Following TBI, there is an increase

Following TBI, there is an increased risk for the development of secondary cerebral ischaemic
insults. PET studies in humans who suffered TBI revealed brain regions with reduced CBF and increased
oxygen extraction fraction, findings suggestive of an increased vulnerability of these regions to
ischaemic injury.136 Two major mechanisms may contribute to this increased vulnerability to cerebral
ischaemia: (1) direct mechanical trauma and structural damage to intracerebral arteries and (2) local
vasospasms of cerebral arteries secondary to leakage of the BBB and regional extravasation of blood
into the brain parenchyma. In addition to this kind of deterioration in post-traumatic cerebral perfusion,
a cerebrovascular–metabolic uncoupling with reduced local CBF and concomitant increase in local
glucose metabolism has been observed in animals subjected to TBI.137 The increase in glucose
metabolism after TBI has been attributed to higher local metabolic demands as a result of attempts by
brain tissue to compensate for post-traumatic ionic imbalances with increased Naþ/Kþ-ATPase activity.
As a result of higher glucose consumption in brain areas with insufficient oxygen supply due to reduced
CBF, a local lactate acidosis occurs. The cerebrovascular–metabolic uncoupling leads to progression of
ischaemic injury in brain areas which are already damaged by TBI. Ischaemic brain injury itself sets in
motion the post-ischaemic pathophysiological cascade of events as described (quod vide) and has
potentiating effects on the tissue injury

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ต่อไปนี้ หรือมีความเสี่ยงสำหรับการพัฒนารองสมองหัวใจขาดเลือดดูหมิ่น สัตว์เลี้ยงการศึกษาในมนุษย์ที่รับความเดือดร้อนหรือเปิดเผยพื้นที่สมอง มี CBF ลดลง และเพิ่มเศษส่วนการแยกออกซิเจน ชี้นำของช่องโหว่การเพิ่มขึ้นของภูมิภาคเหล่านี้จะพบหัวใจขาดเลือด injury.136 สองกลไกหลักอาจนำไปสู่ช่องโหว่นี้เพิ่มขึ้นไปที่สมองischaemia: บาดเจ็บโดยตรงที่เครื่องจักรกลและโครงสร้างความเสียหายของหลอดเลือดแดง intracerebral และ (2) ภายใน (1)vasospasms ของหลอดเลือดแดงสมองรองการรั่วไหลของบีบีบี extravasation ภูมิภาคของเลือดเป็นพาเรงไคมาสมอง นอกจากนี้ชนิดของการเสื่อมสภาพในการเจ็บปวดหลังสมองกำซาบการ cerebrovascular – เผาผลาญ uncoupling CBF ลดลงท้องถิ่นและมั่นใจขึ้นในท้องถิ่นกระชับสัดส่วนมีได้พบในสัตว์ที่อยู่ภายใต้การ TBI.137 การเพิ่มขึ้นของกลูโคสเผาผลาญหลังจากที่มีการบันทึกหรือสูงกว่าต้องเผาผลาญภายในเป็นผลมาจากความพยายามโดยเนื้อเยื่อสมองเพื่อชดเชยความไม่สมดุลของ ionic หลังเจ็บปวดกับกิจกรรม Naþ/Kþ-ATPase ที่เพิ่มขึ้นปริมาณการใช้น้ำตาลกลูโคสสูงในสมองจัดหาพื้นที่ที่ มีออกซิเจนไม่เพียงพอเนื่องจากการลดลงCBF, acidosis lactate ท้องถิ่นเกิดขึ้น เป้าหมาย uncoupling cerebrovascular – เผาผลาญเพื่อความก้าวหน้าของบาดเจ็บหัวใจขาดเลือดในสมองที่ได้รับความเสียหาย ด้วย ชุดบาดเจ็บสมองหัวใจขาดเลือดตัวเองเคลื่อนไหวทั้งหมดหัวใจขาดเลือดลง pathophysiological เหตุการณ์ดังที่ (quod vide) และมีpotentiating ผลการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ต่อไปนี้การบาดเจ็บที่สมองมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับการพัฒนาของสมองขาดเลือดรองด่า การศึกษา PET ในมนุษย์ที่ได้รับบาดเจ็บที่สมองเผยให้เห็นบริเวณสมองที่มีลดลง CBF
และเพิ่มส่วนสกัดออกซิเจนค้นพบแนวทางของช่องโหว่ที่เพิ่มขึ้นของภูมิภาคนี้ที่จะ
injury.136 ขาดเลือดสองกลไกที่สำคัญอาจนำไปสู่ช่องโหว่ที่เพิ่มขึ้นนี้เพื่อสมอง
ischaemia (1) โดยตรง การบาดเจ็บทางกลและความเสียหายโครงสร้างหลอดเลือดแดง intracerebral และ (2) ท้องถิ่น
vasospasms ของหลอดเลือดแดงในสมองรองเพื่อการรั่วไหลของ extravasation BBB
และในระดับภูมิภาคของเลือดเข้าไปในเนื้อเยื่อสมอง นอกจากนี้ชนิดของการเสื่อมสภาพในปะบาดแผลสมองนี้
uncoupling หลอดเลือดสมองที่มีการเผาผลาญ-CBF
ท้องถิ่นลดลงและการเพิ่มขึ้นไปด้วยกันในท้องถิ่นการเผาผลาญกลูโคสได้รับการปฏิบัติในสัตว์ภายใต้การTBI.137
การเพิ่มขึ้นของกลูโคสเผาผลาญหลังจากบาดเจ็บที่สมองได้รับการบันทึกความต้องการการเผาผลาญอาหารในท้องถิ่นที่สูงขึ้นเป็นผลมาจากความพยายามของเนื้อเยื่อสมองเพื่อชดเชยความไม่สมดุลของอิออนโพสต์บาดแผลด้วยกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นภูมิพลอดุลยเดช / KTH-ATPase. อันเป็นผลมาจากการบริโภคน้ำตาลกลูโคสที่สูงขึ้นในพื้นที่ของสมองที่มีออกซิเจนไม่เพียงพอเนื่องจากการลดลงCBF เป็น แลคเตทดิสก์เกิดขึ้นในท้องถิ่น uncoupling สมอง-การเผาผลาญอาหารจะนำไปสู่ความก้าวหน้าของการบาดเจ็บขาดเลือดสมองในพื้นที่ที่ได้รับความเสียหายจากการบาดเจ็บที่สมองแล้ว การบาดเจ็บของสมองขาดเลือดตัวเองในชุดการเคลื่อนไหวน้ำตกหลังขาดเลือด pathophysiological ของเหตุการณ์ตามที่อธิบายไว้ (เรือนจำวิเด) และมีผลกระทบpotentiating อาการบาดเจ็บเนื้อเยื่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ต่อไปนี้ TBI , มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับการพัฒนามัธยมศึกษา สมอง ischaemic
insults สัตว์เลี้ยงการศึกษาในมนุษย์ที่ทุกข์ทรมาน TBI เปิดเผยพื้นที่สมองกับมูลนิธิสายธารพระพร และเพิ่มสัดส่วนลดลง
สกัดออกซิเจน พบร่องรอยของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภูมิภาคเหล่านี้

ischaemic injury.136 สองหลักกลไกนี้อาจนำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นเพื่อสมอง
ischaemia ( 1 ) บาดเจ็บกลโดยตรง และโครงสร้างความเสียหายของโรคหลอดเลือดแดง และ ( 2 ) vasospasms ท้องถิ่น
ของหลอดเลือดแดงซีรีบรัลรองการรั่วไหลของ BBB และภูมิภาค extravasation เลือด
เข้าสู่สมองมี . นอกจากนี้ชนิดของการเสื่อมสภาพในบาดแผลสมองลด
,เป็นโรคหลอดเลือดสมอง การเผาผลาญลดลงและพบผู้ป่วยเพิ่มและท้องถิ่น มูลนิธิสายธารพระพรในการเผาผลาญกลูโคสท้องถิ่น
ได้รับการตรวจสอบในสัตว์ภายใต้ tbi.137 เพิ่มการเผาผลาญกลูโคส
หลังจาก TBI ได้เกิดจากการเผาผลาญอาหารสูงกว่าท้องถิ่นความต้องการเป็นผลของความพยายามโดย
เนื้อเยื่อสมอง เพื่อชดเชยความไม่สมดุลที่เพิ่มขึ้นþบาดแผลไอออน na / k þ - กิจกรรม ? .
ผลของการบริโภคกลูโคสสูงในพื้นที่ที่มีออกซิเจนไม่เพียงพอ สมอง เนื่องจากการลดลงของ
มูลนิธิสายธารพระพร , กรดแลคเตทท้องถิ่นเกิดขึ้น และโรคหลอดเลือดสมองพบ–การเผาผลาญนำไปสู่ความก้าวหน้าของ
ischaemic บาดเจ็บสมองส่วนที่ได้รับโดย TBI . ischaemic บาดเจ็บสมองตัวเองชุด
เคลื่อนไหวโพสต์ ischaemic พยาธิสรีรวิทยาน้ำตกของเหตุการณ์ตามที่ระบุไว้ ( ที่เห็น ) และมี
Professor ต่อเนื้อเยื่อบาดเจ็บ