During the acute phase, the mechani

During the acute phase, the mechanical trauma
to the spinal cord causes cells death instantaneously
by necrosis, a process of cell inflammation and
then cell membrane rupture. Within hours, another
type of cell death assumes center stage: apoptosis.
With apoptosis, cells are not inflamed prior to
death; rather, they condense and break apart into
small fragments in a programmed pathway that
requires energy and protein synthesis (Liverman et
al. 2005). This programmed pathway of neuronal death has been implicated in the pathobiology of
multiple neurologic disorders including SCI
(Dumont et al. 2001, Paterniti et al. 2009). The
apoptotic cascade in SCI is activated in neurons,
oligodendrocytes, microglia, and perhaps, astrocytes
(Liu et al. 1997, Beattie et al. 2000). A major
trigger appears to be the injury-induced rush of
calcium into cells (Happel et al. 1981, Imaizumi et
al. 1997, Xiong et al. 2007). Calcium influx activates
key enzymes inside the cell - the caspases and
calpain - that break down proteins in the internal
cytoskeleton and membrane of the cell, leading to
cell death (Ray et al. 2003). Yet, apoptosis of cortical
motor neurons can occur after the axons centimeters
away are severed by spinal cord injury, too
far for the calcium to diffuse (Hains et al. 2003a). It
is believed that this may be due to a variety of
insults including cytokines, inflammatory injury,
free radical damage, and excitotoxicity (Domont et
al. 2001, Amemiya et al. 2005).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระยะเฉียบพลัน การบาดเจ็บทางกลถึงสันหลังทำให้เซลล์ตาย instantaneouslyโดยการตายเฉพาะส่วน กระบวนการของเซลล์ และจากนั้นเยื่อหุ้มเซลล์แตก ภายในชั่วโมง อื่นชนิดของเซลล์ตายสันนิษฐานขั้นกลาง: apoptosisมี apoptosis เซลล์จะไม่อักเสบก่อนความตาย ค่อนข้าง พวกเขาบีบ และแยกออกเป็นชิ้นส่วนเล็กในทางเดินช่องโปรแกรมที่ต้องการพลังงานและโปรตีนสังเคราะห์ (Liverman etal. 2005) ทางเดินนี้ช่องโปรแกรม neuronal ตายมีการเกี่ยวข้องใน pathobiology ของหลายโรค neurologic รวมวิทยาศาสตร์วิศวกรรม(Dumont et al. 2001, Paterniti et al. 2009) ที่เรียกใช้ใน neurons, apoptotic ซ้อนในวิทยาศาสตร์วิศวกรรมoligodendrocytes ไมโครเกลีย และที astrocytes(หลิว et al. 1997, Beattie et al. 2000) หลักการทริกเกอร์ปรากฏจะ วิ่งทำให้เกิดการบาดเจ็บของแคลเซียมในเซลล์ (Happel et al. 1981, Imaizumi ร้อยเอ็ดal. 1997 หยง et al. 2007) เรียกใช้การไหลเข้าของแคลเซียมคีย์เอนไซม์ภายในเซลล์ - caspases และcalpain - ที่แบ่งโปรตีนในการภายในcytoskeleton และเมมเบรนของเซลล์ นำไปเซลล์ตาย (เรย์ et al. 2003) ยัง apoptosis ของเนื้อแน่นมอเตอร์ neurons สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากเซนติเมตร axonsเก็บเป็น severed จากสันหลังบาดเจ็บ เกินไปไกลสำหรับแคลเซียมขจาย (Hains et al. 2003a) มันเชื่อว่า นี้อาจเป็น เพราะความหลากหลายของดูหมิ่นได้แก่ cytokines บาดเจ็บอักเสบความเสียหายของอนุมูลอิสระ และ excitotoxicity (Domont etal. 2001, Amemiya et al. 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในช่วงระยะเฉียบพลันที่บาดเจ็บกลการไขสันหลังทำให้เกิดการตายของเซลล์ทันทีโดยเนื้อร้ายกระบวนการของการอักเสบของเซลล์และจากนั้นเซลล์เมมเบรนแตก ภายในไม่กี่ชั่วโมงอีกชนิดของการตายของเซลล์ถือว่าเวทีกลาง: การตายของเซลล์. ด้วยการตายของเซลล์เซลล์อักเสบไม่ได้ก่อนที่จะตาย ค่อนข้างพวกเขารวมตัวและแตกออกเป็นชิ้นส่วนเล็ก ๆ ในทางเดินโปรแกรมที่ต้องใช้พลังงานและการสังเคราะห์โปรตีน(Liverman et al. 2005) โปรแกรมนี้ทางเดินของการตายของเซลล์ประสาทได้รับการเกี่ยวข้องในพยาธิชีววิทยาของความผิดปกติทางระบบประสาทหลายแห่งรวมถึง SCI (Dumont et al. 2001 Paterniti et al. 2009) น้ำตก apoptotic ใน SCI ถูกเปิดใช้งานในเซลล์oligodendrocytes, ไมโครและบางที astrocytes (Liu et al. 1997 ทีย์ et al. 2000) พันตรีทริกเกอร์ที่ดูเหมือนจะเป็นเร่งด่วนที่ได้รับบาดเจ็บที่เกิดจากแคลเซียมเข้าสู่เซลล์(Happel et al. 1981 Imaizumi et al. 1997 Xiong et al. 2007) ไหลบ่าเข้ามาแคลเซียมป็เอนไซม์ที่สำคัญภายในเซลล์ - caspases และ calpain - ที่ทำลายลงโปรตีนในภายในโครงร่างของเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ที่นำไปสู่การตายของเซลล์(เรย์ et al, 2003). แต่การตายของเซลล์ของเยื่อหุ้มสมองมอเตอร์เซลล์สามารถเกิดขึ้นหลังจากที่แกนเซนติเมตรออกไปจะถูกตัดออกจากการบาดเจ็บไขสันหลังเกินไปไกลแคลเซียมเพื่อกระจาย(Hains et al. 2003a) มันเป็นที่เชื่อกันว่านี่อาจจะเป็นเพราะความหลากหลายของการด่ารวมทั้งcytokines บาดเจ็บอักเสบ, ความเสียหายอนุมูลอิสระและ excitotoxicity (Domont et al. 2001 Amemiya et al. 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในช่วงระยะเฉียบพลัน ,
บาดเจ็บกลกับไขสันหลังทำให้เซลล์ตายทันที
โดยตรง , กระบวนการของการอักเสบของเซลล์และ
จากนั้นเยื่อหุ้มเซลล์ฉีกขาด ภายในชั่วโมง ชนิดของเซลล์ตายอีก

ถือว่ากลางเวที : ปกติด้วย ( เซลล์จะไม่อักเสบก่อน
ความตาย ; แต่พวกเขาควบแน่นและแตกเป็นสะเก็ดเล็กๆ ในโปรแกรม

) ว่าต้องใช้พลังงานและการสังเคราะห์โปรตีน ( liverman et
อัล 2005 ) นี้โปรแกรมของทางเดินของความตายและได้รับเกี่ยวข้องในพยาธิชีววิทยาของความผิดปกติทางประสาทหลายรวมทั้งวิทย์

( ดูมองต์ et al . 2001 paterniti et al . 2009 )
กลุ่มที่มีน้ำตกในวิทย์ทำงานอยู่ในประสาท ,
โอลิโกเดนโดรไซต์ไมโครเกลีย , และบางที ความรู้สึก
( Liu et al . 1997 Beattie et al . 2000 )
เป็นหลักเรียกดูเหมือนจะบาดเจ็บจากการวิ่ง
แคลเซียมเข้าสู่เซลล์ ( แฮปเปิ้ล et al . 1981 , อิไมซูมิ et
อัล 1997 สง et al . 2007 ) การใช้เอนไซม์แคลเซียมภายในเซลล์ คีย์
-
- caspases คาลและที่ทำลายลงโปรตีนในไซโตสเกเลตันภายใน
และเมมเบรนของเซลล์ทำให้เซลล์ตาย
( เรย์ et al . 2003 ) เซลล์ของเปลือก
ยังเซลล์ประสาทสามารถเกิดขึ้นหลังจากฉีดเซนติเมตร
หนีขาดจากการบาดเจ็บไขสันหลังด้วย
ไกลสำหรับแคลเซียม เพื่อกระจาย ( เฮนส์ et al . 2003a ) ครับผมเชื่อว่านี้อาจเป็นเพราะความหลากหลายของ
ด่ารวมทั้งการป้องกันการบาดเจ็บอักเสบ
ความเสียหายอนุมูลอิสระและภาวะเอ็กไซโททอกซิก (
domont et al . 2001 , อาเมมิยะ et al .
2005 )