Dimethylthiourea (DMTU) progressive

Dimethylthiourea (DMTU) progressively disappeared following reaction with increasing amounts of hydrogen peroxide (H2O2) in vitro. DMTU disappearance following reaction with H2O2 was inhibited by addition of catalase, but not aminotriazole-inactivated catalase (AMT-catalase), superoxide dismutase (SOD), mannitol, benzoate or dimethyl sulfoxide (DMSO) in vitro. By comparison, DMTU disappearance did not occur following addition of histamine, oleic acid, elastase, trypsin or leukotrienes in vitro. Addition of DMTU also decreased H2O2-mediated injury to bovine pulmonary artery endothelial cells (as reflected by LDH release) and DMTU disappeared according to both added amounts of H2O2 and corresponding degrees of injury. DMTU disappearance was also relatively specific for reaction with H2O2 in suspensions of endothelial cells where it was prevented by addition of catalase, but not AMT-catalase or SOD and did not occur following sonication or treatment with elastase, trypsin or leukotrienes. Addition of washed human erythrocytes (RBC) also prevented both H2O2 mediated injury and corresponding DMTU decreases in suspensions of endothelial cells. In addition, phorbol myristate acetate (PMA) and normal neutrophils, but not O2 metabolite deficient neutrophils from patients with chronic granulomatous disease (CGD), caused DMTU disappearance in vitro which was decreased by simultaneous addition of catalase, but not SOD, sodium benzoate or DMSO. Finally, addition of normal neutrophils (but not CGD neutrophils) and PMA caused DMTU disappearance and increased the concentrations of the stable prostacyclin derivative (PGF1 alpha) in supernatants of endothelial cell suspensions. In parallel, DMTU also decreased PMA and neutrophil-mediated PGF1 alpha increases in supernatants from endothelial cell monolayers. Our results indicate that DMTU can decrease H2O2 or neutrophil mediated injury to endothelial cells and that simultaneous measurement of DMTU disappearance can be used to improve assessment of the presence and toxicity of H2O2 as well as the H2O2 inactivating ability of scavengers, such as RBC, in biological systems.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Dimethylthiourea (DMTU) หายไปต่อปฏิกิริยาด้วยการเพิ่มจำนวนของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) ในความก้าวหน้า หายตัวไป DMTU ต่อปฏิกิริยากับ H2O2 ถูกห้าม โดยเพิ่ม catalase แต่ไม่ aminotriazole-ยกเลิก catalase (AMT-catalase), ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase (SOD) mannitol, benzoate หรือ dimethyl sulfoxide (DMSO) การเพาะเลี้ยง โดยการเปรียบเทียบ DMTU หายตัวไปไม่ได้เกิดต่อแห่งฮิสตามีน oleic กรด elastase ทริปซิน หรือ leukotrienes ตัวกลางในการ แห่ง DMTU ยังลดลง H2O2 mediated บาดเจ็บหลอดเลือดแดงพัลโมนารีวัวเซลล์บุผนังหลอดเลือด (สะท้อนออก LDH) และ DMTU หายไปตามจำนวนทั้งเพิ่ม H2O2 และองศาที่สอดคล้องกันของการบาดเจ็บ นอกจากนี้ยังค่อนข้างเฉพาะเจาะจงสำหรับปฏิกิริยากับ H2O2 ในบริการของเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งจะถูกป้องกัน โดยเพิ่ม catalase แต่ไม่จำนวน catalase หรือสด และไม่ได้เกิดต่อ sonication หรือรักษา ด้วย elastase ทริปซิน หรือ leukotrienes ตัวกลาง DMTU หายตัวไปได้ เพิ่ม erythrocytes มนุษย์หิน (RBC) ยังป้องกันไม่ให้บาดเจ็บทั้ง H2O2 mediated และลด DMTU สอดคล้องในการบริการของเซลล์บุผนังหลอดเลือด นอกจากนี้ phorbol acetate myristate (PMA) และ neutrophils ปกติ แต่ไม่ O2 metabolite ขาดสาร neutrophils จากผู้ป่วยที่มีโรค granulomatous เรื้อรัง (CGD), เกิด DMTU หายตัวไปในที่ถูกลดลง โดยเพิ่มพร้อมของ catalase แต่ไม่สด benzoate โซเดียม หรือ DMSO ในที่สุด เพิ่ม neutrophils ปกติ (แต่ไม่ CGD neutrophils) และ PMA เกิดหายตัวไป DMTU และเพิ่มความเข้มข้นของอนุพันธ์ prostacyclin มั่นคง (PGF1 alpha) ใน supernatants ของบริการเซลล์บุผนังหลอดเลือด ขนาน DMTU ยังลด PMA และอัลฟา PGF1 neutrophil mediated เพิ่ม supernatants จาก monolayers เซลล์บุผนังหลอดเลือด ผลของเราบ่งชี้ว่า DMTU สามารถลด H2O2 หรือ neutrophil mediated บาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและที่วัด DMTU หายตัวไปพร้อมกันสามารถใช้เพื่อปรับปรุงการประเมินสถานะและความเป็นพิษของ H2O2 และสามารถ inactivating H2O2 ของ scavengers เช่น RBC ในระบบชีวภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Dimethylthiourea (dmtu) หายไปมีความก้าวหน้าต่อไปทำปฏิกิริยากับจำนวนที่เพิ่มขึ้นของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) ในหลอดทดลอง การหายตัวไป dmtu ต่อไปนี้ทำปฏิกิริยากับ H2O2 ถูกยับยั้งโดยนอกเหนือจาก catalase แต่ไม่ aminotriazole-ยกเลิก catalase (AMT-catalase) superoxide dismutase (SOD), แมนนิทอล, เบนโซเอตหรือ dimethyl sulfoxide (DMSO) ในหลอดทดลอง โดยเปรียบเทียบการหายตัวไป dmtu ไม่ได้เกิดขึ้นต่อไปนี้การเพิ่มขึ้นของฮีสตามีกรดโ​​อเลอิก elastase trypsin หรือ leukotrienes ในหลอดทดลอง นอกเหนือจาก dmtu ลดลงได้รับบาดเจ็บ H2O2 พึ่งไปปอดหลอดเลือดแดงวัวเซลล์บุผนังหลอดเลือด (ที่สะท้อนให้เห็นจากการปล่อย LDH) และ dmtu หายไปตามที่ทั้งเพิ่มปริมาณของ H2O2 และองศาที่สอดคล้องกันของการบาดเจ็บ การหายตัวไป dmtu ก็ยังค่อนข้างเฉพาะเจาะจงสำหรับการทำปฏิกิริยากับ H2O2 ในสารแขวนลอยของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่มันถูกป้องกันได้โดยการเพิ่มขึ้นของ catalase แต่ไม่ AMT-catalase หรือ SOD และไม่ได้เกิดขึ้นต่อไปนี้ sonication หรือการรักษาด้วย elastase trypsin หรือ leukotrienes การเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดแดงของมนุษย์ล้าง (RBC) ยังป้องกันไม่ให้ทั้งสอง H2O2 พึ่งการบาดเจ็บและ dmtu ที่สอดคล้องกันลดลงในสารแขวนลอยของเซลล์บุผนังหลอดเลือด นอกจากนี้อะซิเตท phorbol myristate (PMA) และนิวโทรฟิปกติ แต่ไม่ metabolite O2 นิวโทรฟิขาดจากผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง granulomatous (CGD) ที่เกิดจากการหายตัวไป dmtu ในหลอดทดลองซึ่งได้รับการลดลงนอกจากนี้พร้อมกันของ catalase แต่ไม่ SOD, โซ​​เดียมเบนโซเอหรือ DMSO ในที่สุดนอกเหนือจากนิวโทรฟิปกติ (แต่ไม่ใช่นิวโทรฟิ CGD) และ PMA เกิดจากการหายตัวไป dmtu และเพิ่มความเข้มข้นของอนุพันธ์ prostacyclin มั่นคง (PGF1 alpha) ใน supernatants สนองของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ในแบบคู่ขนาน dmtu ลดลงและ PMA PGF1 neutrophil พึ่งการเพิ่มขึ้นของอัลฟาใน supernatants จากเซลล์บุผนังหลอดเลือด monolayers ผลของเราแสดงให้เห็นว่า dmtu สามารถลด H2O2 หรือ neutrophil ได้รับบาดเจ็บพึ่งไปยังเซลล์ endothelial และที่วัดพร้อมกันของการหายตัวไป dmtu สามารถนำมาใช้ในการปรับปรุงการประเมินผลของการแสดงตนและความเป็นพิษของ H2O2 เช่นเดียวกับ H2O2 ยับยั้งความสามารถของขยะเช่น RBC ใน ระบบชีวภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

dimethylthiourea ( dmtu ) ค่อยๆหายไปตามปฏิกิริยาการเพิ่มปริมาณของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ( H2O2 ) หลอด การหายตัวไป dmtu ต่อไปนี้ปฏิกิริยากับถูกยับยั้งโดย H2O2 ซึ่งสามารถ แต่ไม่ aminotriazole inactivated คาตาเลส ( Catalase AMT ) , Superoxide Dismutase ( SOD ) , แมนนิทอล เบนโซเอต หรือ ไดเมทิลซัลฟอกไซด์ ( DMSO ) หลอด โดยการเปรียบเทียบการหายตัวไป dmtu ไม่ได้เกิดขึ้นต่อไปนี้นอกจากนี้ histamine , กรดโอเลอิกเอนไซม์อีลาสเตส , leukotrienes , หรือหลอด นอกจากนี้ยังลดลง dmtu H2O2 ) ได้รับบาดเจ็บที่ปอดและเยื่อเซลล์ ( แสดงโดยลีดาเฮปล่อย ) และ dmtu หายไปตามทั้งเพิ่มปริมาณของแบตเตอรี่และระดับที่สอดคล้องกันของการบาดเจ็บการหายตัวไป dmtu ยังค่อนข้างเฉพาะเจาะจงสำหรับปฏิกิริยากับ H2O2 ในช่วงล่างของเยื่อบุเซลล์ซึ่งถูกขัดขวางโดยการบ่งชี้ แต่ไม่ใช่คู่ขาคะตะเลสหรือ SOD และไม่ได้เกิดขึ้นตาม sonication หรือการรักษาด้วยเอนไซม์อีลาสเตส หรือ leukotrienes , .เพิ่มเม็ดเลือดแดง ( RBC ) ล้างมนุษย์ ทั้งยังป้องกันการบาดเจ็บและ dmtu H2O2 ) ที่ลดลงในช่วงล่างของเยื่อบุเซลล์ นอกจากนี้ phorbol 30 องศาเซลเทต ( PMA ) และนิวโทรฟิลปกติ แต่ไม่ขาดออกซิเจน อุณหภูมิ นิวโทรฟิลจากผู้ป่วยโรคเรื้อรัง ( CGD )ทำให้ dmtu หายตัวไปในหลอดทดลองซึ่งลดลงนอกจากนี้พร้อมกันแต่ไม่ใช่ SOD , Catalase , โซเดียมเบนโซเอต หรือ DMSO . ในที่สุด นอกจากนี้ของนิวโทรฟิลปกติ ( แต่ไม่ใช่ CGD นิวโทรฟิล ) และแบบใหม่ทำให้ dmtu หายไปและเพิ่มความเข้มข้นของการใช้โปรแกรมมีเสถียรภาพ ( pgf1 อัลฟา ) ใน supernatants ของสารแขวนลอยเซลล์บุ . ในแบบคู่ขนานdmtu ลดลง PMA และนิวโทรฟิล ( pgf1 อัลฟาเพิ่ม supernatants จาก monolayers เซลล์บุ .ผลของเราระบุว่า dmtu H2O2 หรือทรราชโดยสามารถลดการบาดเจ็บโดทีเลียลเซลล์และการวัด dmtu หายตัวไปพร้อมกัน สามารถใช้เพื่อปรับปรุงการประเมินสถานะและความเป็นพิษของแบตเตอรี่เป็นแบตเตอรี่ inactivating ความสามารถของคนเก็บขยะ เช่น โรคในระบบทางชีวภาพ