Filoviral infection also interferes

Filoviral infection also interferes with proper functioning of the innate immune system.[35][37] EBOV proteins blunt the human immune system's response to viral infections by interfering with the cells' ability to produce and respond to interferon proteins such as interferon-alpha, interferon-beta, and interferon gamma.[36][78]

The VP24 and VP35 structural proteins of EBOV play a key role in this interference. When a cell is infected with EBOV, receptors located in the cell's cytosol (such as RIG-I and MDA5) or outside of the cytosol (such as Toll-like receptor 3 (TLR3), TLR7, TLR8 and TLR9), recognize infectious molecules associated with the virus.[36] On TLR activation, proteins including interferon regulatory factor 3 and interferon regulatory factor 7 trigger a signaling cascade that leads to the expression of type 1 interferons.[36] The type 1 interferons are then released and bind to the IFNAR1 and IFNAR2 receptors expressed on the surface of a neighboring cell.[36] Once interferon has bound to its receptors on the neighboring cell, the signaling proteins STAT1 and STAT2 are activated and move to the cell's nucleus.[36] This triggers the expression of interferon-stimulated genes, which code for proteins with antiviral properties.[36] EBOV's V24 protein blocks the production of these antiviral proteins by preventing the STAT1 signaling protein in the neighboring cell from entering the nucleus.[36] The VP35 protein directly inhibits the production of interferon-beta.[78] By inhibiting these immune responses, EBOV may quickly spread throughout the body

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ติดเชื้อ Filoviral ยังรบกวนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ [35] [37] อีโปรตีนทื่อการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันมนุษย์ติดเชื้อไวรัส มีความสามารถของเซลล์ในการผลิต และตอบสนองต่อโปรตีน interferon เช่นแกมมา interferon อัลฟา interferon beta และ interferon [36] [78]VP24 และ VP35 โครงสร้างโปรตีนของอีมีบทบาทสำคัญในนี้รบกวน เมื่อมีการติดเชื้อเซลล์อี ตัวรับที่อยู่ในไซโตซอลของเซลล์ (เช่นเสกสรร-ผมและ MDA5) หรือนอกไซโตซอล (เช่นโทรเหมือนรับ 3 (TLR3), TLR7, TLR8 และ TLR9), รู้จักติดเชื้อโมเลกุลเกี่ยวข้องกับไวรัส [36] บนการเปิดใช้งาน TLR โปรตีน interferon ปัจจัยด้านกฎระเบียบ 3 และ interferon กำกับดูแลปัจจัย 7 ก่อเรียงซ้อนการส่งสัญญาณที่นำไปสู่การแสดงออกของเฟอรชนิด 1 [36 ชนิด 1 เฟอร]จากนั้นออก และผูกกับตัวรับ IFNAR1 และ IFNAR2 ที่แสดงบนพื้นผิวของเซลล์ใกล้เคียง [36] เมื่อ interferon มีผูกไว้กับตัวรับบนเซลล์ใกล้เคียง โปรตีนส่งสัญญาณ STAT1 และ STAT2 จะเปิดใช้งาน และย้ายไปยังนิวเคลียสของเซลล์ [36] ซึ่งก่อให้เกิดการแสดงออกของ interferon กระตุ้นยีน ซึ่งรหัสสำหรับโปรตีนมีคุณสมบัติต้านไวรัส [36] อี V24 โปรตีนบล็อกการผลิตโปรตีนต้านไวรัสเหล่านี้ โดยการป้องกันไม่ให้โปรตีนส่งสัญญาณ STAT1 ในเซลล์ข้างเคียงเข้าสู่นิวเคลียส [36 โปรตีน VP35]โดยตรงช่วยยับยั้งการผลิต interferon beta [78] โดยการยับยั้งการตอบสนองภูมิคุ้มกันเหล่านี้ อีอาจรวดเร็วไปทั่วร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การติดเชื้อ Filoviral ยังรบกวนการทำงานที่เหมาะสมของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ. [35] [37] โปรตีน EBOV ทื่อการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ที่จะติดเชื้อไวรัสโดยการรบกวนที่มีความสามารถของเซลล์ในการผลิตและตอบสนองกับโปรตีน interferon เช่น interferon-alpha, interferon-เบต้าและ interferon แกมมา. [36] [78]

VP24 และ VP35 โครงสร้าง โปรตีน EBOV มีบทบาทสำคัญในการแทรกแซง เมื่อเซลล์ติด EBOV ผู้รับอยู่ในเซลล์ของเซลล์ (เช่น RIG-I และ MDA5) หรือด้านนอกของเซลล์ (เช่นโทรเช่นรับ 3 (TLR3) TLR7, TLR8 และ TLR9) รู้จักโมเลกุลติดเชื้อ ที่เกี่ยวข้องกับไวรัส. [36] ในการเปิดใช้งาน TLR โปรตีนรวมทั้ง interferon ปัจจัยการกำกับดูแลที่ 3 และ interferon ปัจจัยการกำกับดูแล 7 เรียกน้ำตกส่งสัญญาณว่าจะนำไปสู่การแสดงออกของชนิดที่ 1 interferons ได้. [36] ประเภทที่ 1 interferons ถูกปล่อยออกมาแล้วและเชื่อมโยงกับ IFNAR1 และ IFNAR2 รับแสดงบนพื้นผิวของเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียง. [36] เมื่อ interferon ได้ผูกพันกับตัวรับบนเซลล์เพื่อนบ้านสัญญาณโปรตีน STAT1 STAT2 และจะเปิดใช้งานและย้ายไปยังนิวเคลียสของเซลล์. [36] นี้จะเรียกการแสดงออกของยีน interferon กระตุ้นซึ่งสำหรับโปรตีนที่มีคุณสมบัติต้านไวรัส. [36] EBOV ของโปรตีน V24 บล็อกการผลิตโปรตีนต้านไวรัสเหล่านี้โดยการป้องกันการส่งสัญญาณ STAT1 โปรตีนในเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียงเข้ามาจากนิวเคลียส. [36] VP35 โปรตีนยับยั้งการผลิตโดยตรงของ interferon-เบต้า. [78] โดยการยับยั้งการตอบสนองภูมิคุ้มกันเหล่านี้ได้อย่างรวดเร็ว EBOV อาจแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การติดเชื้อ filoviral ยังรบกวนการทำงานที่เหมาะสมของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด [ 35 ] [ 37 ] ebov ทื่อมนุษย์โปรตีนระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อการติดเชื้อไวรัส โดยรบกวนเซลล์ ' ความสามารถในการผลิต และตอบสนองต่อ interferon โปรตีนเช่น interferon อัลฟ่า , เบต้าและแกมมาอินเตอร์เฟียรอนรอน , . [ 36 ] [ 78 ]และโครงสร้างของโปรตีนที่ vp24 vp35 ebov มีบทบาทสำคัญในการแทรกแซงนี้ เมื่อเซลล์ที่ติดเชื้อ ebov ตัวรับตั้งอยู่ในไซโตซอลของเซลล์ ( เช่น rig-i และ mda5 ) หรือภายนอกของ PDF ( เช่นหมายเลขโทรเช่นตัวรับ 3 ( tlr3 ) tlr7 tlr8 , และ tlr9 ) จำโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส [ 36 ] บน TLR กระตุ้น โปรตีน รวมทั้งกฎระเบียบที่น ปัจจัยที่ 3 รอนบังคับ 7 ปัจจัยกระตุ้นสัญญาณน้ำตก ที่นำไปสู่การแสดงออกของประเภท 1 interferons [ 36 ] ประเภทที่ 1 interferons แล้วปล่อย และผูกกับ ifnar1 ifnar2 ) และตัวรับบนผิวเซลล์เพื่อนบ้าน [ 36 ] เมื่อรอนได้ผูกไว้กับตัวรับในเซลล์เพื่อนบ้าน , การส่งสัญญาณโปรตีน stat1 stat2 และเปิดใช้งานและย้ายไปยังนิวเคลียสของเซลล์ [ 36 ] แบบนี้เรียก อี xpression ของรอนกระตุ้นยีน ซึ่งรหัสสำหรับโปรตีนที่มีคุณสมบัติต้านไวรัส [ 36 ] ebov เป็นโปรตีน v24 บล็อกการผลิตของโปรตีนไวรัสเหล่านี้ โดยการป้องกัน stat1 ส่งสัญญาณโปรตีนในเซลล์เพื่อนบ้านเข้านิวเคลียส [ 36 ] vp35 โปรตีนโดยตรง ยับยั้งการผลิต interferon beta [ 78 ] โดยยับยั้งระบบภูมิคุ้มกัน เหล่านี้ ebov อาจแพร่กระจายอย่างรวดเร็วทั่วทั้งร่างกาย