AbstractCigarette smoking is the ma

Abstract

Cigarette smoking is the major risk factor for the development of pulmonary emphysema, a disorder that may result from an imbalance between the elastase and antielastase levels in the lungs. Decreased functional alpha 1-protease inhibitor, an inhibitor of neutrophil elastase, might render smokers susceptible to elastase-catalyzed destruction of pulmonary elastic fibers and the development of emphysema. Binding and inactivation of isotopically labeled porcine pancreatic elastase and human neutrophil elastase by alpha 1-protease inhibitor were measured in fluid obtained by bronchoalveolar lavage of volunteers. The inhibition of elastase-catalyzed solubilization of elastin and a tripeptide substrate were also determined. The mean level of functional alpha 1-protease inhibitor in the bronchoalveolar lavage fluid of smokers was found to be equal to or greater than that of nonsmokers, contradicting reports by other investigators. Increased elastase derived from pulmonary neutrophils, rather than decreased functional alpha 1-protease inhibitor, appears to be the main factor in the genesis of emphysema in smokers.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการพัฒนาของถุงลมโป่งพองปอด, โรคที่อาจเกิดจากความไม่สมดุลระหว่าง elastase และ antielastase ระดับในปอด การลดลงของการทำงานอัลฟายับยั้ง 1 น้ำย่อยยับยั้งของ neutrophil elastase อาจทำให้ผู้สูบบุหรี่ที่ไวต่อการทำลาย elastase เร่งปฏิกิริยาของเส้นใยยืดหยุ่นของปอดและการพัฒนาของถุงลมโป่งพอง มีผลผูกพันและการใช้งานของป้ายกำกับ isotopically elastase ตับอ่อนหมูและ neutrophil elastase ของมนุษย์โดยอัลฟา 1 น้ำย่อยยับยั้งอยู่ในวัดของเหลวที่ได้จากการล้างหลอดลมของอาสาสมัคร โดยการยับยั้งการละลาย elastase เร่งปฏิกิริยาของอีลาสตินและสารตั้งต้น tripeptide ยังได้รับการพิจารณา ระดับเฉลี่ยของการทำงานอัลฟายับยั้ง 1 น้ำย่อยในน้ำล้างหลอดลมของผู้สูบบุหรี่พบว่าจะเท่ากับหรือมากกว่าที่ไม่สูบบุหรี่รายงานขัดแย้งโดยนักวิจัยอื่น ๆ elastase ที่เพิ่มขึ้นมาจากนิวโทรฟิปอดลดลงมากกว่าการทำงานอัลฟา 1 น้ำย่อยยับยั้งดูเหมือนจะเป็นปัจจัยหลักในการกำเนิดของถุงลมโป่งพองในผู้สูบบุหรี่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทคัดย่อการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการพัฒนาของปอด โรคถุงลมโป่งพอง โรคที่อาจเป็นผลจากความไม่สมดุลระหว่างและ elastase antielastase ระดับในปอด ลดการทำงาน 1-protease อัลฟาซึ่งเป็นสารยับยั้งของนิวโตรฟิลอีลาสเตส อาจทำให้ผู้สูบบุหรี่เสี่ยงต่อการเร่ง elastase ทำลายเส้นใยยืดหยุ่นและการพัฒนาของปอด ถุงลมโป่งพอง การใช้งานของ isotopically ข้อความจากตับอ่อนและอีลาสเตส elastase ทรราชมนุษย์โดยอัลฟา 1-protease ยับยั้งทำการวัดของเหลวได้ โดยเสริมการอาสาสมัคร การยับยั้งปฏิกิริยา elastase ขณะอีลาสตินและสารไตรเพปไทด์ยังมุ่งมั่น หมายถึงระดับของการทำงาน เราใช้เสริมการ 1-protease ในของเหลวของผู้สูบบุหรี่ได้มากกว่าหรือเท่ากับที่สูบบุหรี่ contradicting รายงานโดยนักวิจัยอื่น ๆ เพิ่มอีลาสเตสได้มาจากปอดนิวโทรฟิล แทนที่จะลดลง การทำงาน 1-protease อัลฟาซึ่งดูเหมือนจะเป็นปัจจัยหลักในการเกิดของปอดในคนสูบบุหรี่