has a role in the progression of st

has a role in the progression of steatosis to steatohepatitis that was
observed in Pemt−/− mice fed the CD diet for 3 days [59].
An abnormal ratio of PC/PE also can impair other aspects of liver
function. In Pemt−/− mice, a decreased PC/PE ratio was associated
with lower survival rates after partial hepatectomy [66]. Moreover,
the ratio of PC to PE was inversely correlated with the development of
non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in mice fed a high fat diet.
The reduction in survival after partial hepatectomy and the development
of NAFLD were reversed when the PC/PE ratio was normalized
by supplementation of the diet with additional choline. In contrast,
the PC to PE ratiowas increased in livers fromobese mice that exhibited
ER stress and impaired calcium homeostasis [67]. Moreover, when
the activity of hepatic PEMT was attenuated by 50–70% by shRNA, the
PC/PE ratio was normalized and calcium transport in the ER was improved.
Thus, an optimal level of PC and PE appears to be required for
normal hepatic function.
As mentioned in Section 5, the supply of AdoMet can modulate PE
methylation. In recent experiments a very large (40-fold) increase in
AdoMet stimulated the conversion of PE to PC [68].
This increase in AdoMet occurred in mice that lacked glycine N-methyltransferase, an
enzyme that normally consumes large amounts of AdoMet. This large
increase in AdoMet stimulated the conversion of PE to PC via PEMT.
Moreover, the increased activity of PEMT enhanced the hepatic secretion
of PC into plasma lipoproteins and stimulated the conversion of
PEMT-derived PC to triacylglycerol (TG) leading to steatosis. Supplementation
of the mice lacking glycine N-methyltransferase with a
methionine-deficient diet normalized hepatic AdoMet levels and restored
hepatic lipids to control levels [68].
PC can also be a source of hepatic TGas previously reported in rat hepatocytes
[69]. More recent studies have demonstrated that PC from
both low density and high density lipoproteins can be delivered to hepatocytes
[70,71]. Much of this PC is converted into TG. A quantitative
estimation of the amount of PC delivered from lipoproteins to the liver
inmice suggests that ~50% of hepatic PC is derived fromplasma lipoproteins,
and remarkably that 30% of this lipoprotein-derived PC is converted
into TG [72]. Thus, lipoprotein derived PC is an important source of
both PC and TG in the liver.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีบทบาทในความก้าวหน้าของ steatosis เพื่อ steatohepatitis ที่สังเกตใน Pemt−/− หนูเลี้ยงอาหารซี 3 วัน [59]อัตราการผิดปกติของพี ซี/PE ยังสามารถทำด้านอื่น ๆ ของตับฟังก์ชันการ เกี่ยวข้องใน Pemt−/− หนู อัตราส่วนพี ซี/PE ที่ลดลงมีอัตรารอดตายต่ำกว่าหลังบางส่วน hepatectomy [66] นอกจากนี้อัตราส่วนของพีซี PE ถูก inversely correlated กับการพัฒนาไม่มีแอลกอฮอล์ไขมันโรคตับ (NAFLD) ในหนูเลี้ยงอาหารไขมันสูงลดเวลาในการอยู่รอดหลังจาก hepatectomy บางส่วนและการพัฒนาของ NAFLD มีการย้อนกลับเมื่ออัตราส่วนพี ซี/PE ได้ตามปกติโดยแห้งเสริมของอาหารที่มี choline เพิ่มเติม ในความคมชัดPE ratiowas พีซีเพิ่มขึ้นในหนู fromobese livers ที่จัดแสดงER ที่มีความเครียดและภาวะธำรงดุลแคลเซียมลด [67] นอกจากนี้ เมื่อกิจกรรมของ PEMT ถูกไฟฟ้าเคร... 50 – 70% โดย shRNA ตับอัตราส่วนพี ซี/PE ได้ตามปกติ และขนส่งแคลเซียมใน ER ถูกปรับปรุงดังนั้น เป็นระดับสูงสุดของ PC และ PE ปรากฏจะต้องฟังก์ชันของตับปกติดังกล่าวในส่วน 5 อุปทานของ AdoMet สามารถ modulate PEปรับ ในการทดลองล่าสุด มีขนาดใหญ่มาก (40-fold) เพิ่มขึ้นAdoMet ถูกกระตุ้นการแปลง PE PC [68] เพิ่มขึ้น AdoMet เกิดขึ้นในหนูที่ขาด glycine N-methyltransferase การเอนไซม์ที่ปกติใช้ AdoMet จำนวนมาก ขนาดใหญ่นี้เพิ่ม AdoMet ถูกกระตุ้นการแปลงของ PE ไปยัง PC ผ่านทาง PEMTนอกจากนี้ กิจกรรมการเพิ่มขึ้นของ PEMT เพิ่มการหลั่งตับพีซีเป็นพลาสม่า lipoproteins และถูกกระตุ้นการแปลงมา PEMT พีซี triacylglycerol (TG) กับ steatosis แห้งเสริมของหนูขาด glycine N methyltransferase กับการไม่ methionine อาหารตามปกติตับระดับ AdoMet และคืนค่าโครงการตับควบคุมระดับ [68]พีซียังสามารถเป็นแหล่งของ TGas ตับเคย รายงานใน hepatocytes ราษฎร์[69] มีสาธิตการศึกษาล่าสุดที่พีซีจากความหนาแน่นต่ำและความหนาแน่นสูง lipoproteins ที่สามารถจัดส่งให้ hepatocytes[70,71] มากของ PC นี้จะถูกแปลงเป็น TG เป็นเชิงปริมาณประเมินจำนวน PC ส่ง lipoproteins ตับinmice แนะนำว่า ~ 50% ของ PC เป็นตับมา fromplasma lipoproteinsและที่ 30% ของพีซีนี้มาไลโพโปรตีนจะถูกแปลงเป็นอย่างยิ่งเป็น TG [72] ดังนั้น ไลโพโปรตีนพีซีมาเป็นแหล่งสำคัญของทั้งพีซีและ TG ในตับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มีบทบาทในการก้าวหน้าของ steatosis จะ steatohepatitis
ที่เป็นข้อสังเกตในPemt - / - หนูที่เลี้ยงด้วยอาหารซีดี 3 วัน [59].
อัตราส่วนที่ผิดปกติของ PC / PE ยังสามารถทำให้เสียด้านอื่น ๆ
ของตับฟังก์ชั่น ใน Pemt - / - หนูอัตราส่วน PC / PE
ลดลงมีความสัมพันธ์กับการลดอัตราการอยู่รอดหลังจากhepatectomy บางส่วน [66] นอกจากนี้อัตราส่วนของเครื่องคอมพิวเตอร์ไปยัง PE มีความสัมพันธ์ผกผันกับการพัฒนาที่ไม่มีแอลกอฮอล์โรคไขมันสะสมในตับ(NAFLD) ในหนูที่เลี้ยงด้วยอาหารที่มีไขมันสูง. การลดลงในการอยู่รอดหลังจาก hepatectomy บางส่วนและการพัฒนาของNAFLD เป็นตรงกันข้ามเมื่อเครื่องคอมพิวเตอร์ / อัตราส่วน PE ปกติได้โดยการเสริมอาหารที่มีโคลีนที่เพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้ามพีซีไปยัง PE ratiowas ที่เพิ่มขึ้นในตับหนู fromobese ที่แสดงความเครียดER และสภาวะสมดุลแคลเซียมที่มีความบกพร่อง [67] นอกจากนี้เมื่อการทำงานของตับ PEMT ถูกยับยั้งโดย 50-70% โดย shRNA ที่อัตราส่วนPC / PE เป็นปกติและการขนส่งแคลเซียมในเอ่อขึ้น. ดังนั้นในระดับที่เหมาะสมของเครื่องคอมพิวเตอร์และ PE ดูเหมือนจะจำเป็นสำหรับตับปกติฟังก์ชั่น. ดังกล่าวในมาตรา 5 และอุปทานของ AdoMet สามารถปรับ PE methylation ในการทดลองที่ผ่านมาที่มีขนาดใหญ่มาก (40 เท่า) เพิ่มขึ้นในAdoMet กระตุ้นแปลงของ PE ไปยังเครื่องคอมพิวเตอร์ [68]. เพิ่มขึ้นใน AdoMet นี้เกิดขึ้นในหนูที่ขาด glycine N-methyltransferase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ปกติกินจำนวนมากAdoMet ขนาดใหญ่เพิ่มขึ้นใน AdoMet กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของ PE ไปยังเครื่องคอมพิวเตอร์ผ่านทาง PEMT. นอกจากนี้ยังมีกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ PEMT เพิ่มการหลั่งของตับของเครื่องคอมพิวเตอร์เข้าlipoproteins พลาสมาและกระตุ้นการแปลงสภาพของเครื่องคอมพิวเตอร์PEMT ที่ได้มาจากการ triacylglycerol (TG) ที่นำไปสู่ ​​steatosis การเสริมของหนูขาด glycine N-methyltransferase กับอาหารmethionine ขาดระดับปกติของตับ AdoMet และบูรณะไขมันในตับในการควบคุมระดับ[68]. พีซียังสามารถเป็นแหล่งที่มาของตับ TGas รายงานก่อนหน้านี้ในเซลล์ตับหนู[69] การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นว่าเครื่องคอมพิวเตอร์จากทั้งความหนาแน่นต่ำและ lipoproteins ความหนาแน่นสูงสามารถส่งไปยังเซลล์ตับ [70,71] มากของเครื่องคอมพิวเตอร์นี้จะถูกแปลงเป็น TG เชิงปริมาณการประมาณของจำนวนเงินของเครื่องคอมพิวเตอร์ส่งมาจาก lipoproteins ไปที่ตับ inmice แสดงให้เห็นว่า ~ 50% ของเครื่องคอมพิวเตอร์ของตับมา lipoproteins fromplasma, และน่าทึ่งว่า 30% ของเครื่องคอมพิวเตอร์ของไลโปโปรตีนที่ได้มานี้จะถูกแปลงลงในTG [72] ดังนั้นไลโปโปรตีนที่ได้มาจากเครื่องคอมพิวเตอร์ที่เป็นแหล่งสำคัญของเครื่องคอมพิวเตอร์และ TG ในตับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีบทบาทในการ steatosis กับตับอักเสบจากไขมัน เป็นต้น ที่พบใน pemt −−
/ หนูเลี้ยงซีดีอาหาร 3 วัน [ 59 ] .
อัตราส่วนที่ผิดปกติของ PC / PE ยังสามารถมีผลกระทบด้านอื่น ๆของตับ

ใน pemt −−หนูลดลง / , PC / PE Ratio ที่เกี่ยวข้องกับการลดอัตราการรอดหลังจาก
hepatectomy บางส่วน [ 66 ] โดย
อัตราส่วนของ PC PE มีความสัมพันธ์ผกผันกับการพัฒนา
ปราศจากโรคไขมันในตับ ( nafld ) ในหนูที่ได้รับอาหารไขมันสูง .
ลดการอยู่รอดหลัง hepatectomy บางส่วนและการพัฒนา
ของ nafld พลิกผันเมื่ออัตราส่วนเครื่องคอมพิวเตอร์ / PE เป็นปกติ
โดยการเสริมอาหารที่มีโคลีนเพิ่มเติม ในทางตรงกันข้าม
PC PE อัตราส่วนเพิ่มขึ้นในตับหนูที่แสดง fromobese
เอ้อ ความเครียดและความบกพร่องพุกาม [ 67 ] นอกจากนี้ เมื่อ
กิจกรรมของตับ pemt ถูกลด 50 - 70% โดย shrna ,
) PC / พละและมาตรฐานการขนส่งแคลเซียมใน ER คือการปรับปรุง .
จึงเป็นระดับที่เหมาะสมของ PE PC และที่ดูเหมือนจะเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานตับปกติ
.
ตามที่กล่าวไว้ใน มาตรา 5อุปทานของ adomet สามารถปรับ PE
จาก . ในช่วงการทดลองขนาดใหญ่มาก ( 40 เท่า ) เพิ่ม
adomet กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของ PE PC [ 68 ]
เพิ่ม adomet นี้เกิดขึ้นในหนูที่ขาดยังให้บริสุทธิ์เป็นเอนไซม์ที่ปกติใช้
จํานวนมาก adomet . นี้ขนาดใหญ่
เพิ่ม adomet กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของ PE ไปยังเครื่องคอมพิวเตอร์ผ่านทาง pemt .
นอกจากนี้เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ pemt เพิ่มการหลั่งของเครื่องคอมพิวเตอร์ในพลาสมาไลโปโปรตีน

pemt และกระตุ้นการใช้คอมพิวเตอร์เพื่อ triacylglycerol ( TG ) สู่ steatosis . เสริม
ของหนูขาดไกลซีนให้บริสุทธิ์ด้วยการ adomet ทีประดับเมทไธโอนีนในอาหาร

ตับไขมันตับและการเรียกคืนการควบคุมระดับ
[ 68 ]คอมพิวเตอร์ยังสามารถเป็นแหล่งของเอนไซม์ในเซลล์ตับ tgas รายงานว่า ก่อนหน้านี้หนู
[ 69 ] การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าเครื่องคอมพิวเตอร์จาก
ทั้งความหนาแน่นน้อยและไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงสามารถถูกส่งไปยังเซลล์ตับ
[ 70,71 ] มากของคอมพิวเตอร์นี้จะถูกแปลงเป็นสายการบินไทย การประมาณค่าเชิงปริมาณของปริมาณ PC
ให้กับตับ
?inmice แสดงให้เห็นว่า ~ 50% ของตัว PC ได้มา fromplasma ?
, และ 30% ของไลโปโปรตีนที่น่าทึ่งนี้ได้ PC แปลง
เป็น TG [ 72 ] ดังนั้น ไลโปโปรตีน ได้มาเป็นแหล่งสำคัญของเครื่องคอมพิวเตอร์ทั้ง PC และ TG


ในตับ