In the years following Weiskrantz’s

In the years following Weiskrantz’s publication, a number of studies pursued the role of the amygdala in fear by using a variety of different approaches. How-ever, no consistent conclusions emerged, in large part because complex behavioral tasks that varied considerably from study to study were used. In short, there was little appreciation that different emotional tasks would be mediated by the brain in unique ways. Then, in the late 1970s and early 80s, researchers began using a simple behavioral task, Pavlovian fear conditioning, to study fear networks. This made all the difference.

In Pavlovian fear conditioning, an emotionally neutral conditioned stimulus (CS), usually a tone, is presented in conjunction with an averisve unconditioned stimulus (US), often footshock. After one or several pairings, the CS acquires the capacity to elicit responses that typically occur in the presence of danger, such as defensive behavior (freezing or escape responses), autonomic nervous system re-sponses (changes in blood pressure and heart rate), neuroendocrine responses (re-lease of hormones from the pituitary and adrenal glands), etc. The responses are not learned and are not voluntary. They are innate, species-typical responses to threats and are expressed automatically in the presence of appropriate stimuli. Fear condi-tioning thus allows new or learned threats to automatically activate evolutionarily tuned was of responding to danger. The ease of establishment, rapidity of learning, long duration of the memory, and stereotyped nature of the responses all speak to the value of the Pavlovian learning as an approach to the study of fear mechanisms and account for the success achieved with this procedure.

Studies from many labs have led to the conclusion that damage to the amyg-dala interferes with the acquisition and expression of conditioned fear (see LeDoux, 2000; Maren, 2001). Below, I will briefly summarize what is known about how in-formation about danger signals come into the amygdala, how the signals are pro-cessed within amygdala, how fear responses are controlled by way of outputs of the amygdala.

Sensory inputs to the amygdala terminate mainly in the lateral nucleus (LA) (see Amaral et al., 1992; LeDoux et al., 1990a; Mascagni et al. 1993; McDonald, 1998;Romanski and LeDoux, 1993; Turner et al., 1980; Turner and Herkenham, 1991), and damage to LA interferes with fear conditioning (Campeau and Davis, 1995b; LeDoux et al., 1990b). Auditory inputs to LA come from both the auditory thalamus and auditory cortex (see LeDoux et al., 1990a; Mascagni et al., 1993; McDonald, 1998; Romanski and LeDoux, 1993), and fear conditioning to a simple auditory CS can be mediated by either of these pathways (Romanski and LeDoux, 1992). It appears that the projection to LA from the auditory cortex is involved with a more complex auditory stimulus pattern (Jarrell et al., 1987), but the exact conditions that requirethecortexarepoorlyunderstood(Armonyetal.,1997).Althoughsomelesion studies have questioned the ability of the thalamic pathway to mediate conditioning (Campeau and Davis, 1995b; Shi and Davis, 1999), single unit recordings show that the cortical pathway conditions slower over trials than the thalamic pathway (Quirk et al., 1995, 1997; Repa et al., 2001), thus indicating that plasticity in the amygdala occurs initially through the thalamic pathway. Recent fMRI studies in humans have found that the human amygdala shows activity changes during conditioning (LaBar et al., 1998; Morris, 1998) and these correlate with activity in the thalamus but not the cortex (Morris et al., 1999).

Animals also exhibit fear responses when returned to the chamber in which the tone and shock were paired, or a chamber in which shocks occur alone. The chamber thus becomes a CS. This is called contextual fear conditioning and requires both the amygdala and hippocampus (see Anagnostaras et al., 2001; Blanchard et al., 1970; Frankland et al., 1997; Kim and Fanselow, 1992; Maren et al., 1997; Phillips and LeDoux, 1992). Areas of the ventral hippocampus (CA1 and subiculum) project to thebasal(B)andaccesorybasal(AB)nucleioftheamygdala(CanterasandSwanson, 1992),whicharealsoknownasthebasolateralandbasomedialnuclei(Pitkanenetal., 1997). Damage to these areas interferes with contextual conditioning (Majidishad et al., 1996; Maren and Fanselow, 1995). Hippocampal projections to B and AB thus seem to be involved in contextual conditioning.

The central nucleus of the amygdala (CE) is the interface with motor systems. Damage to CE interferes with the expression of conditioned fear responses (Gentile et al., 1986; Hitchcock and Davis, 1986; Iwata et al., 1986; Kapp et al., 1979; Van de Kar et al., 1991), while damage to areas that CE projects to selectively interrupts the expressionofindividualresponses.Forexample,damagetothelateralhypothalamus affects blood pressure but not freezing responses, and damage to the peraqueductal gray interferes with freez

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในปีต่อไปนี้ของ Weiskrantz เผยแพร่ จำนวนศึกษาติดตามบทบาทของ amygdala ในความกลัว โดยใช้หลากหลายวิธีแตกต่างกัน วิธีเคย บทสรุปไม่สอดคล้องเกิด ส่วนใหญ่เนื่องจากใช้งานพฤติกรรมซับซ้อนที่แตกต่างกันมากจากการศึกษา ในระยะสั้น มีน้อยชื่นชมว่า งานแตกต่างกันทางอารมณ์จะ mediated โดยสมองใน จากนั้น ในปลายทศวรรษที่ 1970 และต้น 80s นักวิจัยเริ่มใช้งานง่ายพฤติกรรม การปรับ การศึกษาเครือข่ายกลัวกลัว Pavlovian นี้ต่างได้Pavlovian กลัวปรับ การกระตุ้นปรับอารมณ์เป็นกลาง (CS), มักจะเสียง แสดงร่วมกับการ averisve unconditioned กระตุ้น (เรา), มักจะ footshock หลังจากหนึ่ง หรือหลาย pairings, CS ได้ฝึกฝนความสามารถในการรับผลตอบรับที่จะเกิดขึ้นในต่อหน้าของอันตราย เช่นพฤติกรรมป้องกัน (แช่แข็ง หรือหนีการตอบสนอง), ระบบประสาทอัตโนมัติใหม่-sponses (การเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิตและอัตราการเต้นหัวใจ), ตอบสนอง neuroendocrine (ใหม่เช่าของฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต) ฯลฯ การตอบสนองเรียนรู้ และไม่สมัครใจ พวกเขาจะตอบสนองโดยธรรมชาติ พันธุ์ทั่วไปการคุกคาม และถูกแสดงโดยอัตโนมัติในต่อหน้าของสิ่งเร้าที่เหมาะสม กลัว tioning เบาะ ๆ ว่าพวกเขาทำให้ใหม่ หรือภัยคุกคามต่อเรียนรู้โดยอัตโนมัติเรียกใช้ evolutionarily ปรับได้ของการตอบสนองต่ออันตราย ความสะดวกในการก่อตั้ง rapidity การเรียนรู้ ยาวหน่วยความจำ และ stereotyped ลักษณะของการตอบสนองทั้งหมดพูดถึงค่าของการเรียนรู้ Pavlovian เป็นวิธีการในการศึกษากลไกความกลัวและบัญชีสำหรับความสำเร็จที่ทำได้ตามขั้นตอนนี้ศึกษาจากห้องปฏิบัติการจำนวนมากได้นำไปสู่ข้อสรุปที่ว่า ความเสียหายตาลา amyg รบกวนซื้อและของกลัวอากาศ (ดู LeDoux, 2000 แผ่นจารึกอนุสรณ์ 2001) ฉันจะไป briefly สรุปเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับวิธีในกำเนิดเกี่ยวกับสัญญาณอันตรายมายัง amygdala วิธีสัญญาณเป็นโป cessed ใน amygdala วิธีกลัวควบคุมโดยวิธีการแสดงผลของ amygdala ตอบสนองอินพุตที่รับความรู้สึกกับ amygdala จะสิ้นสุดในนิวเคลียสด้านข้าง (LA) (ดู Amaral et al., 1992 LeDoux et al., 1990a ซีวิคเลีย et al. 1993 แมคโดนัลด์ 1998 Romanski และ LeDoux, 1993 Turner et al., 1980 เทอร์เนอร์และ Herkenham, 1991), และความเสียหายไปรบกวนกลัวปรับ (Campeau และ Davis, 1995b LeDoux et al., 1990b) อินพุตหูไปมาทั้งทาลามัสหูและหูคอร์เทกซ์ (ดู LeDoux et al., 1990a ซีวิคเลีย et al., 1993 แมคโดนัลด์ 1998 Romanski และ LeDoux, 1993), และกลัวทำเล CS หูเป็นเรื่องที่สามารถ mediated โดยมนต์เหล่านี้ (Romanski และ LeDoux, 1992) อย่างใดอย่างหนึ่ง ปรากฏว่า ฉายไปจากคอร์เทกซ์หูเกี่ยวข้องกับรูปแบบที่ซับซ้อนมากขึ้นกระตุ้นหู (Jarrell et al., 1987), แต่ที่ requirethecortexarepoorlyunderstood(Armonyetal.,1997) เงื่อนไขแน่นอน การศึกษา Althoughsomelesion ได้ไต่สวนความสามารถของทางเดิน thalamic บรรเทาปรับ (Campeau และ Davis, 1995b ชิและ Davis, 1999), บันทึกหน่วยเดียวแสดงว่า ทางเดินเนื้อแน่นเงื่อนไขช้ากว่าการทดลองกว่าทางเดิน thalamic (Quirk et al., 1995, 1997 Repa et al., 2001), ดังนั้นแสดงว่า plasticity ใน amygdala เกิดขึ้นครั้งแรกผ่านทางเดิน thalamic ล่าสุด fMRI ศึกษาในมนุษย์พบว่า amygdala มนุษย์แสดงการเปลี่ยนแปลงกิจกรรมในระหว่างการปรับ (LaBar et al., 1998 มอร์ริส 1998) และเหล่านี้เชื่อมโยงกับกิจกรรมทาลามัสแต่ไม่คอร์เทกซ์ (มอร์ริส et al., 1999)สัตว์ยังแสดงความกลัวการตอบสนองเมื่อกลับไปหอที่เสียงและช็อกถูกจับ หอการค้าเป็นที่แรงกระแทกเกิดขึ้นเพียงอย่างเดียว หอการค้าจึงกลายเป็น CS นี้เรียกว่าปรับความกลัวตามบริบท และต้องทั้ง amygdala และฮิพโพแคมปัส (ดู Anagnostaras และ al., 2001 Blanchard et al., 1970 Frankland et al., 1997 คิมและ Fanselow, 1992 แผ่นจารึกอนุสรณ์และ al., 1997 ไขควงและ LeDoux, 1992) โครงการของฮิพโพแคมปัส ventral (CA1 และ subiculum) กับ thebasal (B) andaccesorybasal (AB) nucleioftheamygdala (CanterasandSwanson, 1992), whicharealsoknownasthebasolateralandbasomedialnuclei (Pitkanenetal. 1997) ความเสียหายพื้นที่เหล่านี้รบกวนปรับบริบท (Majidishad et al., 1996 แผ่นจารึกอนุสรณ์และ Fanselow, 1995) ประมาณ hippocampal B และ AB ดังนั้นดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการปรับบริบทนิวเคลียสที่เซ็นทรัลของ amygdala (CE) เป็นอินเทอร์เฟซสำหรับกับระบบมอเตอร์ ความเสียหายของ CE รบกวนนิพจน์ของการตอบสนองความกลัวอากาศ (Gentile et al., 1986 ฮิตช์ค็อกและ Davis, 1986 ไอวาตะ et al., 1986 Kapp et al., 1979 แวนเดอ Kar ร้อยเอ็ด al., 1991), ในขณะที่ความเสียหายพื้นที่ที่ CE โครงการให้เลือกขัดจังหวะ expressionofindividualresponses Forexample, damagetothelateralhypothalamus มีผลต่อความดันโลหิตแต่ไม่แช่แข็งตอบสนอง และความเสียหายของสีเทา peraqueductal รบกวน freez

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในปีที่ผ่าน Weiskrantz ตามประกาศของจำนวนของการศึกษาติดตามบทบาทของต่อมทอนซิลที่อยู่ในความกลัวโดยใช้ความหลากหลายของวิธีการที่แตกต่างกัน วิธีที่เคยไม่มีข้อสรุปที่สอดคล้องกันโผล่ออกมาส่วนใหญ่เพราะงานพฤติกรรมที่ซับซ้อนที่แตกต่างกันอย่างมากจากการศึกษาการศึกษาถูกนำมาใช้ ในระยะสั้นมีการแข็งค่าเล็กน้อยว่างานที่แตกต่างกันทางอารมณ์จะได้รับการไกล่เกลี่ยโดยสมองในรูปแบบที่ไม่ซ้ำกัน จากนั้นในช่วงปลายปี 1970 และต้นยุค 80 นักวิจัยเริ่มใช้งานพฤติกรรมที่เรียบง่าย, เครื่องกลัว Pavlovian เพื่อการศึกษาเครือข่ายความกลัว นี่เองที่ทำให้ความแตกต่าง. ในเครื่องกลัว Pavlovian การกระตุ้นอารมณ์เป็นกลางปรับอากาศ (CS) มักจะเสียงจะนำเสนอร่วมกับการกระตุ้นตลอดไป averisve (US), มักจะ footshock หลังจากที่หนึ่งหรือการจับคู่หลายลูกค้าได้รับความสามารถที่จะล้วงเอาการตอบสนองที่มักจะเกิดขึ้นในที่ที่มีอันตรายเช่นพฤติกรรมการป้องกัน (แช่แข็งหรือหลบหนีการตอบสนอง) ระบบประสาทอัตโนมัติอีกครั้ง sponses (การเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิตและอัตราการเต้นหัวใจ) การตอบสนอง neuroendocrine (ใหม่เช่าของฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต) ฯลฯ การตอบสนองจะไม่ได้เรียนรู้และมีความไม่สมัครใจ พวกเขาจะทำให้เกิดการตอบสนองชนิดทั่วไปกับภัยคุกคามและมีการแสดงโดยอัตโนมัติในการปรากฏตัวของสิ่งเร้าที่เหมาะสม กลัวสภาพ-tioning จึงช่วยให้ภัยคุกคามใหม่หรือเรียนรู้ที่จะปรับวิวัฒนาการเปิดใช้งานโดยอัตโนมัติคือการตอบสนองต่ออันตราย ความสะดวกในการจัดตั้งความรวดเร็วของการเรียนรู้ระยะเวลานานของหน่วยความจำและธรรมชาติตายตัวของการตอบสนองทุกคนพูดกับค่าของการเรียนรู้ Pavlovian เป็นแนวทางในการศึกษากลไกความกลัวและการบัญชีสำหรับความสำเร็จกับขั้นตอนนี้. การศึกษา จากห้องปฏิบัติการจำนวนมากได้นำไปสู่ข้อสรุปที่ว่าเกิดความเสียหายต่อ amyg-dala รบกวนกับการเข้าซื้อกิจการและการแสดงออกของความกลัวปรับอากาศ (ดู LeDoux 2000; มาเร็น, 2001) ด้านล่างนี้ผมจะ Brie ชั้นปีสรุปสิ่งที่เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับวิธีการในการพัฒนาเกี่ยวกับสัญญาณอันตรายเข้ามาในต่อมทอนซิลวิธีส่งสัญญาณที่มีโปร cessed ภายในต่อมทอนซิลวิธีกลัวการตอบสนองจะถูกควบคุมโดยวิธีการผลของต่อมทอนซิล. ปัจจัยการผลิตทางประสาทสัมผัสที่จะต่อมทอนซิล ยุติการส่วนใหญ่อยู่ในนิวเคลียสด้านข้าง (LA) (ดู Amaral et al, 1992;. LeDoux, et al, 1990a. Mascagni et al, 1993;. โดนัลด์, 1998; Romanski และ LeDoux 1993; เทอร์เนอ et al, 1980;. เทอร์เนอและ Herkenham, 1991) และความเสียหายไป LA รบกวนด้วยเครื่องกลัว (Campeau เดวิส, 1995b. LeDoux, et al, 1990b) ปัจจัยการผลิตหูไป LA มาจากทั้งฐานดอกหูและเยื่อหุ้มสมองหู (ดู LeDoux, et al, 1990a.. Mascagni et al, 1993; McDonald, 1998; Romanski และ LeDoux 1993) และเครื่องกลัวไป CS หูง่ายสามารถ ไกล่เกลี่ยโดยทั้งสองทางเดินเหล่านี้ (Romanski และ LeDoux, 1992) ปรากฏว่าการฉายไป LA จากประชุมนอกมีส่วนเกี่ยวข้องกับรูปแบบที่ซับซ้อนมากขึ้นกระตุ้นการได้ยิน (Jarrell et al., 1987) แต่เงื่อนไขที่แน่นอนที่ requirethecortexarepoorlyunderstood (Armonyetal., 1997) การศึกษา .Althoughsomelesion ได้สอบถามความสามารถของ ทางเดิน thalamic จะไกล่เกลี่ยปรับอากาศ (Campeau เดวิส, 1995b; ชิและเดวิส, 1999) บันทึกหน่วยเดียวแสดงให้เห็นว่าสภาพทางเดินเยื่อหุ้มสมองช้ากว่าการทดลองกว่าเดิน thalamic (Quirk et al, 1995, 1997;.. Repa, et al, 2001) จึงแสดงให้เห็นปั้นในต่อมทอนซิลที่เกิดขึ้นครั้งแรกผ่านทางเดิน thalamic การศึกษา fMRI ล่าสุดในมนุษย์ได้พบว่าต่อมทอนซิลมนุษย์แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมในช่วงปรับอากาศ (Labar et al, 1998;. มอร์ริส, 1998) และคนเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับกิจกรรมในฐานดอก แต่ไม่เยื่อหุ้มสมอง (มอร์ริส, et al, 1999).. สัตว์ นอกจากนี้ยังแสดงการตอบสนองความกลัวเมื่อกลับไปยังห้องที่เสียงและช็อตที่ถูกจับคู่หรือห้องที่แรงกระแทกที่เกิดขึ้นเพียงอย่างเดียว ห้องจึงกลายเป็นลูกค้า นี้เรียกว่าเครื่องกลัวบริบทและต้องใช้ทั้งต่อมทอนซิลและ hippocampus (ดู Anagnostaras et al, 2001;. Blanchard et al, 1970;. แลนด์, et al, 1997;. คิมและ Fanselow 1992; มาเร็น, et al, 1997;. ฟิลลิป และ LeDoux, 1992) พื้นที่ของฮิบโปท้อง (CA1 และ subiculum) โครงการที่จะ thebasal (B) andaccesorybasal (AB) nucleioftheamygdala (CanterasandSwanson, 1992) whicharealsoknownasthebasolateralandbasomedialnuclei (Pitkanenetal., 1997) ความเสียหายให้กับพื้นที่เหล่านี้รบกวนด้วยเครื่องบริบท (Majidishad et al, 1996;. มาเร็นและ Fanselow, 1995) ประมาณการ hippocampal ไป B และ AB จึงดูเหมือนจะมีส่วนร่วมในเครื่องบริบท. นิวเคลียสกลางของต่อมทอนซิล (CE) คือการติดต่อกับระบบมอเตอร์ ความเสียหายให้กับซีอีรบกวนกับการแสดงออกของการตอบสนองความกลัวปรับอากาศ (ที่คนต่างชาติ et al, 1986;. ฮิตช์ค็อกและเดวิส, 1986; วาตะ et al, 1986;. Kapp et al, 1979;.. แวนเดอกา et al, 1991) ในขณะที่ ความเสียหายให้กับพื้นที่ที่ CE โครงการที่จะคัดเลือกขัดจังหวะ expressionofindividualresponses.Forexample ที่ damagetothelateralhypothalamus มีผลต่อความดันโลหิต แต่ไม่ตอบสนองต่อการแช่แข็งและความเสียหายให้กับสีเทา peraqueductal รบกวน Freez