Liver is a versatile organ of the b

Liver is a versatile organ of the body that regulates the internal chemical environment. Liver injury induced by various hepatotoxins has been recognized as a major toxicological problem for years. Because of its unique metabolic functions and related to the gastrointestinal tract, liver is an important target of toxicity to xenobiotics. Arsenic primarily increased the generation of free radical species and cause an imbalance between pro-oxidation and antioxidant homeostasis in physiological system and cause toxicity due to its attraction towards the sulfhydryl groups of protein and thiols of glutathione. Thus an agent able to reduce the toxic potential of arsenic in liver cell would clearly be a use full compound for arsenical chemotherapy. The liver has long been identified as a target organ of arsenic exposure [27], its importance as an organ arsenic biotransformation is well established [28]. The mechanism by which arsenic directly damages the liver including oxidative stress [29, 30], enhanced inflammation and alteration in cellular methylation status has been investigated [31].
SGOT and SGPT are reliable determinants of liver parenchymal injury. The increment of the activities of SGOT and SGPT in plasma may be mainly due to the leakage of these enzymes from the liver cytosol into the blood stream [31, 32] which gives an indication on the hepato toxic effect of arsenic due to the increased oxidative stress. Thus the association of oxidative stress and biochemical events in apoptosis has bee established and it was confirmed that arsenic trioxide deplete the intracellular GSH and induced apoptosis [33].
The fruit of E. officinalis is a constituent of various liver tonics used against acute viral hepatitis and other liver disorders [34]. Due to multiple pharmacological actions including strong antioxidant effect, fruit of E. officinalis has been suggested to be a good protective herbal agent. The antioxidant activity found in fruit extract of E. officinalis maintain the endogenous antioxidant, thus reduced oxidative stress and alleviate the pathological changes caused by arsenic in liver. Oxidative effects of arsenic have been found to be counteracted by plant extracts and pharmacological agents due to their antioxidant potential and metal binding property [35, 36]. GSH has been considered to be an important intracellular reductant for arsenic methylation and transport [37], which in turn help the removal of arsenic from the body. Depletion of hepatic GSH facilitates accumulation of arsenic in the liver and thus causes oxidative stress.
Recent studies have suggested that the aqueous extract of amla was effective in preventing the invasion of MDAMB-231 cells in the in vitro matrigel invasion assay [38]. The amla phytochemical, kaempferol, inhibited the expression of stromelysin1 (MMP-3) in the MDA-MB-231 breast cancer cell line [39]. The polyphenol gallic acid is also reported to possess inhibitory effects on gastric adenocarcinoma cell migration, decreased expression of MMP-2/9 in vitro [40], It has been shown to exhibit a variety of biological activities including ant-oxidative activity [41]. As it provides a superior source of vitamin C, amla has been particularly indicated for anemia, asthma, bleeding gums, diabetes, cold, chronic lung disease, hyperlipidaemia, yeast infections, scurvy and cancer [42], and inhibits thio acetamide-induced oxidative stress and hyperproliferation in rat liver [43].
Vitamin C, its act mainly as an antioxidant molecule and beneficial effects could be attributed to its ability to complex with arsenic. Studies have reported that deficiencies of vitamin c may cause hyperlipidaemia and liver dysfunctions [44, 45] Administration with vitamin C a lowmolecular mass antioxidant, interacts directly with oxidizing radicals and protect the cell from ROS in vivo and in vitro [46] vitamin C scavenges aqueous ROS by rapid electron transfer that inhibits lipid per oxidation [47]. Coadministration of antioxidant such as vitamins C and E [48] and some essential metal such as zinc [49] during chelating therapy has been found to be beneficial in increasing arsenic mobilization and assisting the recovery of altered biochemical variable, oxidative stress is one of the important mechanisms of arsenic induced toxicity. Micronutrients interact with toxic metals at primary site of action, absorption, transport of toxic metals in the body; binding to target proteins; metabolism, sequestration and excretion of toxic metals and finally in secondary mechanisms of toxicity [50]. Thus it is expected that co-admination of an antioxidant like fruit extract of E. officinalis may be an important component of an effective chelating therapy. The fruit of E. officinalis prevented arsenic induced alterations the hepatic enzyme almost normal. Like vitamin C, fruit of E. officinalis also possesses similar free radical scavenging activity and shows preventive role against arsenic induced hepatic toxicity. These suggest that the essential elements may contribute to the protection of individuals from the effects of heavy metal exposure, while their deficiency may increase toxicity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตับเป็นอวัยวะที่หลากหลายของเนื้อหาที่กำหนดสภาพแวดล้อมทางเคมีภายใน บาดเจ็บตับที่เกิดจาก hepatotoxins ต่าง ๆ ได้รับรู้เป็น toxicological ปัญหาใหญ่สำหรับปี เนื่องจากงานเผาผลาญเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดิน ตับเป็น เป้าหมายสำคัญของความเป็นพิษกับ xenobiotics สารหนูเพิ่มการสร้างอนุมูลอิสระพันธุ์ และทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างออกซิเดชันสนับสนุนหลัก และภาวะธำรงดุลของสารต้านอนุมูลอิสระในสรีรวิทยาระบบและสาเหตุความเป็นพิษเนื่องจากสถานที่ท่องเที่ยวของกลุ่ม sulfhydryl ของโปรตีนและ thiols ไธ ดังนั้น ตัวแทนจะลดโอกาสการเป็นพิษของสารหนูในเซลล์ตับอย่างชัดเจนจะการใช้เต็มผสมเคมีบำบัด arsenical ระบุตับเป็นอวัยวะเป้าหมายของการสัมผัสสารหนู [27] ยาวนาน ความสำคัญเป็น biotransformation สารหนูมีอวัยวะดีก่อตั้ง [28] กลไก โดยที่สารหนูโดยตรงความเสียหายที่ตับรวมถึงอักเสบ oxidative เครียด [29, 30], ปรับปรุงและแก้ไขในเซลล์ปรับสถานะได้สอบสวน [31]SGOT และ SGPT เป็นดีเทอร์มิแนนต์ที่เชื่อถือได้ของการบาดเจ็บ parenchymal ตับ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ SGOT และ SGPT ในพลาสมาอาจเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการรั่วไหลของเอนไซม์เหล่านี้จากไซโตซอลตับในกระแสเลือด [31, 32] ซึ่งแสดงบน hepato ผลพิษของสารหนูจาก oxidative เครียดเพิ่มขึ้น ดังนั้นสมาคม oxidative เครียดและเหตุการณ์ชีวเคมีใน apoptosis ได้ผึ้งที่ก่อตั้งขึ้น และจะได้รับการยืนยันทำ intracellular GSH trioxide ที่สารหนู และทำให้เกิด apoptosis [33]ผลไม้ของ E. officinalis เป็นวิภาคของตับ tonics ต่าง ๆ ที่ใช้กับไวรัสโรคเฉียบพลันและโรคตับอื่น ๆ [34] เนื่องจากหลาย pharmacological ดำเนินการรวมทั้งผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่ง ผลไม้ E. officinalis ได้ถูกแนะนำจะ เป็นตัวแทนจำหน่ายสมุนไพรป้องกันดี กิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระที่พบในสารสกัดจากผลไม้ของ E. officinalis รักษาต้านอนุมูลอิสระ endogenous ลด oxidative ความเครียด และบรรเทาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากสารหนูในตับ พบผล oxidative ของสารหนูจะมี counteracted ด้วยสารสกัดจากพืชแทน pharmacological เนื่องจากคุณสมบัติของโลหะ และมีศักยภาพรวมสารต้านอนุมูลอิสระ [35, 36] GSH ได้รับการพิจารณาเป็น ตัว reductant intracellular สำคัญปรับสารหนูและขนส่ง [37], ซึ่งจะช่วยให้การกำจัดสารหนูจากร่างกาย การลดลงของ GSH ตับช่วยการสะสมของสารหนูในตับ และจึง ทำให้เกิดความเครียด oxidativeการศึกษาล่าสุดได้แนะนำว่า สารสกัดอควีของ amla ได้มีประสิทธิภาพในการป้องกันการรุกรานของเซลล์ MDAMB-231 ในทดสอบการบุกรุกของ matrigel เพาะเลี้ยง [38] ค่าของ stromelysin1 ห้าม amla สารพฤกษเคมี kaempferol (MMP-3) ใน MDA-MB-231 เต้านมโรคมะเร็งเซลล์บรรทัด [39] นอกจากนี้ยังมีรายงานกรด gallic polyphenol มั่งลิปกลอสไขผลการย้ายเซลล์มะเร็งชนิดต่อมในกระเพาะอาหาร การลดลงของ MMP-2/9 ใน [40] การแสดงแสดงความหลากหลายของชีวภาพนันทนาการกิจกรรมมด oxidative [41] มีแหล่งเหนือกว่าของวิตามินซี amla ได้รับการระบุโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคโลหิตจาง โรคหอบหืด เหงือกมีเลือดออก โรคเบาหวาน โรคปอดเรื้อรัง เย็น hyperlipidaemia ติดเชื้อยีสต์ โรคลักปิดลักเปิด และมะเร็ง [42], และยับยั้งความเครียด oxidative เกิด acetamide thio และ hyperproliferation ในตับหนู [43]วิตามินซี พระราชบัญญัติของส่วนใหญ่เป็นโมเลกุลเป็นสารต้านอนุมูลอิสระและผลประโยชน์อาจเกิดจากความสามารถในการกับสารหนู การศึกษามีรายงานว่า ทรงของวิตามินซีอาจทำให้เกิด hyperlipidaemia และตับ dysfunctions [44, 45] กับวิตามินซีแบบ lowmolecular โดยรวมสารต้านอนุมูลอิสระ โต้ตอบโดยตรงกับการรับอิเล็กตรอนอนุมูล และปกป้องเซลล์จาก ROS ในสัตว์ทดลอง และเพาะเลี้ยง [46] วิตามินซี scavenges ROS อควี โดยการถ่ายโอนอิเล็กตรอนอย่างรวดเร็วที่ยับยั้งไขมันต่อออกซิเดชัน [47] Coadministration ของสารต้านอนุมูลอิสระเช่นวิตามินซีและอี [48] และตรวจพบโลหะบางอย่างจำเป็นเช่นสังกะสี [49] ในระหว่าง chelating บำบัดจะเป็นประโยชน์ในการเพิ่มการเคลื่อนไหววเวศ และช่วยการฟื้นตัวของการเปลี่ยนแปลงชีวเคมี oxidative ตัวแปรความเครียดเป็นหนึ่งกลไกสำคัญของ toxicity วเวศอาจ องค์ประกอบตามโรคที่โต้ตอบกับโลหะเป็นพิษในเว็บไซต์หลักของการดำเนินการ ดูดซึม การขนส่งโลหะเป็นพิษในร่างกาย รวมเข้ากับโปรตีนเป้าหมาย เผาผลาญ sequestration และการขับถ่ายของโลหะที่เป็นพิษ และสุดท้ายในกลไกรองของ toxicity [50] จึง คาดว่า co-admination ของมีสารต้านอนุมูลอิสระเช่นสารสกัดจากผลไม้ของ E. officinalis อาจมีส่วนประกอบสำคัญของการบำบัด chelating มีประสิทธิภาพ ผลของสารหนู officinalis E. ที่ป้องกันไม่ให้เกิดเปลี่ยนแปลงเอนไซม์ตับเกือบปกติ เช่นวิตามินซี ผลไม้ของ E. officinalis ยังครบถ้วนคล้ายอนุมูลอิสระ scavenging กิจกรรม และแสดงบทบาทป้องกันต่อต้านความเป็นพิษที่ตับทำให้เกิดสารหนู เหล่านี้แนะนำว่า องค์ประกอบสำคัญอาจนำไปสู่การคุ้มครองบุคคลจากผลกระทบของการสัมผัสโลหะหนัก ในขณะที่พวกเขาขาดอาจเพิ่มความเป็นพิษ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตับเป็นอวัยวะที่หลากหลายของร่างกายที่ควบคุมสภาพแวดล้อมทางเคมีภายใน การบาดเจ็บที่เกิดจากตับ hepatotoxins ต่างๆได้รับการยอมรับว่าเป็นปัญหาทางพิษวิทยาที่สำคัญสำหรับปี เพราะฟังก์ชั่นการเผาผลาญอาหารที่ไม่ซ้ำกันและที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหารตับเป็นเป้าหมายที่สำคัญของการเป็นพิษต่อ xenobiotics สารหนูหลักที่เพิ่มขึ้นการสร้างสายพันธุ์อนุมูลอิสระและทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างการเกิดออกซิเดชันโปรสภาวะสมดุลและสารต้านอนุมูลอิสระในระบบทางสรีรวิทยาและความเป็นพิษสาเหตุเนื่องจากการที่น่าสนใจที่มีต่อกลุ่ม sulfhydryl ของโปรตีนและ thiols กลูตาไธโอน ดังนั้นตัวแทนสามารถที่จะลดศักยภาพความเป็นพิษของสารหนูในเซลล์ตับได้อย่างชัดเจนจะเป็นการใช้สารเคมีบำบัดเต็มรูปแบบสำหรับสารหนู ตับได้รับการระบุว่าเป็นอวัยวะเป้าหมายของการเปิดรับสารหนู [27] ความสำคัญในฐานะที่เปลี่ยนรูปทางชีวภาพสารหนูอวัยวะจะดีขึ้น [28] กลไกที่สารหนูความเสียหายโดยตรงตับรวมทั้งความเครียดออกซิเดชัน [29, 30], การอักเสบที่เพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงในสถานะ methylation โทรศัพท์มือถือที่ได้รับการตรวจสอบ [31].
SGOT และ SGPT เป็นปัจจัยที่เชื่อถือได้ของตับได้รับบาดเจ็บ parenchymal ส่วนเกินของกิจกรรมของ SGOT และ SGPT ในพลาสมาอาจจะเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการรั่วไหลของเอนไซม์เหล่านี้จากเซลล์ตับเข้าสู่กระแสเลือด [31, 32] ซึ่งจะช่วยให้ข้อบ่งชี้ในตับเป็นพิษผลของสารหนูเนื่องจากการออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น ความเครียด ดังนั้นความสัมพันธ์ของความเครียดออกซิเดชันและกิจกรรมทางชีวเคมีในการตายของเซลล์ที่มีผึ้งที่จัดตั้งขึ้นและมันก็ยืนยันว่าออกไซด์สารหนูทำให้หมดสิ้นลง GSH เซลล์และเหนี่ยวนำให้เกิดการตาย [33].
ผลไม้ของอี officinalis เป็นส่วนประกอบของยาบำรุงตับต่างๆที่ใช้กับไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน และความผิดปกติของตับอื่น ๆ [34] เนื่องจากการดำเนินการทางเภสัชวิทยาหลายแห่งรวมถึงผลกระทบสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งของผลไม้อี officinalis ได้รับการแนะนำที่จะเป็นตัวแทนในการป้องกันสมุนไพรที่ดี ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่พบในสารสกัดจากผลไม้ของอี officinalis รักษาสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกลดลงจึงออกซิเดชั่บรรเทาความเครียดและความเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่เกิดจากสารหนูในตับ ผลกระทบที่เกิดออกซิเดชันของสารหนูได้รับพบว่าได้รับการต่อต้านจากสารสกัดจากพืชและตัวแทนเภสัชวิทยาเนื่องจากการต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพและโลหะคุณสมบัติการผูก [35, 36] GSH ได้รับการพิจารณาให้เป็นเซลล์ดักสิ่งสำคัญสำหรับ methylation สารหนูและการขนส่ง [37] ซึ่งจะช่วยให้การกำจัดของสารหนูออกจากร่างกาย พร่องของ GSH ตับอำนวยความสะดวกในการสะสมของสารหนูในตับและจึงทำให้เกิดความเครียด oxidative.
การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าสารสกัด Amla มีประสิทธิภาพในการป้องกันการบุกรุกของ MDAMB-231 เซลล์ในหลอดทดลองทดสอบในการบุกรุก matrigel เมื่อ [38] พฤกษเคมี Amla, เฟอรอล, ยับยั้งการแสดงออกของ stromelysin1 นี้ (MMP-3) ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ-MB-231 สายพันธุ์ของเซลล์มะเร็งเต้านม [39] กรดโพลีฟีนฝรั่งเศสมีรายงานยังมีผลกระทบยับยั้งมะเร็งของต่อมในกระเพาะอาหารการโยกย้ายเซลล์ลดลงการแสดงออกของ MMP-09/02 ในหลอดทดลอง [40] มันได้รับการแสดงที่จะแสดงความหลากหลายของกิจกรรมทางชีวภาพรวมทั้งกิจกรรมมดออกซิเดชัน [41] . ในขณะที่มันให้เป็นแหล่งที่เหนือกว่าของวิตามิน C, Amla ได้รับการชี้ให้เห็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคโลหิตจางโรคหอบหืดเลือดออกเหงือก, เบาหวาน, เย็น, โรคปอดเรื้อรังไขมันใน, การติดเชื้อยีสต์, เลือดออกตามไรฟันและโรคมะเร็ง [42] และยับยั้ง thio ออกซิเดชัน acetamide ที่เกิดขึ้น ความเครียดและ hyperproliferation ในตับหนู [43].
วิตามินซีการกระทำของตนส่วนใหญ่เป็นโมเลกุลสารต้านอนุมูลอิสระและผลประโยชน์สามารถนำมาประกอบกับความสามารถในการที่ซับซ้อนที่มีสารหนู การศึกษาได้รายงานว่าผลของการขาดวิตามินซีอาจก่อให้เกิดไขมันในและความผิดปกติของตับ [44, 45] การบริหารงานที่มีวิตามินซีสารต้านอนุมูลอิสระมวล lowmolecular ปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับอนุมูลออกซิไดซ์และปกป้องเซลล์จากอนุมูลอิสระในร่างกายและในหลอดทดลอง [46] ซากวิตามินซี น้ำ ROS โดยการโอนอิเล็กตรอนอย่างรวดเร็วที่ช่วยยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไขมันต่อ [47] Coadministration ของสารต้านอนุมูลอิสระเช่นวิตามิน C และ E [48] และบางส่วนโลหะที่สำคัญเช่นสังกะสี [49] ในระหว่างการรักษาด้วยคีเลตได้รับพบว่ามีประโยชน์ในการเพิ่มการระดมสารหนูและให้ความช่วยเหลือการฟื้นตัวของตัวแปรทางชีวเคมีเปลี่ยนแปลงความเครียดออกซิเดชันเป็นหนึ่งใน กลไกสำคัญของการเหนี่ยวนำให้เกิดความเป็นพิษสารหนู จุลโต้ตอบกับโลหะที่เป็นพิษที่เว็บไซต์หลักของการดำเนินการดูดซึมการขนส่งของโลหะที่เป็นพิษในร่างกาย ที่มีผลผูกพันในการกำหนดเป้าหมายโปรตีน; การเผาผลาญอายัดและการขับถ่ายของโลหะที่เป็นพิษและในที่สุดกลไกที่สองของความเป็นพิษ [50] ดังนั้นมันจึงเป็นที่คาดว่าร่วม admination ของสารต้านอนุมูลอิสระเช่นสารสกัดจากผลไม้ของ officinalis อีอาจจะเป็นองค์ประกอบที่สำคัญของการรักษาที่มีประสิทธิภาพคีเลต ผลไม้ของอี officinalis ป้องกันไม่ให้เกิดการปรับเปลี่ยนการเหนี่ยวนำสารหนูเอนไซม์ตับปกติเกือบ เช่นเดียวกับวิตามินซีผลของอี officinalis ยังมีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระที่คล้ายกันและแสดงให้เห็นถึงบทบาทป้องกันสารหนูเหนี่ยวนำให้เกิดความเป็นพิษต่อตับ เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าองค์ประกอบที่สำคัญอาจนำไปสู่การป้องกันของประชาชนจากผลกระทบของการเปิดรับโลหะหนักในขณะที่การขาดของพวกเขาอาจจะเพิ่มความเป็นพิษ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตับเป็นอวัยวะที่หลากหลายของร่างกายที่ควบคุมสภาพแวดล้อมทางเคมีภายใน ตับบาดเจ็บที่เกิดจาก hepatotoxins ต่างๆได้รับการยอมรับว่าเป็นปัญหาทางพิษวิทยาที่สำคัญสำหรับปี เพราะหน้าที่เฉพาะการเผาผลาญอาหารและที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหาร ตับจะเป็นเป้าหมายสำคัญของความเป็นพิษกับ xenobiotics .สารหนูเป็นหลักเพิ่มขึ้นรุ่นชนิดของอนุมูลอิสระและก่อให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างการออกซิเดชัน Pro และสารต้านอนุมูลอิสระในร่างกายสมดุล และก่อให้เกิดความเป็นพิษเนื่องจากการเที่ยวไปสู่ sulfhydryl กลุ่มของโปรตีนและ thiols ของกลูตาไธโอน .