MethodsWe use a response surface mo

Methods
We use a response surface model M a ( | Γ , ) b to describe
the difference between the observed percentage inhibition
Introduction
Various oncogenic cell signaling pathways are known to
provide cross-talk and redundancy within tumors.1 Thus,
inhibition of such pathways individually by a single targeted
therapy has been shown to lead to compensation by
other pathways. This, in turn, results in a loss of sensitivity
to the original targeted therapeutic agent at the cellular
level. In the clinic, this type of compensation leads to innate
and/or acquired tumor resistance and relapse.
Because advanced tumors are often resistant to single
agents, there is an increasing trend to combine drugs to
achieve better treatment effect and reduce safety issues.2,3 It
is desirable that the combination drugs are synergistic; that is,
better activity is achieved at lower dose levels when drugs are
combined than individually observed at single drug doses.
Depending on drug doses, drug combinations can yield activity
that is synergistic, independent, or antagonistic.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิธีเราใช้แบบจำลองพื้นผิวตอบสนอง M เป็น (| Γ,) เพื่ออธิบายความแตกต่างระหว่างการสังเกตเปอร์เซ็นต์ยับยั้งแนะนำวิถีการส่งสัญญาณของเซลล์ oncogenic ต่าง ๆ ทราบว่าการให้ข้ามและความซ้ำซ้อนภายใน tumors.1 ดังนั้นการยับยั้งเส้นทางดังกล่าวด้วยการกำหนดเป้าหมายเดียวบำบัดได้รับการแสดงเพื่อนำไปสู่ค่าตอบแทนโดยเส้นทางอื่น ๆ ในทางกลับกัน ผลการสูญเสียความไวเดิมกำหนดเป้าหมายแทนที่เซลลูลาร์ในการรักษาระดับ ในคลินิก ค่าตอบแทนประเภทนี้นำไปสู่ธรรมชาติและต้านทานเนื้องอกได้และกำเริบเนื่องจากเนื้องอกขั้นสูงมักทนต่อการเดียวตัวแทน มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นการรวมยาบรรลุผลการรักษาดีขึ้น และลดความปลอดภัย issues.2,3 มันเป็นยาผสมใช้ทำงานร่วมกัน นั่นก็คือกิจกรรมดีกว่าจะได้ที่ระดับยาต่ำกว่าเมื่อมียาเสพติดรวมกว่าสังเกตในปริมาณยาเดี่ยวที่มีเอกลักษณ์ขึ้นอยู่กับปริมาณยาเสพติด ยาเสพติดชุดสามารถให้กิจกรรมที่จะทำงานร่วมกัน อิสระ หรือเป็นปรปักษ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิธีการ
ที่เราใช้รูปแบบพื้นผิวตอบสนองเมตร (| Γ) เพื่ออธิบาย
ความแตกต่างระหว่างการยับยั้งเปอร์เซ็นต์สังเกต
บทนำ
เซลล์ oncogenic ต่างๆเส้นทางการส่งสัญญาณเป็นที่รู้จักกัน
ให้ข้ามพูดและความซ้ำซ้อนภายใน tumors.1 ดังนั้น
การยับยั้งเซลล์ดังกล่าวเป็นรายบุคคล โดยเป้าหมายเดียว
การรักษาด้วยการได้รับการแสดงที่จะนำไปสู่การชดเชยโดย
ที่สูตรอื่น ๆ นี้ในทางกลับกันจะส่งผลในการสูญเสียความไว
ไปที่เดิมตัวแทนในการรักษาเป้าหมายที่โทรศัพท์มือถือ
ระดับ ในคลินิกประเภทของการชดเชยนี้นำไปสู่โดยธรรมชาติ
ต้านทานเนื้องอกและ / หรือการได้มาและการกำเริบของโรค.
เพราะเนื้องอกขั้นสูงมักจะทนต่อการเดียว
ตัวแทนมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในการรวมยาเสพติดเพื่อ
ให้บรรลุผลที่ดีกว่าการรักษาและลด issues.2 ปลอดภัย 3 มัน
เป็นที่พึงปรารถนาว่ายาเสพติดรวมกันที่มีการทำงานร่วมกัน; ว่ามี
กิจกรรมที่ดีกว่าจะประสบความสำเร็จในระดับที่ต่ำกว่าเมื่อปริมาณยาเสพติดที่มีการ
รวมกันกว่าสังเกตเป็นรายบุคคลในปริมาณยาเสพติดที่เดียว.
ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับปริมาณยาเสพติดยาเสพติดรวมกันสามารถให้ผลผลิตกิจกรรม
ที่มีการทำงานร่วมกันเป็นอิสระหรือเป็นปฏิปักษ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิธีการเราใช้แบบจำลองพื้นผิวตอบสนอง ( | Γ M ) B เพื่ออธิบายความแตกต่างระหว่างค่าสังเกต ยับยั้งแนะนำต่าง ๆ oncogenic สัญญาณเซลล์เซลล์ที่รู้จักและให้ cross-talk ความซ้ำซ้อนภายในเนื้องอก 1 ดังนั้นการยับยั้งดังกล่าวทางเดินทีละเป้าหมายเดียวการรักษาที่ได้รับการแสดงเพื่อนำไปสู่การชดเชยโดยเส้นทางอื่น ๆ นี้ในการเปิดผลในการสูญเสียของความไวเพื่อกำหนดเป้าหมายการรักษา เป็นต้น ตัวแทนที่เซลล์ระดับ ในคลินิก ของค่าตอบแทนประเภทนี้นำไปสู่ .และ / หรือได้รับการงอกและทรุดเพราะเนื้องอกขั้นสูงมักจะทนต่อการเดี่ยวตัวแทน มีแนวโน้มที่จะรวมยาบรรลุผลการรักษาดีขึ้น และลดปัญหาของ 2.3 มันปลอดภัยเป็นที่พึงปรารถนาว่าชุดที่ใช้ร่วมกัน นั่นคือเป็นกิจกรรมที่ดีได้ลดระดับปริมาณรังสีเมื่อยาเสพติดรวมกว่าแบบสังเกต ( ยาเดี่ยวขึ้นอยู่กับปริมาณยา ผสมยา ผลผลิต กิจกรรมนั่นซิ เป็นอิสระ หรือปฏิปักษ์