The von Willebrand factor is hetero

The von Willebrand factor is heterogeneously distributed though out the vasculature and is used as a negative prognostic factor for many solid tumors [26]. Basement membrane F8 expression is widely used as an endothelial marker for the analysis of physiological and pathological angiogenesis [27]. Increased F8 expression is an early sign of activation of the endothelium [26]. Immunohistochemical analysis of CAMs reveals high degree of F8 expression along platelet aggregations cites such as endothelial lining and epithelial membrane surfaces. The high F8 activity on these tissues is consistent with the results of the vascular density analysis and
sprout formation where it was shown that restriction of blood vessel branch point and capillary elongation is due to the high expression of F8 in the CAM. F8 has been found to bind [28] and regulate the internalization of v3 integrin levels in vitro [29]. In addition, F8 regulates Ang-2 release in endothelial cells [29]. In this sense, Ang-2 regulates VEGF related stimulation of VEGF sprouting and migration [30]. Similarly, it was noted [29] that deficient levels of F8 in vivo led to increased angiogenesis and high blood vessel density. Therefore, it is possible that the restriction of blood vessel branch points and capillary elongation as well as the low vascular density obtained in the current study is a consequence to the increase in F8 levels in CAM endothelial cells and epithelial
membranes. Further immunohistochemical analysis of the CAM indicated non-reactivity of the tissues to anti-human EMA antibody. EMA is used for routine diagnosis of tumor angiogenesis and marrow micrometastases [31]. It is suggested then that the possible mechanism of action in the observed angio-suppression in CAMs exposed to different ratios of 1a – 1c is partly due to the role of von Willebrand factor in regulating angiogenesis. Further, a very low concentration of the pure isolates from 1a – 1c mixtures used in the assay compared to its angio-suppressive activity indicates a high impact bioactivity of the substance.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตัว Willebrand ฟอน heterogeneously กระจายความ vasculature และใช้เป็นตัวคูณ prognostic ลบสำหรับเนื้องอกแข็งมาก [26] นิพจน์ F8 เยื่อใต้ดินอย่างกว้างขวางใช้เป็นเครื่องหมายที่บุผนังหลอดเลือดสำหรับการวิเคราะห์ทางพยาธิวิทยา และสรีรวิทยา angiogenesis [27] เพิ่มนิพจน์ F8 เป็นเครื่องเปิดใช้งานของ endothelium [26] เป็นต้น การวิเคราะห์ Immunohistochemical ของกล้องเปิดเผยระดับสูงของนิพจน์ F8 ตามเกล็ดเลือดรวมสแตนดาร์ดชาร์เตอร์ดซับบุผนังหลอดเลือดและผิวเยื่อ epithelial กิจกรรม F8 สูงในเนื้อเยื่อเหล่านี้จะสอดคล้องกับผลการวิเคราะห์ความหนาแน่นของหลอดเลือด และ
งอกงามที่มันถูกแสดงว่า ข้อจำกัดของจุดแยกเส้นเลือดและเส้นเลือดฝอย elongation เป็นเนื่องจากค่าสูงของ F8 ใน CAM ก่อตัว พบ F8 ผูกพัน [28] และควบคุม internalization ระดับ integrin v3 เพาะเลี้ยง [29] นอกจากนี้ F8 กำหนดปล่อยอ่างทอง 2 ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด [29] ในความรู้สึกนี้ อ่างทอง-2 กำหนด VEGF กระตุ้นงอก VEGF และโยกย้าย [30] ที่เกี่ยวข้อง ในทำนองเดียวกัน ก็ตาม [29] ที่ระดับขาดสารของ F8 ในสัตว์ทดลองนำไปเพิ่ม angiogenesis และความหนาแน่นของเส้นเลือดสูง ดังนั้น มันเป็นไปได้ว่าข้อจำกัดของจุดสาขาเส้นเลือด และเส้นเลือดฝอย elongation ตลอดจนต่ำหลอดเลือดความหนาแน่นได้รับในการศึกษาปัจจุบันส่งผลต่อการเพิ่มระดับ F8 ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด CAM และ epithelial
เข้า Immunohistochemical การวิเคราะห์เพิ่มเติมของ CAM ที่ระบุไม่ใช่เกิดปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อเพื่อป้องกันบุคคล EMA แอนติบอดี EMA ใช้สำหรับการวินิจฉัยประจำของเนื้องอก angiogenesis และไข micrometastases [31] แนะนำแล้วว่า กลไกเป็นไปได้ของการดำเนินการใน angio-ปราบปรามพบในกล้องสัมผัสกับอัตราส่วนต่างของ 1a-1c เป็นบางส่วนเนื่องจากบทบาทของปัจจัย Willebrand ฟอนในควบคุม angiogenesis เพิ่มเติม ความเข้มข้นที่ต่ำมากของแยกบริสุทธิ์จาก 1a-น้ำยาผสม 1c ที่ใช้ในการวิเคราะห์เปรียบเทียบกับกิจกรรมของ angio suppressive บ่งชี้สูงผลกระทบทางชีวภาพของสาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปัจจัยวอนวิลแบรนด์ คือ การ vasculature โอดโอยว่าออก และใช้เป็นปัจจัยพยากรณ์โรคลบหลายแข็งเนื้องอก [ 26 ] ห้องใต้ดินเยื่อ F8 การแสดงออกเป็นอย่างกว้างขวางใช้เป็นเครื่องหมายบุสำหรับการวิเคราะห์ทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาเจเนซิส [ 27 ] เพิ่มขึ้น F8 สีหน้าเข้าสู่ช่วงต้นของการกระตุ้นของหลอดเลือด [ 26 ]สำหรับการวิเคราะห์ของลูกเบี้ยวแสดงระดับสูงของ F8 การแสดงออกตามหลายชนิด เช่น เยื่อบุของ CITES และเยื่อบุผิวพื้นผิว กิจกรรม F8 สูงในเนื้อเยื่อเหล่านี้สอดคล้องกับผลของความหนาแน่นและการวิเคราะห์
แตกหน่อก่อตัวที่พบว่าข้อ จำกัด ของหลอดเลือดและเส้นเลือดฝอยกิ่งยืดเนื่องจากการสูง การแสดงออกของ F8 ในแคม F8 มีพบผูก [ 28 ] และควบคุม internalization ของ V  3 ระดับอินทีกรินในหลอดทดลอง [ 29 ] นอกจากนี้ , F8 ควบคุม ang-2 ปล่อยในเยื่อบุเซลล์ [ 29 ] ในความรู้สึกนี้ang-2 ควบคุมที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาการศึกษากระตุ้นการแตกหน่อและการย้ายถิ่น [ 30 ] เหมือนกับ , มันเป็นข้อสังเกต [ 29 ] ที่ขาดระดับ F8 ในร่างกายทำให้หลอดเลือดเพิ่มขึ้นเจเนซิสและความหนาแน่นสูง ดังนั้นเป็นไปได้ว่าข้อ จำกัด ของหลอดเลือดและเส้นเลือดฝอย สาขาจุด การยืดตัว รวมทั้งความหนาแน่นต่ำหลอดเลือดได้ในการศึกษาในปัจจุบันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของระดับเซลล์ endothelial และแคม F8
เยื่อเยื่อ สำหรับการวิเคราะห์ต่อไปของลูกเบี้ยวแสดงปฏิกิริยาต่อต้านเนื้อเยื่อไม่ของเพื่อมนุษย์ - แอนติบอดี- ใช้สำหรับการวินิจฉัยตามปกติของเนื้องอกเจเนซิสและไขกระดูก micrometastases [ 31 ] สรุปแล้วว่าเป็นไปได้กลไกการออกฤทธิ์ในการพบหลอดเลือดกล้องเปิดเผยต่อ 1A และ 1B เป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากบทบาทของปัจจัยวอนวิลแบรนด์ในการออกข้อบังคับเจเนซิส เพิ่มเติมความเข้มข้นต่ำมากของบริสุทธิ์ที่แยกได้จาก 1A 1C ผสมที่ใช้ในการทดสอบเพื่อเปรียบเทียบกับของหลอดเลือดปราบปรามกิจกรรมบ่งชี้ผลกระทบสูง ฤทธิ์ของสาร .