภายหลังกลายเป็นใช้งานอยู่ saturable และ calcitriol ขึ้นอยู่กับในเด็กทารก ภายในโครงกระดูก endochondral, PTHrP ถูกผลิต ด้วย proliferating chondrocytes และเซลล์ perichondrial (หัวลูกศร) ไปยังสร้างความแตกมากเทอร์มินัลและต่างที่ต่าง ๆ ความล่าช้าของ prehypertrophic chondrocytes PTHrP ยังผลิตก่อน osteoblasts และ osteoblasts และกระตุ้นการก่อตัวของกระดูก (semicircular ศร) ในช่วงอายุครรภ์ PTHrP PTH กระทำร่วมกันเพื่อรักษาระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสสูงเลือดเพื่อ mineralization ขาดทุน PTHrP หรือ PTH สาเหตุ hypocalcemia และ hyperphosphatemia Calcitriol และ FGF23 ไม่จำเป็นต้องควบคุมแร่เซรั่ม endochondral กระดูกก่อ หรือ mineralization อีกในทารกในครรภ์ เช็คจาก CS Kovacs ครรภ์ควบคุมภาวะธำรงดุลแคลเซียมและฟอสเฟตซึ่งบทเรียนจากรุ่นเมาส์ ใน: พันธุศาสตร์ชีววิทยากระดูกและโรคอีก แก้ไขโดย Thakker RV, MP คัดสรร Eisman JA และ Igarashi T นำ 205-220, 2012 มีสิทธิ์จาก Elsevier [2]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทบาทญาติของ PTH, PTHrP, calcitriol และ FGF23 ในช่วงชีวิตของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด รกเป็นแหล่งที่มาหลักของแร่ในช่วงชีวิตของทารกในครรภ์ PTH และ PTHrP จะแสดงภายในรก แต่ยังอาจดำเนินการกับมันจากแหล่งระบบเพื่อกระตุ้นให้เกิดการถ่ายโอนแคลเซียม ลำไส้เป็นแหล่งที่น่ารำคาญของแร่ในครรภ์ แต่เป็นแหล่งที่มาหลักสำหรับทารก การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เป็นครั้งแรก แต่ต่อมาเรื่อย ๆ กลายเป็นที่ใช้งาน saturable และ calcitriol ขึ้นอยู่กับในทารก ภายในโครงกระดูก endochondral, PTHrP ผลิตโดย proliferating chondrocytes และเซลล์ perichondrial (หัวลูกศร) และความล่าช้าแตกต่างขั้ว prehypertrophic chondrocytes PTHrP ผลิตยังอยู่ในเซลล์สร้างกระดูกก่อนและเซลล์สร้างกระดูกและกระตุ้นการสร้างกระดูก (ลูกศรวงกลม) ในช่วงชีวิตของทารกในครรภ์ PTHrP และทำหน้าที่ PTH ร่วมกันเพื่อรักษาแคลเซียมในเลือดสูงและระดับฟอสฟอรัสในเพื่ออำนวยความสะดวกแร่; การสูญเสียของทั้ง PTHrP PTH หรือทำให้เกิด hypocalcemia และ hyperphosphatemia calcitriol และ FGF23 ไม่จำเป็นต้องควบคุมแร่ธาตุในซีรั่ม, การสร้างกระดูก endochondral หรือแร่โครงกระดูกในครรภ์ พิมพ์ซ้ำจากลูกค้าว๊ากซ์ควบคุมของทารกในครรภ์ของแคลเ​​ซียมและฟอสเฟตสภาวะสมดุล - บทเรียนจากรูปแบบเมาส์ ใน:. พันธุศาสตร์ชีววิทยาโครงกระดูกและโรคแก้ไขโดย Thakker รถ RV ไวท์ส Eisman JA และราชิ T, หน้า 205-220 2012 ได้รับอนุญาตจากเอลส์ [2]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทบาทของญาติของ PTH , pthrp , Calcitriol และ fgf23 ในทารกในครรภ์และชีวิตของทารกแรกเกิด . รก เป็นแหล่งแร่ในช่วงชีวิตของทารก และ PTH pthrp แสดงภายในรกแต่อาจทำจากแหล่งข้อมูลระบบเพื่อกระตุ้นการรับแคลเซียม ลำไส้ เป็นแหล่งแร่ในเรื่องของทารกในครรภ์ แต่เป็นแหล่งหลักสำหรับเด็กแรกเกิดการดูดซึมแคลเซียมที่ลำไส้ก็เริ่มเรื่อยๆแต่ต่อมากลายเป็นงาน saturable และ Calcitriol ) ในทารก ภายในโครงกระดูกกิจ pthrp , ผลิตโดยการจับกัน และ perichondrial proliferating เซลล์ ( หัวลูกศร ) และความล่าช้าเทอร์มินัลการ prehypertrophic การจับกัน .pthrp ผลิตภายในและยังเป็น pre แต่โรคกระดูกพรุนแต่โรคกระดูกพรุนและกระตุ้นการสร้างกระดูก ( ลูกศรรูปครึ่งวงกลม ) ในพระราชบัญญัติ pthrp ชีวิตของทารกในครรภ์และ PTH ร่วมกันเพื่อรักษาแคลเซียมในเลือดสูง และระดับฟอสฟอรัส เพื่อช่วยในการ สูญเสียของ pthrp หรือ / และสาเหตุโดยระดับของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับิไท . และไม่ต้อง fgf23 Calcitriol ควบคุมระดับแร่ธาตุการสร้างกระดูกกิจ หรือกระดูก mineralization ในทารกในครรภ์ พิมพ์จาก โคแวคส์ CS ของทารกในครรภ์ ควบคุมสมดุลของแคลเซียม และฟอสเฟต บทเรียนจากรูปแบบเมาส์ ใน : พันธุศาสตร์ชีววิทยาของกระดูกและกระดูกโรค , แก้ไขโดย thakker RV , ไวท์ MP , eisman จา อิการาชิ T , pp . 205 – 220 , 2012 โดยได้รับอนุญาตจากบริษัท [ 2 ]