Metabolic syndrome is the presence

Metabolic syndrome is the presence of multiple risk factors for the development of cardiovascular disease and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) including hypertension, insulin resistance, obesity and dyslipidaemia [1–4]. The prevalence of metabolic syndrome, cardiovascular disease and NAFLD is increasing throughout the world, in both developed and developing countries [5–7]. Thus, it is important to establish simple therapeutic concepts, such as dietary interventions, that decrease the incidence and symptoms of metabolic syndrome, as well as cardiovascular disease and NAFLD. One of the target strategies in the treatment of NAFLD is to increase the oxidation of fat in the liver, for example, by activation of the mitochondrial regulation of fatty acid oxidation by carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1) [8, 9]. Further targets include the regulators of oxidative stress and inflammation such as Nrf2 and NF-κB, respectively, that lead to cardiac and hepatic damage [10, 11] associated with cardiovascular disease and NAFLD [12–17]. Normalising the protein levels of these two transcription factors could prevent organ damage in these conditions.

A potential dietary intervention is ellagic acid, a polyphenol found in a wide variety of nuts as well as in fruits such as raspberries, pomegranates, grapes and blackcurrants [18, 19]. Ellagic acid is a dilactone formed from two moieties of gallic acid. Ellagic acid, a radical scavenger [20–22], induced cardioprotection against isoproterenol-induced myocardial infarction [23, 24] and also showed anti-proliferative effects in cancerous cell lines [25]. Further, ellagic acid reduced the damage in a rat model of Crohn’s disease, alleviated the oxidative events and returned the levels of pro-inflammatory proteins to basal levels probably through MAPKs and NF-κB signalling pathways [26]. Increased Cu and Zn concentrations in the liver and serum of cholestatic rats were controlled by ellagic acid [27]. Hepatoprotective effects with ellagic acid were measured in vitro and in vivo in models of hepatic damage [28, 29]. We have previously reported that oak ellagitannins, complex esters of ellagic acid with glucose, improved the symptoms of metabolic syndrome in diet-induced obese rats [30].

This study has defined the responses following chronic treatment with ellagic acid on the components of metabolic syndrome and the associated complications including cardiovascular remodelling and fatty liver in a rodent model of diet-induced metabolic syndrome. Rats were fed with either cornstarch or high-carbohydrate, high-fat diets for 16 weeks. These diets were supplemented with ellagic acid for the last 8 weeks of the protocol. At the end of 16 weeks, metabolic parameters and structure and function of the heart and the liver were assessed. Protein levels of CPT1, NF-κB and Nrf2 in the heart and the liver were measured to study potential mechanisms for the action of ellagic acid.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาการคือ การปรากฏตัวของหลาย ๆ ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจและไม่มีแอลกอฮอล์โรคไขมันพอกตับ (NAFLD) รวมทั้งความดันโลหิตสูง ความต้านทานต่ออินซูลิน โรคอ้วน และ dyslipidaemia [1-4] ความชุกของอาการ โรคหลอดเลือดหัวใจ และ NAFLD จะเพิ่มขึ้นทั่วโลก ในประเทศที่พัฒนา และพัฒนาแล้ว [5-7] ดังนั้น มันเป็นสิ่งสำคัญในการสร้างแนวคิดการรักษาที่ง่าย เช่นอาหารการแทรกแซง ที่ลดอุบัติการณ์และอาการหู หนวก เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ และ NAFLD หนึ่งในกลยุทธ์เป้าหมายในการรักษา NAFLD คือการเพิ่มออกซิเดชันของไขมันในตับ เช่น โดยการเปิดใช้งานกฎระเบียบของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันโดย palmitoyltransferase carnitine 1 (CPT1) ยล [8, 9] เป้าหมายของการรวมหน่วยของความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบเช่น nrf2 ขั้นสูงและ NF-κB ตามลำดับ ที่นำไปสู่หัวใจ และตับเสียหาย [10, 11] เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจและ NAFLD [12-17] Normalising ระดับโปรตีนปัจจัยสองถอดรหัสเหล่านี้สามารถป้องกันความเสียหายของอวัยวะในเงื่อนไขเหล่านี้การแทรกแซงด้านอาหารมีศักยภาพเป็นกรด ellagic, polyphenol ที่พบในความหลากหลายของถั่วเช่นในผลไม้เช่นราสเบอร์รี่ ทับทิม องุ่น และคะแนน [18, 19] กรด ellagic เป็น dilactone ที่เกิดขึ้นจากสอง moieties กรด gallic กรด ellagic, scavenger รุนแรง [20-22], ชักนำให้ cardioprotection กับ isoproterenol กระตุ้นให้กล้ามเนื้อหัวใจตาย [23, 24] และยัง แสดงให้เห็นผลต่อต้าน proliferative ในเซลล์มะเร็งเส้น [25] ต่อไป กรด ellagic ลดความเสียหายในรูปแบบของโรค Crohn บรรเทาเหตุการณ์ออกซิเดชัน และกลับระดับ pro-อักเสบโปรตีนระดับฐานคงผ่าน MAPKs และ NF κB สัญญาณทางเดิน [26] เพิ่มขึ้น Cu และ Zn ความเข้มข้นในซีรั่มของหนู cholestatic และตับถูกควบคุม โดยกรด ellagic [27] ผล Hepatoprotective กรด ellagic ถูกวัดในหลอดทดลอง และในร่างกายในรูปแบบของความเสียหายที่ตับ [28, 29] ก่อนหน้านี้เราได้รายงานว่า โอ๊ค ellagitannins, esters ซับซ้อนของกรด ellagic กับกลูโคส ดีขึ้นอาการของอาการในอาหารที่เกิดจากหนูที่อ้วน [30]การศึกษานี้ได้กำหนดคำตอบตามเรื้อรังรักษา ด้วยกรด ellagic ในส่วนประกอบของอาการและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องรวมทั้งความสะอาดหลอดเลือดหัวใจและไขมันในตับในรูปแบบหนูของอาหารเกิดอาการ หนูถูกเลี้ยง ด้วยแป้งข้าวโพดหรือคาร์โบไฮเดรตสูง ไขมันสูงอาหารสำหรับ 16 สัปดาห์ รับประทานอาหารที่เสริม ด้วยกรด ellagic สำหรับ 8 สัปดาห์สุดท้ายของโพรโทคอ เมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ 16 เผาผลาญพารามิเตอร์ และโครงสร้าง และการทำงานของหัวใจและตับถูกประเมิน ระดับโปรตีนของ CPT1, NF κB และ nrf2 ขั้นสูงในหัวใจและตับถูกวัดเพื่อศึกษาศักยภาพกลไกการทำงานของกรด ellagic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ภาวะ metabolic syndrome คือการปรากฏตัวของหลายปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคไขมันในตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD) รวมทั้งความดันโลหิตสูง, ความต้านทานต่ออินซูลินโรคอ้วนและภาวะไขมันในเลือด [1-4] ความชุกของภาวะ metabolic syndrome โรคหลอดเลือดหัวใจและ NAFLD จะเพิ่มขึ้นทั่วโลกทั้งในประเทศที่พัฒนาแล้วและกำลังพัฒนา [5-7] ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะสร้างแนวคิดการรักษาง่ายเช่นการแทรกแซงการบริโภคอาหารที่ลดอุบัติการณ์และอาการแสดงของภาวะ metabolic syndrome เช่นเดียวกับการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและ NAFLD หนึ่งในกลยุทธ์เป้าหมายในการรักษา NAFLD คือการเพิ่มการเกิดออกซิเดชันของไขมันในตับเช่นโดยการเปิดใช้งานของกฎระเบียบยลของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันโดย carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1) [8, 9] เป้าหมายต่อไปรวมถึงการกำกับดูแลของความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบเช่น NRF2 และ NF-κBตามลำดับที่นำไปสู่ความเสียหายของหัวใจและตับ [10, 11] ที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือดและ NAFLD [12-17] Normalising ระดับโปรตีนของทั้งสองปัจจัยถอดความสามารถป้องกันความเสียหายของอวัยวะในเงื่อนไขเหล่านี้.

แทรกแซงการบริโภคอาหารที่มีศักยภาพเป็นกรด ellagic, โพลีฟีนที่พบในความหลากหลายของถั่วเช่นเดียวกับในผลไม้เช่นราสเบอร์รี่, ทับทิม, องุ่นและ blackcurrants [18 19] กรด ellagic เป็น dilactone ที่เกิดขึ้นจากสอง moieties ของกรดแกลลิ กรด ellagic, กินของเน่ารุนแรง [20-22] cardioprotection เหนี่ยวนำให้เกิดกับ isoproterenol เหนี่ยวนำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย [23 24] และยังแสดงให้เห็นผลต้านการเจริญในเซลล์มะเร็ง [25] นอกจากนี้กรด ellagic ความเสียหายลดลงได้ในหนูของโรค Crohn การบรรเทาเหตุการณ์ที่เกิดออกซิเดชันและกลับระดับของโปรตีนโปรอักเสบให้อยู่ในระดับพื้นฐานอาจผ่าน MAPKs และ NF-κBเส้นทางการส่งสัญญาณ [26] เพิ่มขึ้น Cu Zn และความเข้มข้นในตับและซีรั่มของหนู cholestatic ถูกควบคุมโดยกรด ellagic [27] ผลกระทบตับด้วยกรด ellagic ถูกวัดในหลอดทดลองและในร่างกายในรูปแบบของความเสียหายของตับ [28 29] เราได้มีการรายงานก่อนหน้านี้ว่า ellagitannins โอ๊ค, เอสเทอซับซ้อนของกรด ellagic ด้วยกลูโคสที่ดีขึ้นอาการของโรคการเผาผลาญในอาหารที่เกิดขึ้นหนูอ้วน [30] ได้.

การศึกษาครั้งนี้ได้กำหนดคำตอบต่อไปนี้การรักษาโรคเรื้อรังที่มีกรด ellagic กับองค์ประกอบของโรคเมตาบอลิ และภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องรวมทั้งการเปลี่ยนแปลงหัวใจและหลอดเลือดและตับไขมันในรูปแบบของอาหารหนูเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะ metabolic syndrome หนูได้รับอาหารที่มีทั้งแป้งข้าวโพดหรือคาร์โบไฮเดรตสูงอาหารที่มีไขมันสูงเป็นเวลา 16 สัปดาห์ อาหารเหล่านี้ถูกเสริมด้วยกรด ellagic สำหรับในช่วง 8 สัปดาห์ของโปรโตคอล ในตอนท้ายของ 16 สัปดาห์พารามิเตอร์เผาผลาญและโครงสร้างและการทำงานของหัวใจและตับได้รับการประเมิน ระดับโปรตีนของ CPT1, NF-κBและ NRF2 ในหัวใจและตับถูกวัดเพื่อศึกษากลไกที่มีศักยภาพสำหรับการกระทำของกรด ellagic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมตาโบลิกซินโดรมคือการมีปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคหัวใจและหลอดเลือด และปราศจากโรคไขมันในตับ ( nafld ) ได้แก่ ความดันโลหิตสูง ภาวะดื้อต่ออินซูลิน โรคอ้วนและความดันโลหิตสูง [ 1 - 1 ] ความชุกของภาวะเมตาบอลิกซินโดรม โรคหัวใจและหลอดเลือด และ nafld เพิ่มขึ้นทั่วโลก ทั้งในประเทศพัฒนาแล้วและกำลังพัฒนา [ 5 – 7 ] ดังนั้น , มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะสร้างแนวคิดการรักษาง่าย เช่นการแทรกแซงอาหารที่ลดอุบัติการณ์ และอาการของภาวะเมตาบอลิกซินโดรม รวมทั้งโรคหัวใจและหลอดเลือด และ nafld . หนึ่งในเป้าหมายของกลยุทธ์ในการรักษา nafld คือการเพิ่มการเกิดออกซิเดชันของไขมันในตับ เช่น การเปิดใช้งานของไมโตคอนเดรียการควบคุมกรดออกซิเดชันโดยคาร์นิทีน palmitoyltransferase 1 ( cpt1 ) [ 8 , 9 ] เป้าหมายต่อไป รวมถึงควบคุมความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบ เช่น nrf2 และ NF - κ B ตามลำดับ ทำให้หัวใจและตับเสียหาย [ 10 , 11 ] ที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือด และ nafld 12 ) [ 17 ] normalising ระดับโปรตีนเหล่านี้สองปัจจัยการถอดความสามารถป้องกันความเสียหายกับอวัยวะในเงื่อนไขเหล่านี้ศักยภาพอาหารการแทรกแซงจะลาจิกกรด , โพลีฟีนอล ที่พบในความหลากหลายของถั่วรวมทั้งในผลไม้ เช่น องุ่น ทับทิม ราสเบอร์รี่ และ 18 , blackcurrants [ 19 ] ลาจิคแอซิดเป็น dilactone เกิดขึ้นจากสองโมเลกุลของกรดแกลลิค . ลาจิก กรดที่รุนแรงของ [ 20 – 22 ] จากการศึกษาปริมาณกับความเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย [ 23 , 24 ] และยังพบ anti proliferative ผลในบรรทัดของเซลล์มะเร็ง [ 25 ] เพิ่มเติม ลาจิกกรดลดความเสียหายในหนูรุ่นของโรค Crohn " s ทำให้เหตุการณ์กลับ pro-inflammatory ออกซิเดชันและระดับโปรตีนระดับแรกเริ่มอาจจะผ่าน mapks และ NF - κ B สัญญาณทางเดิน [ 26 ] เพิ่มความเข้มข้นของทองแดงและสังกะสีในซีรั่มของหนูสองขั้วตับและถูกควบคุมโดย ลาจิคแอซิด [ 27 ] ผลป้องกันกับลาจิกกรดในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลองวัดในรูปแบบของความเสียหายของตับ [ 28 , 29 ) เราได้เคยรายงานว่า โอ๊ค ellagitannins ของลาจิกกรดกลูโคสเอสเทอร์ที่ซับซ้อนขึ้น อาการของภาวะเมตาบอลิกซินโดรมในอาหารชักนำหนูอ้วน [ 30 ]การศึกษานี้ได้กำหนดคำตอบต่อไปนี้เรื้อรังรักษาด้วยกรดลาจิกในส่วนประกอบของกลุ่มอาการ metabolic และมีภาวะแทรกซ้อน รวมทั้งหัวใจของเราและไขมันตับในหนูรุ่นของอาหารกระตุ้นเมตาบอลิก ซินโดรม . หนูถูกเลี้ยงด้วยแป้งข้าวโพดหรือสูงคาร์โบไฮเดรต อาหารไขมันสูง เป็นเวลา 16 สัปดาห์ อาหารเหล่านี้ถูกเสริมด้วยกรดลาจิก ตลอด 8 สัปดาห์ของโปรโตคอล ในตอนท้ายของ 16 สัปดาห์ และพารามิเตอร์การสลายโครงสร้างและการทำงานของหัวใจและตับถูกประเมิน ระดับโปรตีนของ cpt1 , NF - κ B และ nrf2 ในหัวใจและตับ และวัด เพื่อศึกษากลไกที่มีศักยภาพสำหรับการกระทำของลาจิคแอซิด