The process of callus induction involves massive changes inmgene expression to alter the level of cell differentiation and dedifferentiation. We have so far described various regulators responsible for these transcriptional modifications, but several lines of evidence suggest that failures in accurate RNA production and/or processing constrain callus generation. The SHOOT REDIFFERENTIATION DEFECTIVE2 (SRD2) gene encodes a nuclear protein that has sequence similarity to the human SNAP50, a protein required for the transcription of small nuclear RNA (snRNA). The srd2 mutants are incapable of transcribing snRNA at the restrictive temperature, and, strikingly, these defects disturb CIM-induced callus formation from hypocotyl explants (Ozawa et al., 1998; Ohtani and Sugiyama, 2005). The snRNA is thought to function in RNA splicing as a component of spliceosome (Burge et al., 1999, and references therein); thus, SRD2-mediated production of snRNA appears to be essential for pre-mRNA splicing during CIM-induced callus formation (Ohtani and Sugiyama, 2005).
กระบวนการของการเปลี่ยนแปลงที่ใหญ่ inmgene ชักนำเกี่ยวข้องกับการแสดงออกในการปรับเปลี่ยนระดับของความแตกต่างของเซลล์และกล้าหาญ . เรามีเพื่อให้ห่างไกลการอธิบายต่าง ๆควบคุมรับผิดชอบในการลองเหล่านี้ แต่หลายสายของหลักฐานที่ชี้ให้เห็นว่า ความล้มเหลวในการผลิตที่ถูกต้องและ / หรือการประมวลผลจำกัดสร้าง RNA เป็นแคลลัสยิง redifferentiation defective2 ( srd2 ) ยีน encodes โปรตีนนิวเคลียร์ที่มีความคล้ายคลึงกับลำดับ snap50 มนุษย์ ซึ่งเป็นโปรตีนที่จำเป็นสำหรับการถอดรหัสของยีนนิวเคลียร์ขนาดเล็ก ( snrna ) การ srd2 สายพันธุ์มีความสามารถในการถ่ายทอด snrna ที่อุณหภูมิอย่างเข้มงวดและข้อบกพร่องเหล่านี้รบกวนชักนำให้เกิดแคลลัสจากระบบ CIM การเพาะเลี้ยง ( คัน et al . , 1998 ;และ ohtani ซูกิยาม่า , 2005 ) การ snrna คิดว่าการทำงานใน RNA splicing เป็นส่วนประกอบของ spliceosome ( เบิร์ก et al . , 1999 , อ้างอิง ) ; ดังนั้น , srd2 โดยการผลิต snrna ปรากฏเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ pre mRNA ในการ splicing CIM ( ohtani ลัสและ ซูกิยาม่า , 2005 )
การแปล กรุณารอสักครู่..
