If oxidative stress contributes to

If oxidative stress contributes to mitochondrial dysfunction, can mitochondrial dysfunction be reversed by changing the cellular oxidative status? A recent study attempted to answer this question using a transgenic mouse model to express human catalase targeted to the mitochondria (MCAT) [The following popper user interface control may not be accessible. Tab to the next button to revert the control to an accessible version.Destroy user interface control40]. Mitochondrial function was assessed both in vitro and in vivo in wildtype young (3–6 months old) and older (15–18 months old) lean healthy mice versus age-matched MCAT transgenic littermates. Whereas the older wildtype mice exhibited all the “usual” deleterious metabolic impairments including increased oxidative damage, reduced mitochondrial content (~30%) and function, increased intramuscular lipid (~70%), and marked muscle insulin resistance (~35%), the older MCAT mice resembled the young mice and demonstrated none of the age-associated impairments. These data suggest that by increasing ROS scavenging and reducing the oxidized state of the cell, many age-related deficits can be prevented.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ถ้าความเครียดออกซิเดชันก่อให้เกิดความผิดปกติของยลสามารถหย่อนสมรรถภาพยลจะเป็นตรงกันข้ามโดยการเปลี่ยนสถานะออกซิเดชันโทรศัพท์มือถือ? ผลการศึกษาล่าสุดความพยายามที่จะตอบคำถามนี้โดยใช้แบบจำลองเมาส์ดัดแปรพันธุกรรมของมนุษย์ที่จะแสดงเป้าหมาย catalase เพื่อ mitochondria (MCAT) [popper ผู้ใช้อินเตอร์เฟซการควบคุมต่อไปนี้อาจไม่สามารถเข้าถึงได้Tab เพื่อปุ่มถัดไปที่จะเปลี่ยนการควบคุมการเข้าถึงอินเตอร์เฟซ version.destroy ผู้ใช้ control40] ฟังก์ชั่นยลได้รับการประเมินทั้งในหลอดทดลองและในร่างกายใน wildtype หนุ่ม (3-6 เดือน) และผู้สูงอายุ (15-18 เดือน) หนูน้อยสุขภาพดีเมื่อเทียบกับอายุที่จับคู่ littermates MCAT ดัดแปรพันธุกรรมในขณะที่หนูที่มีอายุมากกว่า wildtype แสดงทั้งหมด "ปกติ" ความบกพร่องทางเมตาบอลิอันตรายรวมทั้งความเสียหายออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นลดลงเนื้อหายล (~ 30%) และฟังก์ชั่นเพิ่มขึ้นไขมันกล้ามเนื้อ (~ 70%) และกล้ามเนื้อต้านทานเครื่องหมายอินซูลิน (~ 35%), ที่มีอายุมากกว่าหนู MCAT คล้ายหนูหนุ่มและแสดงให้เห็นถึงไม่มีอายุที่เกี่ยวข้องบกพร่องข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าโดยการเพิ่ม Ros ไล่และลดรัฐออกซิไดซ์ของเซลล์, การขาดดุลที่เกี่ยวข้องกับอายุมากสามารถป้องกันได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ถ้าเครียด oxidative สนับสนุน mitochondrial ชวน ชวน mitochondrial สามารถกลับรายการสถานะเซลล์ oxidative การศึกษาล่าสุดที่พยายามตอบคำถามนี้โดยใช้แบบจำลองเมาส์ถั่วเหลืองแสดง catalase มนุษย์เป้าหมาย mitochondria (MCAT) [ควบคุมอินเทอร์เฟซผู้ใช้ของ popper เชิงต่อไปนี้อาจไม่สามารถเข้าถึง แท็บไปยังปุ่มถัดไปเปลี่ยนรุ่นสามารถเข้าถึงตัวควบคุมทำลายผู้ใช้อินเทอร์เฟซ control40] ฟังก์ชัน mitochondrial ถูกประเมินทั้งในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลองใน wildtype หนุ่ม (เดือน 3–6 เก่า) และเก่า (เก่า 15–18 เดือน) แบบ lean สุขภาพหนูกับคู่อายุ MCAT ถั่วเหลือง littermates ในขณะที่หนู wildtype เก่าจัดแสดง ทั้งหมดที่ "ปกติ" ร้ายเผาผลาญไหวสามารถ oxidative เสียหายที่เพิ่มขึ้น รวมถึงลดปริมาณ mitochondrial (~ 30%) และฟังก์ชัน บาดทะยักจากไขมัน (~ 70%) เพิ่มขึ้น และทำเครื่องหมายกล้ามเนื้อต้านทานอินซูลิน (~ 35%) หนู MCAT เก่าคล้ายกับหนูหนุ่ม และสาธิตไม่ไหวสามารถอายุเกี่ยวข้อง ข้อมูลเหล่านี้แนะนำว่า โดยการเพิ่ม ROS scavenging และลดสถานะตกแต่งของเซลล์ ขาดดุลสัมพันธ์อายุมากสามารถป้องกันได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หากความเครียดช่วยเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ในการเสื่อม สมรรถภาพ mitochondrial สามารถเสื่อม สมรรถภาพ mitochondrial มีการเปลี่ยนแปลงโดยการเปลี่ยนสถานะเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน เซลลูลาร์ การศึกษาวิจัยเมื่อไม่นานมานี้ที่พยายามที่จะตอบคำถามนี้โดยใช้รุ่นของเมาส์เรื่องที่จะแสดง catalase มนุษย์เป้าหมาย mitochondria ( mcat )[อินเตอร์เฟซผู้ใช้ popper ต่อไปนี้จะควบคุมอาจไม่สามารถเข้าถึงได้แท็บยังปุ่มถัดไปที่จะเปลี่ยนกลับไปควบคุมให้เป็นเวอร์ชั่นสามารถเข้าถึงได้.ทำลายอินเตอร์เฟซผู้ใช้การควบคุม 40 ] ฟังก์ชัน mitochondrial ได้ประเมินเองทั้งในและในหนูมี สุขภาพ ดีเอนตัวไปยังสถานี Vivo ใน wildtype ( 3-6 3-6 3-6 3-6 เดือนเก่า)และรุ่นเก่า( 15-18 เดือนเก่า)เมื่อเทียบกับ littermates กัน mcat อายุ - ตรงกันในขณะที่รุ่นเก่า wildtype เมาส์แสดงทั้งหมด"ตามปกติ"พวงกว้างขวางผู้มีความบกพร่องด้านการมองเห็นรวมถึงเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ความเสียหายเพิ่มขึ้น,ช่วยลด mitochondrial เนื้อหา(ประมาณ 30% )และการทำงานที่เพิ่มขึ้น( lipid intramuscular (ประมาณ 70% ),และทำเครื่องหมายกล้ามเนื้ออินซูลินการต่อต้าน(~ 35% ),รุ่นเก่า mcat หนูดูคล้ายหนุ่มเมาส์และแสดงให้เห็นว่าไม่มีใครที่อายุ - ที่เกี่ยวข้องผู้มีความบกพร่องด้านการมองเห็น.ข้อมูลเหล่านี้ขอแนะนำให้โดยการเพิ่ม scavenging อายิโนะโมะโต๊ะและการลดของรัฐสองหน้าสลดผละจากกันในห้องขังที่ขาดดุลบัญชีเดินสะพัดอายุ - ที่เกี่ยวข้องจำนวนมากสามารถทำให้ไม่สามารถ