Treatment of placenta extract signi

Treatment of placenta extract significantly reduced skin inflammation. What could be the probable underlying action mechanism of PE? Does PE treatment increasedCD4+ regulatory T cells, which in turn reduced skin inflammation? Although,wedid not estimate the number of CD4+ T cells that have migrated to the peripheral lymphoid organs after PE application, our histology data clearly shows that PE-treatment significantly reduced the number of infiltrated lymphocytes compared with vehicle-treatment (Fig. 5). Moreover, PE treatment also reduced the size of draining lymph nodes compared with vehicle-treatment, which suggest that hyper-immune response elicited during CHS is alleviated by the application of PE. These results suggest that application of PE may decrease the migration of cells to the ear draining lymph nodes. In addition, we measured the expression level of marker molecules related with regulatory T cells such as Foxp3, IL-10 and TGF. However, we could not detect any significant alterations in their expression levels upon PE treatment (data not shown). From our datawetherefore concluded, that PE treatment significantly down-regulated the expression levels of pro-inflammatory cytokines such as IL-1β, IFN-γ, TNF-α, IL-12 and IL-17 in total cells of draining nymph node cells, rather increasing regulatory T cells (Fig. 6B). Our in vitro data suggest that PE primarily targets the antigen presenting cells (macrophage) (Fig. 1). Recent work by Kim et al., also showed that treatment of placenta extract significantly decreased CD4+ T cells in the PBMC (Kim et al., 2010). However the role of CD4+ T helper (Th) cells versus CD8+ cytotoxic T (Tc) cells in CHS is still unclear. CHS responses were normal in MHC class I (recognized by CD8+ T cells) knock out mice while enhanced in class IIMHC(recognized by CD4+T cells) knock out mice. In addition, amelioration or aggravation of CHS response was not affected by the deletion or over-expression of one prototypical class of such as Th1 or Th2 cytokines, rather affected by both types (Bennett et al., 2005; Pasparakis et al., 1996; Pastore et al., 1996; Saint-Mezard et al., 2004; Silberberg et al., 1976). Apart from T cells and APCs (Langerhan’s cells), NK cells have also been found to be critical for hapten specific CHS response. Depletion of NK cells results in impaired CHS response, suggesting a role of NK cells in CHS (O’Leary et al., 2006). However the exact action mechanism still remains unknown. The possible mechanism indicated by another group is that the NK cells are the first infiltrating cells in the hapten challenged sites and the IFN-γ produced by these NK cells serve to introduce the primed T cells to the inflamed antigen challenged sites (Kaneko et al., 2003). In our study, we showed that treatment of PE down-regulated the levels of proinflammatory cytokines IL-1β, IFN- γ, TNF-α, IL-12 and IL-17, indicating a participation of different types of immune cells in the inflamed tissue draining lymph nodes in elicitation of CHS response (Fig. 6B). This is correlated with our in vitro data showing that PE treatment inhibited LPS-induced hyper-activation of RAW264.7 cells and consequent production inflammatory cytokine TNF-α(Fig. 1). Based on our study, PE may primarily target the APCs which thereby create a cytokine milieu that prevents hyperrecruitment of potential CHS mediators including T cells to the inflamed ear-draining lymph nodes. PE may exert its beneficial effect by decreasing the infiltration of major types of immune cells (including CD4+ and CD8+ T cells, DCs, LCs, macrophages and APCs) to the inflamed ear draining lymph nodes. CHS is a complex hyper-immune reaction that involves the multilayered interaction between various cell types and hence the treatment of the disease requires more than one compound that is essentially available in extracts. Recent report showed that the compound cyclo-trans-4-L-hydrocypyrolyl-l-serine, isolated from PE, has beneficiary effect to ameliorate CHS (Kim et al., 2010). However, the efficacy of this compound is apparent in the later stage of the disease whereas PE is effective from the early stage of the disease. This indicates the presence of other compounds in PE that works in coordination to bring about the beneficial effect of PE in CHS. One explanation by which placenta extract exerts beneficial effect could be that some compounds in the PE could increase the solubility and absorption rate of the effective components, thereby enhancing their bioavailability. In our study the aqueous fraction of porcine PE may exert its immunomodulatory role by down-regulation of proinflammatory cytokines produced by diverse immune cells, presumably by preventing activation of antigen presenting cells (including macrophages).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รักษาของสารสกัดรกลดผิวอักเสบอย่างมีนัยสำคัญ เธอไม่สามารถดำรงอยู่ภายใต้การดำเนินการกลไกของ PE ไม่รักษา PE increasedCD4 + บังคับ T เซลล์ ซึ่งจะลดการอักเสบของผิวหรือไม่ แม้ว่า wedid ไม่ประเมินจำนวนเซลล์ CD4 + T ที่ได้ย้ายไปยังอวัยวะ lymphoid ต่อพ่วงหลังจากโปรแกรมประยุกต์ PE มิญชวิทยาข้อมูลชัดเจนแสดงว่า PE รักษาสามารถลดจำนวนของ lymphocytes ที่ถูกแทรกซึมเมื่อเทียบกับรถรักษา (Fig. 5) นอกจากนี้ PE รักษายังลดขนาดของการระบายน้ำเหลืองโหนเมื่อเทียบกับรถรักษา ซึ่งแนะนำว่า การตอบสนองภูมิคุ้มกันไฮเปอร์ elicited ระหว่าง CHS คือ alleviated โดยใช้ PE ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า ใช้ PE อาจลดการย้ายเซลล์หูระบายน้ำเหลือง นอกจากนี้ เราวัดระดับนิพจน์ของโมเลกุลเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ T กำกับดูแลเช่น Foxp3, TGF และ IL-10 อย่างไรก็ตาม เราไม่พบการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับของนิพจน์เมื่อรักษา PE (ข้อมูลไม่แสดง) จาก datawetherefore ของเราได้ ว่า PE รักษาอย่างมีนัยสำคัญลงควบคุมระดับนิพจน์ของ cytokines pro-อักเสบเช่น IL 1β, IFN-γ TNF-α IL-12 และ IL-17 ในเซลล์ทั้งหมดของนางโหนเซลล์ เพิ่มข้อบังคับ T เซลล์ (Fig. 6B) แทนที่จะ ระบายน้ำ ข้อมูลการเพาะเลี้ยงแนะนำว่า PE เป้าหมายตรวจหาเซลล์ (macrophage) (Fig. 1) นำเสนอหลัก งานล่าสุดโดย Kim et al. แสดงว่า รักษาของสารสกัดรก CD4 + T เซลล์ PBMC (Kim et al., 2010) อย่างมีนัยสำคัญลดลง อย่างไรก็ตาม บทบาทของเซลล์ CD4 + T (Th) ช่วยเหลือเทียบกับ CD8 + cytotoxic T (Tc) เซลล์ใน CHS ไม่ยังคงชัดเจน CHS ตอบไปตามปกติในชั้นเรียนของเอ็มเอชซีฉัน (รู้จักเซลล์ CD8 + T) เคาะออกหนูในขณะที่เพิ่มในคลาส IIMHC (รู้จักเซลล์ CD4 + T) เคาะออกหนู , Amelioration หรือทำให้รุนแรงขึ้นของการตอบสนอง CHS ได้ไม่รับผลจากการลบหรือนิพจน์มากกว่าหนึ่ง prototypical คลาของเช่น cytokines Th1 หรือ Th2 แทนที่จะ ได้รับผลกระทบจากทั้งสองชนิด (เบนเนต et al., 2005 Pasparakis et al., 1996 Pastore et al., 1996 เซนต์ Mezard et al., 2004 Silberberg et al., 1976) จาก T เซลล์และ APCs (เซลล์ของ Langerhan), NK เซลล์ยังพบเป็น hapten เฉพาะ CHS ตอบสนองความ การลดลงของเซลล์ NK ผลตอบสนอง CHS พิการ แนะนำบทบาทของเซลล์ NK CHS (ซีเอ็ด al., 2006) อย่างไรก็ตาม กลไกการดำเนินการที่แน่นอนยังคงไม่ทราบ กลไกเป็นไปตามกลุ่มอื่นคือเซลล์ NK เซลล์ infiltrating แรกใน hapten ท้าทายไซต์และ IFN-γผลิต โดยบริการเหล่านี้เซลล์ NK แนะนำเซลล์ T มีการรองเพื่อตรวจหาการอักเสบท้าทายอเมริกา (Kaneko et al., 2003) ในการศึกษาของเรา ดังที่ที่รักษาของ PE ลงควบคุมระดับของ proinflammatory cytokines IL 1β, IFN-γ TNF-α IL-12 และ IL-17 แสดงการมีส่วนร่วมของเซลล์ภูมิคุ้มกันชนิดต่าง ๆ ในเนื้อเยื่ออักเสบระบายน้ำเหลืองโหนดใน elicitation CHS ตอบสนอง (Fig. 6B) นี้มี correlated กับข้อมูลในแสดงว่า รักษา PE ห้าม LPS เกิดไฮเปอร์เปิดใช้งาน RAW264.7 และผลิตตามมาอย่างไร cytokine อักเสบ TNF-α(Fig. 1) ขึ้นอยู่กับการศึกษาของเรา PE อาจหลักเป้าหมาย APCs ซึ่งสร้างฤทธิ์อย่างไร cytokine ที่ป้องกันการ hyperrecruitment ของการอักเสบ CHS มีศักยภาพรวมทั้งเซลล์อักเสบหูระบายน้ำเหลืองโหน T PE อาจแรงมีผลประโยชน์ โดยการลดการแทรกซึมของชนิดหลักของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (รวม CD4 + และ CD8 + T เซลล์ Dc, LCs บังเอิญ และ APCs) หูอักเสบระบายน้ำเหลือง CHS คือ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันไฮเปอร์ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการโต้ตอบ multilayered ระหว่างเซลล์ชนิดต่าง ๆ และดังนั้น การบำบัดรักษาโรคต้องผสมมากกว่าหนึ่งที่มีหลักในการแยก รายงานล่าสุดพบว่า cyclo-trans-4-L-hydrocypyrolyl-l-serine ผสม แยกต่างหากจาก PE มีผลต่อผู้รับผลประโยชน์เพื่อ ameliorate CHS (Kim et al., 2010) อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพของผสมนี้จะปรากฏในระยะหลังของโรคในขณะที่ PE เป็นตั้งแต่ระยะแรก ๆ ของโรค บ่งชี้สถานะของสารประกอบอื่นใน PE ที่ทำงานในการประสานงานเพื่อผลประโยชน์ของ PE ใน CHS อธิบายหนึ่ง โดยที่รกสารสกัด exerts ผลประโยชน์อาจเป็นสารบางอย่างใน PE สามารถเพิ่มอัตราการละลายและการดูดซึมส่วนประกอบมีประสิทธิภาพ ซึ่งช่วยเพิ่มชีวปริมาณออกฤทธิ์ของ ในการศึกษาของเรา เศษอควีของ PE ช่วงอาจสำแดงบทบาทของ immunomodulatory ตามลงระเบียบของ proinflammatory cytokines ที่ผลิต โดยเซลล์ภูมิคุ้มกันมีความหลากหลาย สันนิษฐาน โดยป้องกันการเรียกใช้การตรวจหาเซลล์ (รวมบังเอิญ) นำเสนอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การรักษาของสารสกัดจากรกอย่างมีนัยสำคัญลดการอักเสบของผิวหนัง สิ่งที่อาจจะดำเนินการภายใต้กลไกที่น่าจะเป็นของ PE? ไม่ PE รักษา increasedCD4 + T เซลล์กฎระเบียบซึ่งจะลดการอักเสบของผิวหนัง? แม้ว่า wedid ไม่ได้ประเมินจำนวนของเซลล์ CD4 + T ที่มีการอพยพไปยังอวัยวะน้ำเหลืองต่อพ่วงหลังจากการประยุกต์ PE ข้อมูลเนื้อเยื่อของเราแสดงให้เห็นชัดเจนว่า PE-การรักษาอย่างมีนัยสำคัญลดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมเข้าไปอยู่เมื่อเทียบกับยานพาหนะการรักษา (รูปที่. 5) นอกจากนี้การรักษา PE ยังช่วยลดขนาดของการระบายน้ำต่อมน้ำเหลืองเมื่อเทียบกับยานพาหนะการรักษาซึ่งชี้ให้เห็นว่าการตอบสนอง Hyper-ภูมิคุ้มกันออกมาในช่วง CHS จะบรรเทาโดยการประยุกต์ใช้ PE ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการประยุกต์ใช้ PE อาจลดการย้ายถิ่นของเซลล์หูระบายน้ำต่อมน้ำเหลือง นอกจากนี้เราวัดระดับการแสดงออกของโมเลกุลเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ T กฎระเบียบเช่น Foxp3, IL-10 และทีจี แต่เราไม่สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญใด ๆ ในระดับการแสดงออกของพวกเขาเมื่อการรักษา PE (ไม่ได้แสดงข้อมูล) จาก datawetherefore เราสรุปว่าการรักษาอย่างมีนัยสำคัญ PE ควบคุมลงระดับการแสดงออกของ cytokines โปรอักเสบเช่น IL-1β, IFN-γ, TNF-α, IL-12 และ IL-17 ในเซลล์รวมของการระบายน้ำเซลล์โหนดผี, ค่อนข้างที่เพิ่มขึ้นทีเซลล์กฎระเบียบ (รูป. 6B) ข้อมูลในหลอดทดลองของเราแสดงให้เห็นว่า PE หลักเป้าหมายของการนำเสนอแอนติเจนเซลล์ (macrophage) (รูปที่ 1). ผลงานล่าสุดโดยคิม et al., ยังแสดงให้เห็นว่าการรักษาของสารสกัดจากรกอย่างมีนัยสำคัญลดลงเซลล์ CD4 + T ใน PBMC (Kim et al., 2010) อย่างไรก็ตามบทบาทของ CD4 + T ผู้ช่วย (Th) เมื่อเทียบกับเซลล์ CD8 + cytotoxic T (Tc) เซลล์ใน CHS ยังไม่ชัดเจน การตอบสนอง CHS เป็นปกติในชั้นเรียน MHC ผม (รับการยอมรับจากเซลล์ CD8 + T) เคาะออกหนูในขณะที่เพิ่มขึ้นในชั้นเรียน IIMHC (รับการยอมรับจากเซลล์ CD4 + T) เคาะออกหนู นอกจากนี้การเยียวยาหรือการทำให้รุนแรงขึ้นของการตอบสนอง CHS ไม่ได้รับผลกระทบจากการลบหรือการแสดงออกของชั้นแม่บทหนึ่งเช่น Th1 Th2 cytokines หรือได้รับผลกระทบค่อนข้างโดยทั้งสองประเภท (เบนเน็ตต์, et al, 2005;. Pasparakis et al, 1996. ; Pastore et al, 1996;. Saint-Mezard et al, 2004;.. Silberberg, et al, 1976) นอกเหนือจากทีเซลล์และ APCs (เซลล์ Langerhan) ของเซลล์ NK ยังได้พบว่ามีความสำคัญสำหรับการตอบสนอง CHS hapten ที่เฉพาะเจาะจง พร่องของเซลล์ NK ผลในการตอบสนอง CHS บกพร่องแนะนำบทบาทของเซลล์ NK ใน CHS (แลร์รี่ส์ et al., 2006) แต่กลไกการดำเนินการที่แน่นอนยังคงไม่รู้จัก กลไกที่เป็นไประบุโดยอีกกลุ่มหนึ่งคือการที่เซลล์ NK เป็นครั้งแรกเซลล์แทรกซึมเข้าไปในเว็บไซต์ที่ท้าทาย hapten และ IFN-γผลิตโดยเซลล์เหล่านี้ NK ให้บริการที่จะแนะนำ T เซลล์รองพื้นไปยังเว็บไซต์ท้าทายแอนติเจนอักเสบ (คาเนโกะและคณะ 2003) ในการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าการรักษา PE ควบคุมลงระดับของ proinflammatory cytokines ที่ IL-1β, γ IFN-, TNF-α, IL-12 และ IL-17 แสดงให้เห็นการมีส่วนร่วมของชนิดของเซลล์ภูมิคุ้มกันในอักเสบ การระบายน้ำเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองในการสอบถามของการตอบสนอง CHS (รูป. 6B) นี้มีความสัมพันธ์กับข้อมูลในหลอดทดลองของเราแสดงให้เห็นว่าการรักษา PE ยับยั้ง LPS เหนี่ยวนำให้เกิด Hyper-กระตุ้นการทำงานของเซลล์ RAW264.7 และไซโตไคน์อักเสบการผลิตที่เกิดขึ้น TNF-α (รูปที่ 1). จากการศึกษาของเรา, PE ส่วนใหญ่อาจกำหนดเป้​​าหมาย APCs ซึ่งจะช่วยสร้างสภาพแวดล้อมไซโตไคน์ที่ป้องกันไม่ให้ hyperrecruitment ของผู้ไกล่เกลี่ยที่มีศักยภาพ CHS รวมทั้งเซลล์ T เพื่อการระบายน้ำหูอักเสบต่อมน้ำเหลือง PE อาจออกแรงผลประโยชน์ของตนโดยการลดการแทรกซึมของประเภทหลักของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (รวม CD4 + และเซลล์ CD8 + T, พล, แอลซีขนาดใหญ่และ APCs) เพื่อระบายน้ำหูอักเสบต่อมน้ำเหลือง CHS เป็นปฏิกิริยาไฮเปอร์ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างพหุเซลล์ชนิดต่าง ๆ และด้วยเหตุนี้การรักษาของโรคต้องใช้มากกว่าหนึ่งสารประกอบที่เป็นหลักที่มีอยู่ในสารสกัดจาก รายงานล่าสุดพบว่าสารประกอบ Cyclo ทรานส์-4-L-hydrocypyrolyl-L-ซีรีนที่แยกได้จาก PE, มีผลกระทบได้รับประโยชน์ในการเยียวยา CHS (Kim et al., 2010) อย่างไรก็ตามประสิทธิภาพของสารนี้มีความชัดเจนในขั้นตอนต่อมาของโรคในขณะที่ PE มีผลตั้งแต่ช่วงเริ่มต้นของการเกิดโรค นี้แสดงให้เห็นการปรากฏตัวของสารประกอบอื่น ๆ ใน PE ที่ทำงานในการประสานงานเพื่อนำมาเกี่ยวกับผลประโยชน์ของ PE ใน CHS คำอธิบายหนึ่งโดยที่สารสกัดจากรกออกแรงผลประโยชน์อาจเป็นได้ว่าสารบางอย่างใน PE จะเพิ่มการละลายและอัตราการดูดซึมของส่วนประกอบที่มีประสิทธิภาพซึ่งจะช่วยเพิ่มการดูดซึมของพวกเขา ในการศึกษาของเราส่วนน้ำของสุกร PE อาจออกแรงบทบาทภูมิคุ้มกันโดยการลงระเบียบของ proinflammatory cytokines ที่ผลิตจากเซลล์ภูมิคุ้มกันที่หลากหลายสันนิษฐานโดยการป้องกันการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจน (รวมทั้งขนาดใหญ่)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การรักษาของรกแกะสกัดช่วยลดการอักเสบของผิวหนัง สิ่งที่อาจเป็นไปได้ถึงการกระทำของกลไก PE ? ไม่บังคับรักษา increasedcd4 PE ทีเซลล์ ซึ่งจะลดการอักเสบของผิวหนัง ? แม้ว่า wedid ประมาณการจำนวนเซลล์ที CD4 ที่อพยพไปยังอุปกรณ์ต่อพ่วงน้ำเหลืองอวัยวะหลัง PE โปรแกรมประยุกต์ข้อมูลเนื้อเยื่อของเราแสดงให้เห็นชัดเจนว่า PE รักษาลดจำนวนเม็ดเลือดขาวแทรกซึมเมื่อเทียบกับการรักษายานพาหนะ ( ภาพที่ 5 ) นอกจากนี้ การรักษา PE ยังลดขนาดของต่อมน้ำเหลือง เปรียบเทียบกับการระบายรถ ซึ่งชี้ให้เห็นว่า ไฮเปอร์ ภูมิคุ้มกันได้มาในระหว่าง CHS เป็น alleviated โดยการใช้ PEผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การใช้ PE อาจลดการดูดเซลล์หูต่อมน้ำเหลือง นอกจากนี้ เราได้วัดระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของเครื่องหมายเซลล์ t ข้อบังคับเช่น foxp3 เตอร์ , และ tgf . อย่างไรก็ตาม เราไม่สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงใด ๆอย่างมีนัยสำคัญในระดับการแสดงออกของพวกเขาบน PE บำบัด ( ข้อมูลไม่แสดง ) จาก datawetherefore ของเราสรุปที่สำคัญลง PE รักษาควบคุมระดับการแสดงออกของ pro-inflammatory cytokines เช่นบีตาเอชไอวี - 1 , γ TNF - α , บี - เซลล์ในเซลล์ทั้งหมด , รวมทั้งส่วนผสมของระบายนางไม้โหนดเซลล์ แทนที่จะเพิ่มกฎระเบียบเซลล์ T ( รูปบน ) ข้อมูลในหลอดของเราแนะนำว่า PE เป็นหลักเป้าหมายเซลล์แอนติเจนเสนอ ( แมโครฟาจ ) ( รูปที่ 1 ) ผลงานล่าสุดโดย Kim et al . ,นอกจากนี้ยังพบว่าการรักษาของรกแกะสกัดลดลง CD4 ทีเซลล์ใน 2 ( Kim et al . , 2010 ) อย่างไรก็ตามบทบาทของ CD4 T Helper ( th ) เซลล์ CD8 T ( TC ) และความเป็นพิษต่อเซลล์ใน CHS ยังไม่ชัดเจน CHS การตอบสนองอยู่ในระดับปกติ ( โดยได้รับการยอมรับสำหรับ MHC Class I T cells ) เคาะออกเมาส์ในขณะที่ปรับปรุงในชั้นเรียน iimhc ( ได้รับการยอมรับโดย CD4 ทีเซลล์ ) เคาะออกหนู นอกจากนี้หรือการแก้ไขปัญหาของโทรศัพท์มือถือ ได้รับผลกระทบ โดยการลบหรือการแสดงออกของคนแบบชั้น เช่น th1 หรือ th2 cytokines ค่อนข้างได้รับผลกระทบโดยทั้งสองประเภท ( Bennett et al . , 2005 ; pasparakis et al . , 1996 ; แพสทอร์ et al . , 1996 ; นักบุญ mezard et al . , 2004 ; silberberg และ al . , 1976 ) นอกเหนือจาก T เซลล์และ apcs ( ลางเกอร์ นเซลล์ของ )NK เซลล์ ได้ถูกพบเป็นอย่าง hapten เฉพาะ CHS ตอบสนอง การพร่องของ NK เซลล์ผลลัพธ์ในการตอบสนอง CHS บกพร่องแนะนำบทบาทของ ? NK cells ใน CHS ( โอ ' เลียรี่ et al . , 2006 ) อย่างไรก็ตามกลไกการกระทำแน่นอนยังคงไม่ทราบกลไกที่เป็นไปได้ที่ระบุโดยอีกกลุ่มคือเซลล์ NK เป็นครั้งแรกในเซลล์ใน hapten ท้าทายเว็บไซต์และ IFN - γผลิตโดยเซลล์ NK เหล่านี้ให้บริการแนะนำ primed T เซลล์อักเสบแอนติเจนท้าทายเว็บไซต์ ( คาเนโกะ et al . , 2003 ) ในการศึกษาของเรา เราพบว่า การรักษาของ PE ลงควบคุมระดับของ proinflammatory สารบีตาγเอชไอวี - 1 , ,αบี - เซลล์เม็ดเลือดขาว , รวมทั้งส่วนผสมที่ระบุการมีส่วนร่วมของประเภทที่แตกต่างกันของเซลล์ภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองอักเสบการระบายในการตอบสนอง CHS ( รูปบน ) นี้มีความสัมพันธ์กับข้อมูลในหลอดที่แสดงให้เห็นว่าการรักษายับยั้ง LPS กระตุ้น PE ไฮเปอร์ กระตุ้นเซลล์และการอักเสบจาก raw264.7 การผลิตไซโตไคน์ TNF - α ( รูปที่ 1 ) บนพื้นฐานของการศึกษาของเราPE อาจเป็นเป้าหมาย apcs ซึ่งงบสร้างไซโตไคน์สภาพแวดล้อมที่ป้องกันไม่ให้ hyperrecruitment ศักยภาพ CHS mediators รวมทั้ง T เซลล์การอักเสบของหูระบายต่อมน้ำเหลือง PE อาจออกแรงผลประโยชน์ของตนโดยการลดการแทรกซึมของประเภทหลักของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ( CD4 CD8 T เซลล์และรวมถึง DCS , เดือน , macrophages , และหูอักเสบการระบาย apcs ) ต่อมน้ำเหลืองโทรศัพท์มือถือมีความซับซ้อน ไฮเปอร์ ภูมิคุ้มกันปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับการปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์และชนิดมัลติเลเยอร์ต่าง ๆดังนั้นการรักษาโรคที่ต้องใช้มากกว่าหนึ่งผสมเป็นหลัก พร้อมสารสกัด รายงานล่าสุดพบว่า สารประกอบ cyclo-trans-4-l-hydrocypyrolyl-l-serine , แยกจาก PE , ได้รับผลกระทบที่จะกระเตื้อง CHS ( Kim et al . , 2010 ) อย่างไรก็ตามประสิทธิภาพของสารประกอบนี้จะปรากฏในขั้นตอนต่อมาของโรคในขณะที่ PE มีผลตั้งแต่ระยะแรก ๆของโรค นี้บ่งชี้ว่ามีสารประกอบอื่น ๆใน PE ที่งานประสานงานเพื่อนำมาเกี่ยวกับผลประโยชน์ของ PE ใน CHS .คำอธิบายเดียวที่ รกแกะสกัด exerts ประโยชน์ผลอาจจะบางสารประกอบใน PE สามารถเพิ่มการละลายและอัตราการดูดซึมของส่วนประกอบที่มีประสิทธิภาพ ซึ่งจะช่วยเพิ่มการดูดซึมของ ในการศึกษาของเรา ส่วนน้ำจาก PE อาจออกแรงบทบาทเซลล์โดย down-regulation ของ cytokines proinflammatory ผลิตโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันที่มีความหลากหลายสันนิษฐานโดยการป้องกันการกระตุ้นเซลล์แอนติเจนเสนอ ( รวมทั้ง macrophages )