The proto-oncogene c-MYC, discovere

The proto-oncogene c-MYC, discovered over a quarter
of a century ago as the cellular homolog of the oncogene
associated with several avian retroviruses, has a pivotal
function in growth control, differentiation and apoptosis
and is among the most frequently affected genes in
human cancers. It is overexpressed in a large percentage
of human tumors, including cancers of lymphoid,
mesenchymal and epithelial origin (Evan and Littlewood,
1993; Henriksson and Luscher, 1996). The
transcription factor c-MYC orchestrates the expression
of 10% to more than 15% of all cellular genes,
employing many technologies including high-through put screens (Knoepfler, 2007). MYC target genes
participate in cell cycle, survival, protein synthesis, cell
adhesion and cytoskeleton and metabolism, and MicroRNA
expression is also part of the repertoire of its
regulated transcripts (Dang et al., 2006). Different target
genes are regulated under specific conditions for specific
cell types. Yet, the downstream c-MYC targets responsible
for physiological compared with tumorigenic
functions have not been distinguished (Dang et al.,
2006). The expression of c-MYC protein is deregulated
in human cancers by a number of different mechanisms
(Spencer and Groudine, 1991), including chromosomal
translocations and amplifications, activation of upstream
growth stimulatory signaling cascades and
increased protein stability.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

C proto-oncogene-MYC ค้นพบว่าหนึ่งในสี่ของปลาเป็น homolog เซลลูลาร์ของ oncogeneเกี่ยวข้องกับเบื้องหลังไวรัสนกหลาย มีความสำคัญฟังก์ชั่นในการควบคุมการเจริญเติบโต ความแตกต่าง และตายและบ่อยที่สุดระหว่างยีนที่ได้รับผลกระทบในโรคมะเร็งของมนุษย์ มันเป็น overexpressed เปอร์เซ็นต์ขนาดใหญ่เนื้องอกมนุษย์ รวมทั้งโรคมะเร็งของ lymphoidต้นกำเนิด mesenchymal และเยื่อบุผิว (Evan และ Littlewoodปี 1993 Henriksson และ Luscher, 1996) การจัดการถอดปัจจัย c-MYC นิพจน์10% เป็นมากกว่า 15% ของยีนทั้งหมดโทรศัพท์มือถือใช้เทคโนโลยีต่าง ๆ รวมทั้งผ่านสูงใส่หน้าจอ (Knoepfler, 2007) ยีนเป้าหมาย MYCมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์โปรตีน รอด วงจรเซลล์ เซลล์ยึดเกาะ และประ และเผาผลาญ และ MicroRNAนิพจน์เป็นส่วนหนึ่งของบุคลิกของตนใบควบคุม (แดง et al. 2006) เป้าหมายแตกต่างกันยีนที่ควบคุมภายใต้เงื่อนไขเฉพาะสำหรับเฉพาะชนิดของเซลล์ ยัง c MYC เป้าหมายปลายน้ำที่รับผิดชอบสำหรับการเปรียบเทียบทางสรีรวิทยากับ tumorigenicไม่มีการแยกแยะฟังก์ชัน (แดง et al.,2006) เป็น deregulated การแสดงออกของโปรตีน c MYCในมนุษย์มะเร็งโดยจำนวนของกลไกที่แตกต่างกัน(สเปนเซอร์และ Groudine, 1991), รวมของโครโมโซมtranslocations และ amplifications งานของ upstreamน้ำตกที่ส่งสัญญาณกระตุ้นการเจริญเติบโต และเสถียรภาพที่เพิ่มโปรตีน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โปรอองโคยีน C-MYC ค้นพบกว่าไตรมาส
ของศตวรรษที่ผ่านมาเป็น homolog โทรศัพท์มือถือของอองโคยีน
เกี่ยวข้องกับเบื้องหลังไวรัสไข้หวัดนกหลายมีการพิจาณา
ฟังก์ชั่นในการควบคุมการเจริญเติบโตของความแตกต่างและการตายของเซลล์
และเป็นหนึ่งในยีนที่ได้รับผลกระทบบ่อยที่สุดใน
มนุษย์ การเกิดโรคมะเร็ง มันแสดงออกในขนาดใหญ่ร้อยละ
ของเนื้องอกมนุษย์รวมทั้งโรคมะเร็งของต่อมน้ำเหลือง
mesenchymal และที่มาเยื่อบุผิว (อีวานและ Littlewood,
1993; Henriksson และ Luscher, 1996)
ถอดความปัจจัย C-MYC orchestrates แสดงออก
10% มากกว่า 15% ของยีนโทรศัพท์มือถือทั้งหมด
จ้างหลายเทคโนโลยีรวมทั้งหน้าจอสูงผ่านใส่ (Knoepfler 2007) MYC ยีนเป้าหมาย
มีส่วนร่วมในวัฏจักรของเซลล์อยู่รอดการสังเคราะห์โปรตีนเซลล์
ยึดเกาะและโครงร่างของเซลล์และการเผาผลาญและ microRNA
แสดงออกนอกจากนี้ยังเป็นส่วนหนึ่งของละครของของ
ยีนที่ควบคุม (Dang et al., 2006) เป้าหมายที่แตกต่างกัน
ของยีนที่ถูกควบคุมภายใต้เงื่อนไขที่เฉพาะเจาะจงสำหรับเฉพาะ
เซลล์ชนิด แต่ล่อง C-MYC เป้าหมายผู้รับผิดชอบ
สำหรับสรีรวิทยาเมื่อเทียบกับก่อให้เกิดเนื้องอก
ฟังก์ชั่นยังไม่ได้รับความโดดเด่น (Dang et al.,
2006) การแสดงออกของ C-MYC โปรตีน deregulated
ในมะเร็งในมนุษย์โดยจำนวนของกลไกที่แตกต่างกัน
(สเปนเซอร์และ Groudine, 1991) รวมทั้งโครโมโซม
translocations และเครื่องขยายเสียงเปิดใช้งานของต้นน้ำ
การเจริญเติบโตของการส่งสัญญาณกระตุ้นน้ำตกและ
ความมั่นคงโปรตีนเพิ่มขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มี Proto งโคยีนซี มิค ได้ค้นพบกว่าไตรมาสของศตวรรษที่ผ่านมาเป็น homolog มือถือของงโคยีนที่เกี่ยวข้องกับหลายประเทศ บริษัทรีโทรไวรัสได้ฟังก์ชันควบคุมการเจริญเติบโต การหาอนุพันธ์และการตายและเป็นหนึ่งที่พบบ่อยที่สุดที่ได้รับผลกระทบ :มะเร็งในมนุษย์ มันเป็นกับเปอร์เซ็นต์ขนาดใหญ่เนื้องอกของมนุษย์ ได้แก่ มะเร็งของน้ำเหลืองมีเซนไคมอล ( อีวาน ผลิตภัณฑ์ และเยื่อบุผิว และลิตเติลวูด ,1993 ; henriksson และ luscher , 1996 ) ที่ถอดความปัจจัยซี มิค orchestrates การแสดงออก10 % มากกว่า 15 % ของยีนของเซลล์ทั้งหมดการใช้เทคโนโลยีสูงรวมทั้งผ่านใส่หน้าจอ ( knoepfler , 2007 ) มิคยีนเป้าหมายเข้าร่วมในวัฏจักรเซลล์รอดการสังเคราะห์โปรตีนเซลล์การยึดเกาะและการขาดตอนและการเผาผลาญอาหารและ MICการแสดงออกยังเป็นส่วนหนึ่งของละครของการควบคุมบันทึก ( ดัง et al . , 2006 ) เป้าหมายที่แตกต่างกันยีนที่ถูกควบคุมภายใต้เงื่อนไขที่เฉพาะเจาะจงประเภทของเซลล์ ยัง ท้ายซี มิคเป้าหมายที่รับผิดชอบสำหรับทางสรีรวิทยาเมื่อเทียบกับ tumorigenicหน้าที่ยังไม่ได้โดดเด่น ( ดัง et al . ,2006 ) การแสดงออกของโปรตีนโดยซี มิค คือในมะเร็งของมนุษย์ โดยตัวเลขของกลไกต่าง ๆ( สเปนเซอร์และ groudine , 1991 ) ได้แก่ โครโมโซมโยกย้าย และ amplifications , การกระตุ้นของต้นน้ำการเจริญเติบโตและกระตุ้นสัญญาณน้ำตกเพิ่มเสถียรภาพของโปรตีน