Systemic Response to Burn InjuryLoc

Systemic Response to Burn Injury
Local inflammation following injury is essential for wound
healing and host defense against infection. However, trauma
or burns of sufficient magnitude can incite a systemic inflammatory
response, along a continuum from systemic inflammatory
response syndrome through septic shock, which has the
ability to cause significant cellular and end-organ damage (46,
47). Initially, the immunologic response to severe burn injury is
proinflammatory but later becomes predominately anti-inflammatory
in an effort to maintain homeostasis and restore normal
physiology. Cytokines and cellular responses mediate both of
these phases.
Inflammatory response to burn injury. Increased serum levels
of proinflammatory cytokines characterize the systemic response
to burns. Interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis
factor alpha are produced by a wide variety of cells in response
to injury, of which leukocytes are key players. Both of these
cytokines contribute to the production of fever, acute-phase
proteins, and an overall state of catabolism. They also upregulate
the production of prostaglandin E2 (PGE2), IL-6, and
platelet-activating factor by endothelial cells and macrophages
(80, 454). Levels of IL-6 are increased after injury through its
production by a number of different cells (1, 42). Like IL-1
and tumor necrosis factor alpha, IL-6 induces fever and the
production of acute-phase reactants that contribute to T-cell
activation (471). Levels of IL-6 peak approximately 1 week
after injury (178), and high levels have been associated with
increased rates of morbidity and mortality, for which it is likely
a marker of disease severity rather than an etiologic factor.
Gamma interferon (IFN-) is another proinflammatory cytokine,
produced by NK cells and Th-1 cells in response to injury.
It has an important role in macrophage activation and the
differentiation of CD4
T cells into Th-1 cells while inhibiting
their differentiation into Th-2 cells (167). Cell types that are
important in facilitating a proinflammatory response to injury
are proinflammatory macrophages and CD4
T helper cells.
Anti-inflammatory response to burn injury. The anti-inflammatory
response and the subsequent immunosuppression following
burn injury are characterized by a set of opposing cell
types and cytokines. The production and release of monocytes/
macrophages are decreased following burn injury and sepsis
(151). Under these circumstances, macrophages produce increased
amounts of PGE2 and decreased amounts of IL-12,
which have a cooperative effect on T-cell differentiation (82,
166). T helper cells begin to preferentially differentiate into
Th-2 cells, which produce the anti-inflammatory cytokines IL-4
and IL-10 (107, 167).
The exact sequence of events that result in immunosuppression
after burn injury remains unknown; however, biochemical
changes that may affect the immune system include those to
the endocrine system, the arachidonic acid cascade, and the
cytokine network. Following severe burn injury, there is an
increase in the levels of vasopressin, aldosterone, growth hormone,
cortisol, glucagon, and catecholamines (362, 454). Elevated
levels of glucocorticoids inhibit the production of IFN-
and IL-2, but not IL-4 and IL-10 (132, 353, 454). Similarly,
norepinephrine released early after injury inhibits Th-1 cell
function, but not that of Th-2 cells (376). Increased production
of PGE2 by inhibitory macrophages has been observed after
severe injury (454). PGE2 may have an important role in secondary
immunosuppression, as it has been shown to decrease
lymphocyte proliferation, to decrease the levels of the proinflammatory
cytokines IL-1 and IL-2, to diminish the response
to IL-2, to inhibit the activity of NK cells, and to activate
suppressor T cells (4, 167). Many of the changes in cytokine
levels represent alterations of the adaptive immune system
following burn injury, more specifically within the T-lymphocyte
population.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระบบตอบสนองการบาดเจ็บบาดเจ็บต่อไปนี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการอักเสบภายในแผลโฮสต์และการรักษาป้องกันการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม บาดเจ็บหรือไหม้ขนาดเพียงพอสามารถให้เกิดระบบการอักเสบตอบ พร้อมกับความต่อเนื่องจากระบบอักเสบกลุ่มอาการตอบสนองผ่านช๊อคบำบัดน้ำเสีย ซึ่งมีการความสามารถในการทำให้มือถืออย่างมีนัยสำคัญและความเสียหายสิ้นอวัยวะ (4647) การเริ่มต้น การตอบสนองต่อ immunologic บาดเจ็บรุนแรงเขียนเป็นproinflammatory แต่ภายหลังกลายเป็น แก้อักเสบ predominatelyในความพยายามที่จะรักษาภาวะธำรงดุล และคืนค่าปกติสรีรวิทยา Cytokines และตอบรับโทรศัพท์มือถือบรรเทาทั้งสองขั้นตอนเหล่านี้การตอบสนองการบาดเจ็บอักเสบ เซรั่มเพิ่มระดับของ proinflammatory cytokines ลักษณะการตอบสนองระบบการเผาไหม้ Interleukin-1 (IL-1) และการตายเฉพาะส่วนของเนื้องอกตัวอักษรที่ผลิต โดยเซลล์ในการตอบสนองที่หลากหลายการบาดเจ็บ leukocytes กำลังผู้เล่นสำคัญ ทั้งนี้cytokines ช่วยในการผลิตของไข้ ระยะเฉียบพลันโปรตีน และมีสถานะโดยรวมของแคแทบอลิซึม พวกเขายัง upregulateผลิต prostaglandin E2 (PGE2), IL-6 และเรียกใช้เกล็ดเลือดปัจจัย โดยบังเอิญและเซลล์บุผนังหลอดเลือด(80, 454) มีเพิ่มระดับ IL-6 หลังจากบาดเจ็บผ่านการผลิต โดยเซลล์ต่าง ๆ (1, 42) เช่น IL-1และอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกอัลฟา IL-6 ก่อให้เกิดไข้และผลิต reactants ระยะเฉียบพลันที่ T เซลล์เปิดใช้งาน (471) ระดับ IL-6 สูงสุดประมาณ 1 สัปดาห์หลังจากที่ได้รับเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ (178), และระดับสูงราคาเพิ่ม morbidity และตาย ที่เป็นไปได้เครื่องหมายของความรุนแรงของโรคมากกว่าปัจจัยการ etiologicอินเตอร์เฟียรอนแกมมา (IFN-) เป็นอย่างไร cytokine proinflammatory อื่นผลิต โดย NK เซลล์และเซลล์ตอบสนองต่อการบาดเจ็บ Th 1มันมีบทบาทสำคัญในการเปิดใช้งาน macrophage และสร้างความแตกต่างของเซลล์ CD4 T ลงในเซลล์ Th 1 ขณะ inhibitingการสร้างความแตกต่างในเซลล์ Th 2 (167) ชนิดของเซลล์ที่สำคัญในการอำนวยความสะดวกในการตอบสนองต่อ proinflammatory บาดเจ็บคือบังเอิญ proinflammatory และเซลล์ผู้ช่วย CD4 Tตอบแก้อักเสบการบาดเจ็บ ต้านการอักเสบตอบสนองและ immunosuppression ตามมาต่อไปนี้บาดเจ็บเขียนเป็นลักษณะชุดของฝ่ายตรงข้ามเซลล์ชนิดและ cytokines การผลิตและการปล่อยของ monocytes /บังเอิญจะลดลงต่อการบาดเจ็บการเขียนและ sepsis(151) การผลิตเพิ่มขึ้นภายใต้สถานการณ์เหล่านี้ บังเอิญจำนวนยอดเงินที่ลดลงของ IL-12 และ PGE2ซึ่งมีผลความร่วมมือในการสร้างความแตกต่างของเซลล์ T (82166) เซลล์ผู้ช่วย T เริ่มโน้ตแตกในเซลล์ Th 2 ซึ่งผลิต cytokines แก้อักเสบ IL-4และ IL-10 (107, 167)ลำดับที่แน่นอนของเหตุการณ์ที่ผล immunosuppressionหลังจากเขียนบาดเจ็บยังคงไม่รู้จัก อย่างไรก็ตาม ชีวเคมีการเปลี่ยนแปลงที่อาจมีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันรวมถึงระบบต่อมไร้ท่อ กรด arachidonic ซ้อน และเครือข่ายอย่างไร cytokine รุนแรงต่อเขียนบาดเจ็บ มีการเพิ่มระดับ vasopressin, aldosterone ฮอร์โมนการเจริญเติบโตcortisol กลูคากอน และ catecholamines (362, 454) ยกระดับระดับของ glucocorticoids ยับยั้งการผลิตของ IFN-IL-2 แต่ไม่ IL-4 และ IL-10 (132, 353, 454) ด้วย ในทำนองเดียวกันnorepinephrine ที่นำออกใช้ก่อนหลังจากบาดเจ็บยับยั้งเซลล์ Th 1ฟังก์ชัน ได้ที่เซลล์ Th 2 (376) ผลิตที่เพิ่มขึ้นของ PGE2 โดยบังเอิญลิปกลอสไขได้ถูกตรวจสอบหลังจากรุนแรงบาดเจ็บ (454) PGE2 อาจมีบทบาทสำคัญในการศึกษาimmunosuppression ที่ได้รับการแสดงเพื่อลดการงอก lymphocyte การลดระดับของ proinflammatorycytokines IL-1 และ IL-2 หรี่การตอบสนองให้ IL-2 ยับยั้งกิจกรรมของเซลล์ NK และเปิดใช้งานเซลล์ T ตัวป้องกันไฟเกิน (4, 167) เปลี่ยนแปลงอย่างไร cytokine มากมายระดับแสดงถึงการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันเหมาะสมบาดเจ็บ มากขึ้นโดยเฉพาะภายใน T-lymphocyte เขียนต่อไปนี้ประชากร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองของระบบการเผาผลาญบาดเจ็บ
อักเสบท้องถิ่นได้รับบาดเจ็บต่อไปนี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับแผล
การรักษาและการป้องกันการติดเชื้อโฮสต์ แต่การบาดเจ็บ
หรือการเผาไหม้ของขนาดที่เพียงพอสามารถกระตุ้นการอักเสบของระบบ
การตอบสนองตามความต่อเนื่องจากการอักเสบของระบบ
ซินโดรมการตอบสนองผ่านช็อกซึ่งมี
ความสามารถในการก่อให้เกิดเซลลูลาร์และที่สำคัญความเสียหายที่ปลายอวัยวะ (46,
47) ในขั้นต้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันการบาดเจ็บการเผาไหม้อย่างรุนแรงเป็น
proinflammatory แต่ต่อมาจะกลายเป็นมีอำนาจเหนือกว่าต้านการอักเสบ
ในความพยายามที่จะรักษาความสมดุลและเรียกคืนปกติ
สรีรวิทยา Cytokines และการตอบสนองของเซลล์ไกล่เกลี่ยทั้งสอง
ขั้นตอนเหล่านี้.
ตอบสนองการอักเสบที่จะเผาไหม้ได้รับบาดเจ็บ เพิ่มระดับซีรั่ม
ของ proinflammatory cytokines ที่ลักษณะการตอบสนองของระบบ
การเผาไหม้ Interleukin-1? (IL-1?) และเนื้องอกเนื้อร้าย
ปัจจัยอัลฟาที่ผลิตโดยความหลากหลายของเซลล์ในการตอบสนอง
ต่อการบาดเจ็บซึ่งเม็ดเลือดขาวเป็นผู้เล่นที่สำคัญ ทั้งสองคนนี้
cytokines ที่นำไปสู่การผลิตของไข้เฉียบพลันเฟส
โปรตีนและรัฐโดยรวมของ catabolism พวกเขายัง upregulate
ผลิต prostaglandin E2 (PGE2), IL-6 และ
ปัจจัยเกล็ดเลือดที่เปิดใช้งานโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดและขนาดใหญ่
(80, 454) ระดับของ IL-6 จะเพิ่มขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บผ่าน
การผลิตโดยจำนวนของเซลล์ที่แตกต่างกัน (1, 42) เช่น IL-1?
และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา, IL-6 ก่อให้เกิดไข้และ
การผลิตสารตั้งต้นเฉียบพลันเฟสที่นำไปสู่ ​​T-cell
ยืนยันการใช้งาน (471) ระดับของยอด IL-6 ประมาณ 1 สัปดาห์
หลังจากได้รับบาดเจ็บ (178) และในระดับสูงได้รับการที่เกี่ยวข้องกับ
อัตราการเพิ่มขึ้นของการเจ็บป่วยและเสียชีวิตซึ่งมันอาจเป็น
เครื่องหมายของความรุนแรงของโรคมากกว่าปัจจัยสาเหตุ.
interferon แกมมา (IFN- ?) เป็นอีกหนึ่งไซโตไคน์ proinflammatory,
ผลิตจากเซลล์ NK และเซลล์ Th-1 ในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ.
มันมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้น macrophage และ
ความแตกต่างของ CD4? T เซลล์เข้าสู่เซลล์ Th-1 ในขณะที่ยับยั้งการ
สร้างความแตกต่างของพวกเขาเข้าสู่เซลล์ Th-2 (167) เซลล์ชนิดที่มี
ความสำคัญในการอำนวยความสะดวกในการตอบสนองต่อการอักเสบอาการบาดเจ็บที่
มีขนาดใหญ่และ proinflammatory CD4? T เซลล์ผู้ช่วย.
การตอบสนองต่อต้านการอักเสบที่จะเผาไหม้ได้รับบาดเจ็บ ต้านการอักเสบ
และการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ตามมาต่อไปนี้
การเผาไหม้ได้รับบาดเจ็บที่โดดเด่นด้วยชุดของฝ่ายตรงข้ามเซลล์
ชนิดและ cytokines การผลิตและการปล่อยของ monocytes /
macrophages จะลดลงต่อไปนี้การเผาไหม้ได้รับบาดเจ็บและติดเชื้อ
(151) ภายใต้สถานการณ์เหล่านี้ขนาดใหญ่ผลิตที่เพิ่มขึ้น
ปริมาณของ PGE2 และลดลงปริมาณของ IL-12
ซึ่งมีผลความร่วมมือในความแตกต่างของ T-cell (82,
166) T เซลล์ผู้ช่วยเริ่มที่จะชอบความแตกต่างใน
เซลล์ Th-2 ซึ่งผลิต cytokines ต้านการอักเสบ IL-4
และ IL-10 (107, 167).
ลำดับที่แน่นอนของเหตุการณ์ที่ส่งผลให้เกิดภูมิคุ้มกัน
หลังจากได้รับบาดเจ็บการเผาไหม้ยังไม่ทราบ; แต่ทางชีวเคมี
การเปลี่ยนแปลงที่อาจมีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายรวมถึงผู้ที่จะ
ระบบต่อมไร้ท่อ, น้ำตกกรด arachidonic และ
เครือข่ายไซโตไคน์ หลังจากที่ได้รับบาดเจ็บการเผาไหม้อย่างรุนแรงมี
เพิ่มขึ้นในระดับของ vasopressin, aldosterone, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต,
cortisol, glucagon และ catecholamines (362, 454) สูง
ระดับของ glucocorticoids ยับยั้งการผลิตของ IFN-?
และ IL-2 แต่ไม่ IL-4 และ IL-10 (132, 353, 454) ในทำนองเดียวกัน
norepinephrine ปล่อยออกมาในช่วงต้นหลังจากได้รับบาดเจ็บยับยั้ง Th-1 มือถือ
ฟังก์ชั่น แต่ไม่ว่าของเซลล์ Th-2 (376) เพิ่มกำลังการผลิต
ของ PGE2 โดย macrophages ยับยั้งได้รับการสังเกตหลังจากที่
ได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรง (454) PGE2 อาจจะมีบทบาทสำคัญในการรอง
immunosuppression ขณะที่มันได้รับการแสดงเพื่อลด
การแพร่กระจายเม็ดเลือดขาวเพื่อลดระดับของ proinflammatory
cytokines IL-1? และ IL-2, เพื่อลดการตอบสนองต่อ
การ IL-2, ในการยับยั้งการทำงานของเซลล์ NK และเพื่อเปิดใช้งาน
เพรสทีเซลล์ (4, 167) หลายของการเปลี่ยนแปลงในไซโตไคน์
เป็นตัวแทนระดับการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกัน
ต่อไปนี้การเผาไหม้ได้รับบาดเจ็บมากขึ้นโดยเฉพาะภายใน T-เม็ดเลือดขาว
ประชากร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ระบบการเผาบาดเจ็บ
การอักเสบท้องถิ่นต่อไปนี้การบาดเจ็บเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาและป้องกันแผล
โฮสต์กับการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม อุบัติเหตุ
หรือไหม้ขนาดเพียงพอ สามารถกระตุ้นระบบการตอบสนองการอักเสบ
ตามต่อเนื่องจากกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายผ่าน septic shock

ซึ่งมีความสามารถสาเหตุที่สําคัญของเซลล์ และสุดท้ายทำลายอวัยวะ ( 46 ,
47 )ในตอนแรก การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันวิทยาบาดเจ็บเผาไหม้รุนแรงคือ
proinflammatory แต่ต่อมากลายเป็นเป็นส่วนใหญ่อักเสบ
ในความพยายามที่จะรักษาความสมดุลของร่างกายและเรียกคืนสรีรวิทยาปกติ

การศึกษาการตอบสนองของเซลล์และไกล่เกลี่ยทั้งคู่

ขั้นตอนเหล่านี้ การตอบสนองการอักเสบเผาบาดเจ็บ เซรั่มเพิ่มระดับของการป้องกันสูง

proinflammatory ตอบสนองระบบการเผาไหม้interleukin-1  ( 1  ) และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย alpha
ผลิตโดยความหลากหลายของเซลล์ในการตอบสนอง
การบาดเจ็บ ซึ่งเม็ดเลือดขาวเป็นผู้เล่นหลัก ทั้งชนิดที่สนับสนุนการผลิตของเหล่านี้

ไข้เฉียบพลันระยะโปรตีนและสภาพโดยรวมของกระบวนการสลาย . พวกเขายัง upregulate
การผลิตพรอสตาแกลนดิน ทู ( pge2 ) , IL-6 และ
ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด endothelial เซลล์และ macrophages
( 80 , 454 ) ระดับของการสร้างเพิ่มขึ้น หลังจากได้รับบาดเจ็บที่ผ่านการผลิต
โดยจำนวนเซลล์ที่แตกต่างกัน ( 1 , 42 ) ชอบ 1 
และ เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย alpha , IL-6 และก่อให้เกิดไข้
การผลิตเฉียบพลันระยะตั้งต้นที่สนับสนุนจาก
กระตุ้น ( 471 ) ระดับของการสร้างยอดประมาณ 1 สัปดาห์
หลังจากบาดเจ็บ ( 178 )และระดับสูง มีความสัมพันธ์กับ
อัตราการเพิ่มขึ้นของการเจ็บป่วยและการตาย ซึ่งมีแนวโน้ม
เครื่องหมายความรุนแรงของโรคมากกว่า เป็นปัจจัย etiologic .
แกมมาอินเตอร์เฟียรอน ( IFN -  ) เป็นอีก proinflammatory ไซโตไคน์
ผลิต โดยเซลล์ NK th-1 เซลล์และในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ .
มันมีบทบาทที่สำคัญ ในการเปิดใช้งานแมโครฟาจและ
ความแตกต่างของ
T เซลล์เข้าไปในเซลล์ CD4 th-1 ในขณะที่ความแตกต่างของพวกเขาในเซลล์ยับยั้ง
ta ( 167 ) เซลล์ชนิดที่สำคัญในการส่งเสริมการตอบสนอง proinflammatory

จะบาดเจ็บ proinflammatory macrophages และเซลล์ CD4
ช่วยที .
ต้านการอักเสบการเผาบาดเจ็บ การตอบสนองการอักเสบ

ตามมาและการแสดงต่อไปนี้เผาบาดเจ็บเป็น characterized โดยชุดของฝ่ายตรงข้ามชนิดของเซลล์
และ cytokines . การผลิตและรุ่นของโมโนไซท /
macrophages จะลดลงต่อไปนี้ได้รับบาดเจ็บเผาไหม้และการติดเชื้อ
( 151 ) ภายใต้สถานการณ์เหล่านี้ , macrophages ผลิตเพิ่มปริมาณ pge2
ลดลงและปริมาณของบี - เซลล์
, ซึ่งมีผลในการร่วมมือจาก ( 82
166 )ช่วยทีเซลล์เริ่ม preferentially แยกแยะออกเป็น
ta เซลล์ซึ่งผลิตสารต้านการอักเสบและ il-4
เตอร์ ( 107 , 167 ) .
แน่นอนลำดับเหตุการณ์ที่เป็นผลในการแสดง
หลังจากบาดเจ็บเผายังคงไม่ทราบแน่ชัด อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี
ที่อาจมีผลต่อระบบภูมิคุ้มกัน รวมถึงบรรดา
ระบบต่อมไร้ท่อ น้ำตกกรด arachidonic และ
ไซโตไคน์ที่เครือข่าย