12.1 Mechanism of ActionLIPTRUZETPl

12.1 Mechanism of Action
LIPTRUZET
Plasma cholesterol is derived from intestinal absorption and endogenous synthesis. LIPTRUZET contains ezetimibe and atorvastatin, two lipid-lowering compounds with complementary mechanisms of action.
Ezetimibe
Ezetimibe reduces blood cholesterol by inhibiting the absorption of cholesterol by the small intestine. The molecular target of ezetimibe has been shown to be the sterol transporter, Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1), which is involved in the intestinal uptake of cholesterol and phytosterols. In a 2-week clinical study in 18 hypercholesterolemic patients, ezetimibe inhibited intestinal cholesterol absorption by 54%, compared with placebo. Ezetimibe had no clinically meaningful effect on the plasma concentrations of the fat-soluble vitamins A, D, and E and did not impair adrenocortical steroid hormone production.
Ezetimibe does not inhibit cholesterol synthesis in the liver or increase bile acid excretion. Ezetimibe localizes at the brush border of the small intestine and inhibits the absorption of cholesterol, leading to a decrease in the delivery of intestinal cholesterol to the liver. This causes a reduction of hepatic cholesterol stores and an increase in clearance of cholesterol from the blood; this distinct mechanism is complementary to that of statins [see Clinical Studies (14)].
Atorvastatin
In animal models, atorvastatin lowers plasma cholesterol and lipoprotein levels by inhibiting HMG-CoA reductase and cholesterol synthesis in the liver and by increasing the number of hepatic LDL receptors on the cell-surface to enhance uptake and catabolism of LDL; atorvastatin also reduces LDL production and the number of LDL particles.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

12.1 กลไกของการกระทำ

liptruzet คอเลสเตอรอลพลาสม่าที่ได้มาจากการดูดซึมในลำไส้และการสังเคราะห์ภายนอก liptruzet มีร่วมกับ ezetimibe และยา atorvastatin สองสารลดไขมันด้วยกลไกที่สมบูรณ์ของการดำเนินการ. ร่วมกับ ezetimibe

ezetimibe ช่วยลดคอเลสเตอรอลในเลือดโดยการดูดซึมของคอเลสเตอรอลยับยั้งโดยลำไส้เล็กเป้าหมายระดับโมเลกุลของยา ezetimibe ได้รับการแสดงที่จะขนย้าย sterol, Niemann-เลือก C1-1 เช่น (npc1l1) ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องในการดูดซึมในลำไส้ของคอเลสเตอรอลและ phytosterols ในการศึกษาทางคลินิก 2 สัปดาห์ในผู้ป่วย 18 คนโคเลสเตอรอล, ezetimibe ยับยั้งการดูดซึมคอเลสเตอรอลในลำไส้โดย 54% เมื่อเทียบกับยาหลอกร่วมกับ ezetimibe ไม่มีผลทางการแพทย์ที่มีความหมายเกี่ยวกับความเข้มข้นในพลาสมาของวิตามินที่ละลายในไขมัน, D, E และไม่ทำให้เสียการผลิตฮอร์โมนเตียรอยด์ adrenocortical. ร่วมกับ ezetimibe
ไม่ยับยั้งการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับหรือเพิ่มขึ้นการขับถ่ายกรดน้ำดี ร่วมกับ ezetimibe localizes ที่ชายแดนแปรงของลำไส้เล็กและยับยั้งการดูดซึมของคอเลสเตอรอล,นำไปสู่​​การลดลงในการส่งมอบของคอเลสเตอรอลในลำไส้ไปที่ตับ นี้ทำให้เกิดการลดลงของร้านค้าคอเลสเตอรอลตับและการเพิ่มขึ้นในการกวาดล้างของคอเลสเตอรอลจากเลือด; นี้กลไกที่แตกต่างกันได้อย่างสมบูรณ์แบบกับที่ของยากลุ่ม statin [ดูการศึกษาทางคลินิก (14)] atorvastatin

สัตว์ในรูปแบบ.atorvastatin ลดคอเลสเตอรอลพลาสม่าและระดับไลโปโปรตีนโดยการยับยั้ง HMG-reductase COA และการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับและโดยการเพิ่มจำนวนของตัวรับ LDL ตับเมื่อเซลล์ผิวเพื่อเพิ่มการดูดซึมและ catabolism ของ LDL; atorvastatin ยังช่วยลดการผลิต LDL และจำนวน อนุภาค LDL

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

12.1 กลไกการดำเนินการ
LIPTRUZET
พลาสม่าไขมันได้มาจากการดูดซึมที่ลำไส้และสังเคราะห์ endogenous LIPTRUZET ประกอบด้วย ezetimibe และ atorvastatin สองลดไขมันสาร มีกลไกเสริมของการกระทำ
Ezetimibe
Ezetimibe ลดไขมันในเลือด โดย inhibiting ดูดซึมของไขมันจากลำไส้เล็ก มีการแสดงเป้าหมายโมเลกุลของ ezetimibe จะ ขนส่งสเตอรอล Niemann รับ C1-Like 1 (NPC1L1), ซึ่งเกี่ยวข้องในการดูดธาตุอาหารที่ลำไส้ไขมันและ phytosterols ใน 2 สัปดาห์ทางคลินิกศึกษาในผู้ป่วย hypercholesterolemic 18, ezetimibe ห้ามดูดซึมไขมันที่ลำไส้ โดย 54% เมื่อเทียบกับยาหลอก Ezetimibe มีผลต่อความเข้มข้นของพลาสมา fat-soluble วิตามิน A, D และ E ไม่มีความหมายทางคลินิก และไม่ไม่ทำผลิตสเตอรอยด์ฮอร์โมน adrenocortical.
Ezetimibe ยับยั้งการสังเคราะห์ไขมันในตับ หรือการขับถ่ายกรดน้ำดีเพิ่มขึ้น Ezetimibe localizes ที่แปรงเส้นขอบของลำไส้เล็ก และยับยั้งการดูดซึมของไขมัน นำไปสู่การลดลงในการส่งไขมันลำไส้ตับ ทำให้ลดไขมันตับร้านและเพิ่มในเคลียร์ของไขมันจากเลือด กลไกนี้มาท่องเที่ยวกับ statins [ดู (14) การศึกษาทางคลินิก] .
Atorvastatin
ในรูปสัตว์ atorvastatin ช่วยลดระดับไขมันและไลโพโปรตีนพลาสมา โดย inhibiting HMG-CoA reductase และไขมันสังเคราะห์ในตับ และเพิ่มจำนวนของตับ LDL receptors บนผิวเซลล์เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการดูดซับและแคแทบอลิซึมของ LDL atorvastatin ลด LDL ผลิตและจำนวนของอนุภาค LDL

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

12.1 กลไกของคอเลสเตอรอล

liptruzet จอพลาสม่าการดำเนินการที่ได้รับมาจากการดูดกลืนพลังงานจำเพาะเกี่ยวกับลำไส้และการสังเคราะห์เองในระยะยาว liptruzet มีสารประกอบสอง( lipid - ลด ezetimibe และ atorvastatin ด้วยกลไกของสมนาคุณในการดำเนินการ.

ezetimibe ezetimibe ลดโคเลสเตอรอลในเลือดโดยการระงับการดูดกลืนพลังงานจำเพาะของคอเลสเตอรอลโดยลำไส้เล็กที่ระดับโมเลกุลเป้าหมายของ ezetimibe ได้รับการแสดงเป็นที่ sterol Transporter , niemann-pick C 1 - เหมือน 1 (สมัย 1 L 1 )ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับในที่มีความเข้าใจเกี่ยวกับลำไส้ของคอเลสเตอรอลและ phytosterols . การศึกษาทางการแพทย์ 2 สัปดาห์ในผู้ป่วย 18 * ezetimibe ขัดขวางการดูดกลืนพลังงานจำเพาะเกี่ยวกับลำไส้คอเลสเตอรอลโดย 54% เมื่อเทียบกับโรเชสเตอร์รัฐezetimibe ก็ไม่มีผลพิสูจน์ได้ด้วยผลทางการแพทย์มีความหมายและพลาสมาในความเข้มข้นของ D E และไขมัน - วิตามินที่ละลายได้และไม่ได้ทำให้การผลิตฮอร์โมนต้องเสี่ยง ภัย adrenocortical .
ezetimibe ไม่ขัดขวางการผลิตการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับหรือเพิ่มขี้กรดดี ezetimibe localizes ที่ขอบแปรงที่ของลำไส้เล็กและ inhibits ดูดซับของคอเลสเตอรอลเป็นทางนำไปสู่การลดลงในการส่งมอบสินค้าที่เกี่ยวกับลำไส้ของคอเลสเตอรอลในตับ โรงแรมแห่งนี้จะทำให้การลดคอเลสเตอรอลที่จัดเก็บของเส้นเลือดแดงและเพิ่มขึ้นในระยะห่างของคอเลสเตอรอลจากเลือดที่กลไกการที่แตกต่างกันโรงแรมแห่งนี้เป็นของสมนาคุณที่[ถ้าดูที่การศึกษาทางการแพทย์( 14 )].

atorvastatin ในรุ่นสัตว์atorvastatin ช่วยลดคอเลสเตอรอลและจอพลาสม่า lipoprotein ระดับโดยการระงับ hmg - COA reductase คอเลสเตอรอลและการสังเคราะห์ในตับและโดยการเพิ่มจำนวนของเส้นเลือดแดงชนิด LDL "กระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดที่เซลล์มีพื้นผิวเพื่อยกระดับความเข้าใจและ catabolism ของชนิด LDL "; atorvastatin ชนิด LDL "ยังช่วยลดการผลิตและให้หมายเลขของชนิด LDL "สิ่งสกปรก.