5. ConclusionThe major new finding

5. Conclusion
The major new finding of the present study is that vitamin C prevents the endothelial dysfunction induced by acute ethanol intake, further implicating oxidative stress in such response. The mechanism underlying the protective effect of vitamin might involve increased aortic SOD activity, reduced generation of ROS in endothelial cells and increased NO bioavailability in endothelial cells. Vitamin C-induced eNOS phosphorylation at ser1177 residue may also contribute to the protective effect of vitamin C against ethanol-induced endothelial dysfunction. All together, the effects of vitamin C preserve acetylcholine-induced NO generation in endothelial cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

5. บทสรุปค้นหาใหม่ที่สำคัญของการศึกษาปัจจุบันเป็นวิตามินซีที่ช่วยป้องกันไม่ให้ทำบุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากปริมาณเอทานอลเฉียบพลัน implicating oxidative ความเครียดในการตอบสนองดังกล่าวเพิ่มเติม อาจเกี่ยวข้องกับกลไกต้นแบบป้องกันผลของวิตามินเพิ่มกิจกรรมสดเอออร์ตา รุ่น ROS ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดลดลง และเพิ่มขึ้นไม่ใช้เสริมในเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้ ENOS วิตามินซีเกิด phosphorylation ที่ ser1177 สารตกค้างอาจยังมีส่วนร่วมเพื่อป้องกันผลของวิตามินซีกับเอทานอลทำให้เกิดความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด ทั้งหมดเข้าด้วยกัน ผลของวิตามินซีรักษาเกิด acetylcholine ไม่สร้างในเซลล์บุผนังหลอดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5.
สรุปผลการวิจัยใหม่ที่สำคัญของการศึกษาก็คือวิตามินซีช่วยป้องกันความผิดปกติของหลอดเลือดที่เกิดจากการบริโภคเอทานอลเฉียบพลันต่อความเครียดออกซิเดชันรู้เห็นในการตอบสนองดังกล่าว กลไกพื้นฐานการป้องกันผลกระทบของวิตามินอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม SOD หลอดเลือด, การผลิตที่ลดลงของ ROS ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเพิ่มการดูดซึมไม่มีในเซลล์บุผนังหลอดเลือด วิตามินซีที่เกิด phosphorylation eNOS ที่ตกค้าง ser1177 นอกจากนี้ยังอาจมีส่วนร่วมในการป้องกันผลกระทบของวิตามินซีกับความผิดปกติของหลอดเลือดเอทานอลที่เกิดขึ้น ทั้งหมดเข้าด้วยกันผลของวิตามินซีรักษา acetylcholine ที่เกิดรุ่นที่ไม่อยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5 สรุป
ค้นพบใหม่ที่สำคัญของการศึกษา คือ วิตามิน ซี ช่วยป้องกันความผิดปกติของ endothelial ที่เกิดจากการบริโภคแอลกอฮอล์เฉียบพลัน ยังพาดพิงไปถึง ภาวะเครียดออกซิเดชันในการตอบสนองดังกล่าว กลไกพื้นฐาน การศึกษาฤทธิ์ของวิตามินอาจเกี่ยวข้องกับกิจกรรมเพิ่ม SOD หลอดเลือดเอออร์ต้าลดการสร้างผลตอบแทนในเยื่อบุเซลล์และไม่มีการเพิ่มขึ้นในเยื่อบุเซลล์ วิตามิน c-induced นอสฟอสโฟริเลชันที่ ser1177 กากยังอาจมีส่วนร่วมในการศึกษาฤทธิ์ของวิตามิน ซี กับ เอทานอล และเยื่อบุหลอดเลือดผิดปกติ ทั้งหมดเข้าด้วยกัน ผลของอะเซทิลโคลีน วิตามิน รักษาและรุ่นไม่มีในเยื่อบุเซลล์