We had previously shown that deoxyn

We had previously shown that deoxynojirimycin-polysaccharide mixture (DPM) not only decreased blood glucose but also reversed the damage to pancreatic β-cells in diabetic mice, and that the anti-hyperglycemic efficacy of this combination was better than that of 1-deoxynojirimycin (DNJ) or polysachharide alone. However, the mechanisms behind these effects were not fully understood. The present study aimed to evaluate the therapeutic effects of DPM on streptozotocin (STZ)-induced diabetic symptoms and their potential mechanisms. Diabetic mice were treated with DPM (150 mg/kg body weight) for 90 days and continued to be fed without DPM for an additional 30 days. Strikingly, decrease of blood glucose levels was observed in all DPM treated diabetic mice, which persisted 30 days after cessation of DPM administration. Significant decrease of glycosylated hemoglobin and hepatic pyruvate concentrations, along with marked increase of serum insulin and hepatic glycogen levels were detected in DPM treated diabetic mice. Results of a labeled 13C6-glucose uptake assay indicated that DPM can restrain glucose absorption. Additionally, DPM down-regulated the mRNA and protein expression of jejunal Na+/glucose cotransporter, Na+/K+-ATPase and glucose transporter 2, and enhanced the activities as well as mRNA and protein levels of hepatic glycolysis enzymes (glucokinase, phosphofructokinase, private kinase and pyruvate decarboxylas E1). Activity and expression of hepatic gluconeogenesis enzymes (phosphoenolpyruvate carboxykinase and glucose-6-phosphatase) were also found to be attenuated in diabetic mice treated with DPM. Purified enzyme activity assays verified that the increased activities of glucose glycolysis enzymes resulted not from their direct activation, but from the relative increase in protein expression. Importantly, our histopathological observations support the results of our biochemical analyses and validate the protective effects of DPM on STZ-induced damage to the pancreas. Thus, DPM has significant potential as a therapeutic agent against diabetes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เราก่อนหน้านี้ได้แสดงว่า deoxynojirimycin polysaccharide ผสม (DPM) ไม่เพียง ลดน้ำตาลในเลือด แต่กลับเสียβเซลล์ตับอ่อนในหนูเบาหวาน และว่า ประสิทธิภาพต้าน hyperglycemic ของชุดนี้มีดีกว่าที่ 1-deoxynojirimycin (DNJ) หรือ polysachharide เพียงอย่างเดียว อย่างไรก็ตาม กลไกเบื้องหลังผลกระทบเหล่านี้ได้ไม่เต็มเข้าใจ การศึกษาปัจจุบันมีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินผลการรักษาของ DPM การ streptozotocin (STZ) -ทำให้เกิดอาการโรคเบาหวานและกลไกความเป็นไป หนูเบาหวานได้รับ DPM (150 mg/kg น้ำหนักตัว) 90 วัน และยังคงที่จะเลี้ยง โดย DPM สำหรับ 30 วันเพิ่มเติม กว่า มีสังเกตในทั้งหมด DPM ถือว่าหนูเป็นโรคเบาหวาน ลดระดับน้ำตาลในเลือด ซึ่งมีอยู่ 30 วันหลังจากยุติการจัดการ DPM ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ glycosylated ฮีโมโกลบินและความเข้มข้น pyruvate ตับ พร้อมทำเครื่องหมายเพิ่มเซรั่มอินซูลินและตับระดับไกลโคเจนพบใน DPM ถือว่าหนูเป็นโรคเบาหวาน ผลการทดสอบการดูดซับกลูโคส 6 13C ป้ายระบุว่า DPM สามารถยับยั้งการดูดซึมกลูโคส นอกจากนี้ DPM ลงระเบียบค่า mRNA และโปรตีนของ cotransporter /glucose นา jejunal นา /K-ATPase และกลูโคสขนส่ง 2 และปรับปรุงกิจกรรมรวมทั้งระดับ mRNA และโปรตีนของเอนไซม์ตับ glycolysis (glucokinase, phosphofructokinase, kinase ส่วนตัว และ pyruvate decarboxylas E1) กิจกรรมและของเอนไซม์ตับการสร้างกลูโคส (phosphoenolpyruvate carboxykinase และกลูโคส-6-ฟอสฟาเตส) ได้พบเพื่อให้ไฟฟ้าเคร...ในหนูเบาหวานที่รักษา ด้วย DPM Assays กิจกรรมเอนไซม์บริสุทธิ์ตรวจสอบว่า กิจกรรมของเอนไซม์ glycolysis ของน้ำตาลกลูโคสเพิ่มขึ้นส่งผลให้ไม่ได้มา จากการเปิดใช้งานโดยตรง แต่ จากการเพิ่มขึ้นของญาติในนิพจน์โปรตีน สำคัญ ข้อสังเกตุของเรา histopathological สนับสนุนผลการวิเคราะห์ของชีวเคมี และตรวจสอบการป้องกันผลของ DPM STZ เกิดความเสียหายตับอ่อน ดังนั้น DPM มีศักยภาพที่สำคัญเป็นตัวแทนรักษากับโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เราได้แสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่ามีส่วนผสม deoxynojirimycin-polysaccharide (DPM) ไม่เพียง แต่ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง แต่ยังกลับเกิดความเสียหายต่อตับอ่อนβเซลล์ในหนูที่เป็นโรคเบาหวานและการรับรู้ความสามารถป้องกันระดับน้ำตาลในเลือดของการรวมกันนี้ก็ยังดีกว่าที่ของ 1-deoxynojirimycin ( DNJ) หรือ polysachharide คนเดียว แต่กลไกที่อยู่เบื้องหลังผลกระทบเหล่านี้ไม่ได้เข้าใจอย่างเต็มที่ การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินผลการรักษาของ DPM บน streptozotocin (STZ) เหนี่ยวนำให้เกิดอาการโรคเบาหวานและกลไกที่มีศักยภาพของพวกเขา หนูเป็นโรคเบาหวานได้รับการรักษาด้วย DPM (150 มก. / กิโลกรัมน้ำหนักตัว) เป็นเวลา 90 วันและยังคงได้รับการเลี้ยงดูโดยไม่ต้อง DPM สำหรับอีก 30 วัน เปี๊ยบลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดได้รับการตั้งข้อสังเกตในทุก DPM ได้รับการรักษาหนูที่เป็นโรคเบาหวานซึ่งยืนกราน 30 วันหลังจากการหยุดชะงักของการบริหาร DPM ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของฮีโมโกล glycosylated และความเข้มข้นของไพรูตับพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการทำเครื่องหมายของอินซูลินในเลือดและระดับไกลโคเจนที่ตับถูกตรวจพบใน DPM ได้รับการรักษาหนูที่เป็นโรคเบาหวาน ผลของการติดป้าย 13C6 กลูโคสดูดซึมทดสอบแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้ง DPM การดูดซึมกลูโคส นอกจากนี้ DPM ลงควบคุม mRNA และการแสดงออกของโปรตีนของ jejunal นา + / cotransporter กลูโคสนา k + + /-ATPase และกลูโ​​คสขนย้าย 2 และเพิ่มกิจกรรมที่เป็น mRNA และโปรตีนระดับของเอนไซม์ glycolysis ตับ (glucokinase, phosphofructokinase, ไคเนสส่วนตัว และไพรู decarboxylas E1) กิจกรรมและการแสดงออกของเอนไซม์ตับ gluconeogenesis (carboxykinase phosphoenolpyruvate และกลูโ​​คส-6-phosphatase) นอกจากนี้ยังพบว่ามีการยับยั้งในหนูเบาหวานที่รับการรักษาด้วย DPM บริสุทธิ์ตรวจเอนไซม์ยืนยันว่ากิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ glycolysis กลูโคสไม่เป็นผลมาจากการใช้งานโดยตรงของพวกเขา แต่จากการเพิ่มขึ้นของญาติในการแสดงออกของโปรตีน ที่สำคัญการสังเกตทางจุลพยาธิวิทยาของเราสนับสนุนผลของการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเราและตรวจสอบผลกระทบของการป้องกัน DPM บน STZ เหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายต่อตับอ่อน ดังนั้น DPM มีศักยภาพอย่างมีนัยสำคัญเป็นตัวแทนในการรักษาโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราเคยเป็น deoxynojirimycin ผสมพอลิแซ็กคาไรด์ ( DPM ) ไม่เพียง แต่ลดระดับกลูโคสในเลือด แต่ยังกลับความเสียหายบีตาเซลล์ตับอ่อนในหนูเบาหวาน และป้องกันกิจกรรมความสามารถของชุดนี้ดีกว่าที่ 1-deoxynojirimycin ( dnj ) หรือ polysachharide คนเดียว อย่างไรก็ตาม กลไกที่อยู่เบื้องหลังผลกระทบเหล่านี้ยังไม่เข้าใจการศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของการรักษาใน streptozotocin DPM ( เบาหวาน ) - ชักนำเบาหวานอาการและกลไกที่มีศักยภาพของพวกเขา หนูเบาหวานได้รับการรักษากับ DPM ( 150 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ) เป็นเวลา 90 วัน และต่อไปจะเลี้ยงโดยไม่ DPM สำหรับอีก 30 วัน ข้อมูล ลดระดับน้ำตาลในเลือดพบว่าในหนูเบาหวานที่ได้รับทั้งหมด DPM ,ซึ่งแบบ 30 วัน หลังจากการ DPM ) ลดระดับเฮโมโกลบิน glycosylated เอนไซม์ pyruvate และความเข้มข้น ควบคู่กับการปรับตัวเพิ่มขึ้นของอินซูลินและระดับไกลโคเจนในตับพบ DPM ถือว่าหนูเบาหวาน ผลของการทดสอบพบว่า การติดป้าย 13c6 กลูโคส DPM สามารถยับยั้งการดูดซึมกลูโคส นอกจากนี้DPM ลงระเบียบและการแสดงออกของ mRNA โปรตีน jejunal na / กลูโคส cotransporter Na / K - ATPase และกลูโคสทรานสปอร์ต และเพิ่มกิจกรรมเช่นเดียวกับ mRNA และโปรตีนของเอนไซม์ตับไกลโคไลซิส ( phosphofructokinase ไคเนสไคเนสไพรูเวท , ส่วนตัว , และ decarboxylas E1 )กิจกรรมและการแสดงออกของเอนไซม์กลูโคนีโอเจเนซิส ( carboxykinase เอนไซม์ฟอสโฟอีนอลไพรูเวต และ glucose-6-phosphatase ) พบว่าในหนูเบาหวานได้รับการรักษากับ DPM . เอนไซม์บริสุทธิ์ ยืนยันว่า กิจกรรมของเอนไซม์กลูโคสที่เพิ่มขึ้นเป็นผลจากการไกลโคลิซิสของตนโดยตรง แต่จากการเพิ่มญาติในการแสดงออกของโปรตีนคือ การสังเกต การศึกษาของเราสนับสนุนผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ทางชีวเคมีและตรวจสอบป้องกันผลกระทบต่อการเกิดความเสียหายกับ DPM ในตับอ่อน ดังนั้น , DPM มีศักยภาพอย่างมีนัยสำคัญเป็นตัวแทนการต่อต้านเบาหวาน