Schematic diagram depicting the pro

Schematic diagram depicting the proposed role of Ca21-RhoA signaling pathway in polyamine-dependent
cell migration after wounding. The process of cell migration is initiated by polyamine-induced expression of the
Kv1.1 channel gene in intestinal epithelial cells. Polyamines stimulate the Kv1.1 gene expression probably by
directly binding to the gene promoter and/or indirectly enhancing the function of transcriptional factors such as
c-Fos. The resultant increase in Kv channel activity causes membrane hyperpolarization, increases the driving
force for Ca21 influx, and raises [Ca21]cyt. By increasing the rate of RhoA protein synthesis and stability, the
elevation of [Ca21]cyt induces RhoA expression. Activated RhoA stimulates myosin light chain (MLC) phosphorylation
by enhancing the activity of MLC kinase (MLCK), increases the formation of actomyosin stress fibers, and
thus induces cell migration. In addition, RhoA activity is also regulated through the cross talk with Rac proteins,
and the balance of Rho and Rac activities appears to be a critical factor controlling cellular migratory phenotype
during restitution after wounding.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไดอะแกรมแผนผังตัวอย่างแสดงให้เห็นถึงบทบาทของทางเดินการสัญญาณ Ca21 RhoA ในโพลีเอมีนขึ้นอยู่กับการนำเสนอการย้ายเซลล์หลัง wounding เริ่มต้นกระบวนการของการย้ายเซลล์ โดยเกิดจากโพลีเอมีนนิพจน์ของการยีนช่อง Kv1.1 ในเซลล์ลำไส้ epithelial Polyamines กระตุ้น Kv1.1 ยีนอาจโดยผูกกับโปรโมเตอร์ยีนโดยตรงหรือโดยทางอ้อมเพิ่มฟังก์ชัน transcriptional ปัจจัยเช่นc-Fos Kv ช่องกิจกรรมเพิ่มผลแก่ทำให้เกิด hyperpolarization เมมเบรน เพิ่มการขับขี่บังคับการไหลบ่าเข้ามา Ca21, cyt ยก [Ca21] โดยการเพิ่มอัตราการสังเคราะห์โปรตีน RhoA และความมั่นคง การยกระดับ [Ca21] cyt แท้จริง RhoA นิพจน์ RhoA เปิดกระตุ้น phosphorylation สายแสง (MLC) ไมโอซินโดยเพิ่มกิจกรรมของ MLC kinase (MLCK), เพิ่มการก่อตัวของ actomyosin เครียดเส้นใย และจึง ก่อให้เกิดการย้ายเซลล์ นอกจากนี้ กิจกรรม RhoA ยังกำหนดผ่านการคุยข้ามกันกับ Rac โปรตีนและยอดดุลของครอและ Rac ปรากฏเป็น ปัจจัยสำคัญที่ควบคุม phenotype อพยพมาที่โทรศัพท์มือถือระหว่าง restitution หลัง wounding

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แผนภาพภาพวาดที่นำเสนอบทบาททางเดินสัญญาณ Ca21-RhoA
ในพอลิเอขึ้นอยู่กับการย้ายถิ่นของเซลล์หลังจากการกระทบกระทั่ง กระบวนการของการย้ายถิ่นของเซลล์จะเริ่มโดยการแสดงออกที่เกิดพอลิเอของ
Kv1.1 ช่องยีนในเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ โพลีเอไมกระตุ้นการแสดงออกของยีน Kv1.1
โดยอาจโดยตรงผูกพันกับโปรโมเตอร์ของยีนและ/
หรือทางอ้อมการเสริมสร้างการทำงานของปัจจัยการถอดรหัสเช่นคเหลวไหล การเพิ่มขึ้นของผลในกิจกรรมที่ทำให้เกิดช่อง Kv hyperpolarization
เยื่อเพิ่มขับรถแรงสำหรับการไหลเข้าCa21 และยก [Ca21] CYT โดยการเพิ่มอัตราการสังเคราะห์โปรตีน RhoA
และความมั่นคงที่ระดับความสูงของ[Ca21] CYT ก่อให้เกิดการแสดงออก RhoA เปิดใช้งานจะช่วยกระตุ้นการ RhoA ห่วงโซ่แสง myosin (MLC) phosphorylation
โดยการเสริมสร้างการทำงานของไคเนสแอลซี (ที่ MLCK) การเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของเส้นใยความเครียด actomyosin
และจึงก่อให้เกิดการอพยพย้ายถิ่นของเซลล์ นอกจากนี้กิจกรรม RhoA ถูกควบคุมยังผ่านการพูดคุยข้ามกับโปรตีน Rac,
และความสมดุลของโรและกิจกรรม Rac
ดูเหมือนจะเป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมการอพยพย้ายถิ่นฟีโนไทป์โทรศัพท์มือถือในระหว่างการชดใช้ความเสียหายหลังการกระทบกระทั่ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แผนภาพแสดงการเสนอบทบาทของ ca21 ส่งสัญญาณทาง rhoa แหลมเหนือการย้ายถิ่นในกลุ่มเซลล์
หลังจากถูกกระทบกระทั่ง กระบวนการของการย้ายถิ่นของเซลล์เป็นผู้ริเริ่มแหลมเหนือชักนำการแสดงออกของยีนในลำไส้
kv1.1 ช่องเยื่อบุเซลล์ kv1.1 polyamines กระตุ้นการแสดงออกของยีน อาจโดย
โดยผูกกับยีนส่งเสริมและ / หรือทางอ้อม เพิ่มฟังก์ชั่นของปัจจัยเช่น
ลองวัด . เพิ่มผลลัพธ์ในกิจกรรมช่องทาง KV สาเหตุเยื่อ hyperpolarization , เพิ่มแรงขับ
ca21 การหลั่งไหลและยก [ ca21 ] cyt . โดยการเพิ่มอัตราการสังเคราะห์โปรตีน rhoa และเสถียรภาพสูงของ ca21
[ ] cyt ก่อให้เกิดการแสดงออก rhoa .เปิดใช้งาน rhoa myosin light chain กระตุ้น ( MLC ) กรุงเทพมหานคร
โดยการเพิ่มกิจกรรมของ MLC ไคเนส ( mlck ) , เพิ่มการก่อตัวของผู้ทำสงครามความเครียด
จึงก่อให้เกิดเซลล์เส้นใย และการย้ายถิ่น นอกจากนี้ กิจกรรม rhoa ยังควบคุมผ่านครอสพูดกับวิลเลียม RAC
,และความสมดุลของโรและกิจกรรม RAC จะเป็นวิกฤตปัจจัยที่ควบคุมการพักฟื้นหลังจากเซลล์อพยพ
ระหว่างประ .