Mechanism[edit]The mechanism of del

Mechanism[edit]
The mechanism of delayed onset muscle soreness is not completely understood, but the pain is ultimately thought to be a result of microtrauma – mechanical damage at a very small scale – to the muscles being exercised.

DOMS was first described in 1902 by Theodore Hough,[4] who concluded that this kind of soreness is "fundamentally the result of ruptures within the muscle".[2]:63 According to this "muscle damage" theory of DOMS, these ruptures are microscopic lesions at the Z-line of the muscle sarcomere.[5] The soreness has been attributed to the increased tension force and muscle lengthening from eccentric exercise.[6] This may cause the actin and myosin cross-bridges to separate prior to relaxation, ultimately causing greater tension on the remaining active motor units.[6] This increases the risk of broadening, smearing, and damage to the sarcomere. When microtrauma occurs to these structures, nociceptors (pain receptors) within muscle connective tissues are stimulated and cause the sensation of pain.[7]

Another explanation for the pain associated with DOMS is the "enzyme efflux" theory. Following microtrauma, calcium that is normally stored in the sarcoplasmic reticulum accumulates in the damaged muscles. Cellular respiration is inhibited and ATP needed to actively transport calcium back into the sarcoplasmic reticulum is also slowed. This accumulation of calcium may activate proteases and phospholipases which in turn break down and degenerate muscle protein.[8] This causes inflammation, and in turn pain due to the accumulation of histamines, prostaglandins, and potassium.[7][9]

An earlier theory posited that DOMS is connected to the build-up of lactic acid in the blood, which was thought to continue being produced following exercise. This build-up of lactic acid was thought to be a toxic metabolic waste product that caused the perception of pain at a delayed stage. This theory has been largely rejected, as concentric contractions which also produce lactic acid have been unable to cause DOMS.[5] Additionally, lactic acid is known from multiple studies to return to normal levels within one hour of exercise, and therefore cannot cause the pain that occurs much later.[7]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไก [แก้ไข]กลไกการปวดกล้ามเนื้อล่าช้าเริ่มจะไม่เข้าใจ แต่ความเจ็บปวดเป็นความคิดสุดจะ ผลของ microtrauma – ความเสียหายทางกล ที่มีขนาดเล็กมาก– การกล้ามเนื้อถูกใช้ก่อน DOMS ถูกอธิบายใน 1902 โดยธีโอดอร์ Hough, [4] ซึ่งสรุปว่า อาการปวดชนิดนี้เป็น "ภาระผล ruptures ภายในกล้ามเนื้อ" [2]: 63 ตามทฤษฎีนี้ "muscle หาย" ของ DOMS, ruptures เหล่านี้อยู่ได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่บรรทัด Z ของ sarcomere กล้ามเนื้อ [5] เจ็บที่ได้รับเกิดจากแรงตึงเครียดเพิ่มขึ้นและกล้ามเนื้อยาวของจากกายหลุดโลก [6] ซึ่งอาจทำให้แอกตินและไมโอซินข้ามสะพานแยกก่อนพักผ่อน ที่สุด ก่อให้เกิดความตึงเครียดมากขึ้นในหน่วยมอเตอร์ใช้งานคงเหลือ [6] ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของ broadening ทา และความเสียหาย sarcomere เมื่อ microtrauma เกิดขึ้นกับโครงสร้าง nociceptors (ปวด receptors) ภายในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกล้ามเนื้อเป็นขาวกระตุ้น และทำให้ปวด [7]อาการปวดสัมพันธ์กับ DOMS อื่นอธิบายเป็นทฤษฎี "เอนไซม์ efflux" ต่อ microtrauma แคลเซียมซึ่งปกติมีอยู่ในกลุ่มดาวตาข่าย sarcoplasmic สะสมในกล้ามเนื้อเสียหาย ห้ามหายใจมือถือ และยังมีการชะลอตัว ATP ที่ต้องขนส่งแคลเซียมกลับเข้าไปในกลุ่มดาวตาข่าย sarcoplasmic อย่างแข็งขัน นี้สะสมของแคลเซียมอาจเรียกใช้ proteases และ phospholipases ซึ่งจะทำลายลง และเสื่อมสภาพกล้ามเนื้อโปรตีน [8] ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบ และในอาการปวดเนื่องจากการสะสมของ histamines, prostaglandins และโพแทสเซียม [7] [9]ทฤษฎีการก่อนหน้า posited ที่ DOMS เชื่อมต่อให้เกิดกรดในเลือด ซึ่งถูกคิดว่า ต้องการกำลังผลิตต่อการออกกำลังกาย นี้สร้างกรดถูกคิดจะ เป็นพิษเผาผลาญเสียผลิตภัณฑ์ที่เกิดจากการรับรู้ของความเจ็บปวดในขั้นตอนล่าช้า ทฤษฎีนี้ถูกส่วนใหญ่ปฏิเสธ เป็นหด concentric ซึ่งยัง ผลิตกรดได้สามารถทำ DOMS [5] นอกจากนี้ กรดแลกติกเป็นที่รู้จักกันจากหลายการศึกษากลับสู่ระดับปกติภายในหนึ่งชั่วโมงของการออกกำลังกาย และดังนั้น ไม่สามารถทำให้เกิดอาการปวดที่เกิดขึ้นมากในภายหลัง [7]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไก [แก้ไข]
กลไกของอาการปวดกล้ามเนื้อล่าช้าจะไม่เข้าใจ แต่ความเจ็บปวดเป็นความคิดในท้ายที่สุดจะเป็นผลมาจากการ microtrauma - ความเสียหายทางกลที่มีขนาดเล็กมาก -. ไปยังกล้ามเนื้อถูกใช้สิทธิDOMS เป็นครั้งแรกในปี 1902 โดย ธีโอดอร์ Hough, [4] ซึ่งได้ข้อสรุปว่าจะมีความรุนแรงนี้คือ "พื้นฐานผลมาจากการแตกภายในกล้ามเนื้อ" [2]:. 63 ตามนี้ "เสียหายของกล้ามเนื้อ" ทฤษฎีของ DOMS แตกเหล่านี้เป็นแผลด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่ Z- สายของซีกกล้ามเนื้อ. [5] ความรุนแรงที่ได้รับมาประกอบกับแรงตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นและกล้ามเนื้อยาวจากการออกกำลังกายผิดปกติ. [6] ซึ่งอาจก่อให้เกิดโปรตีนและ myosin สะพานข้ามที่จะแยกก่อนที่จะมีการผ่อนคลายที่สุดที่ก่อให้เกิดความตึงเครียดมากขึ้น หน่วยมอเตอร์ที่ใช้งานที่เหลืออยู่. [6] ซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงของการขยายการทาและความเสียหายให้กับซีก เมื่อ microtrauma เกิดขึ้นกับโครงสร้างเหล่านี้ nociceptors (รับความเจ็บปวด) ภายในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกล้ามเนื้อถูกกระตุ้นและก่อให้เกิดความรู้สึกของความเจ็บปวด. [7] อีกสาเหตุหนึ่งสำหรับอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับ DOMS คือ "เอนไซม์ไหล" ทฤษฎี ต่อไปนี้ microtrauma แคลเซียมที่เก็บไว้ตามปกติในร่างแห sarcoplasmic สะสมในกล้ามเนื้อได้รับความเสียหาย การหายใจของเซลล์คือยับยั้งและเอทีพีที่จำเป็นในการแข็งขันการขนส่งแคลเซียมกลับเข้ามาในร่างแห sarcoplasmic จะชะลอตัวนอกจากนี้ยังมี การสะสมของแคลเซียมนี้อาจเปิดใช้งานโปรตีเอสและฟอสโฟซึ่งจะทำลายลงและโปรตีนของกล้ามเนื้อเสื่อม. [8] นี้ทำให้เกิดการอักเสบและความเจ็บปวดทางกลับกันเนื่องจากการสะสมของ histamines, prostaglandins และโพแทสเซียม. [7] [9] ก่อนหน้านี้ ทฤษฎี posited ว่า DOMS เชื่อมต่อกับการสะสมของกรดแลคติกในเลือดซึ่งเป็นความคิดที่จะดำเนินการผลิตต่อไปนี้การออกกำลังกาย นี้สร้างขึ้นจากกรดแลคติกที่คิดว่าจะเป็นผลิตภัณฑ์เสียการเผาผลาญสารพิษที่ก่อให้เกิดการรับรู้ของความเจ็บปวดในขั้นตอนล่าช้า ทฤษฎีนี้ได้รับการปฏิเสธส่วนใหญ่เป็นหดศูนย์กลางซึ่งยังผลิตกรดแลคติกได้รับไม่สามารถที่จะทำให้เกิด DOMS. [5] นอกจากนี้กรดแลคติกเป็นที่รู้จักจากการศึกษาหลาย ๆ ที่จะกลับมาสู่ระดับปกติภายในหนึ่งชั่วโมงของการออกกำลังกายและดังนั้นจึงไม่สามารถก่อให้เกิด ความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นมากในภายหลัง. [7]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไก [ แก้ไข ]
กลไกการปวดกล้ามเนื้อล่าช้าอาจจะไม่สมบูรณ์ เข้าใจ แต่ เจ็บปวดสุด คิดว่า เป็น ผลจากความเสียหายทางกล microtrauma –ใน–มาตราส่วนขนาดเล็กมากในกล้ามเนื้อถูกใช้

หากเป็นครั้งแรกที่อธิบายไว้ใน 1902 โดยธีโอดอร์ Hough [ 4 ] ซึ่งสรุปได้ว่า ชนิดนี้ ของอาการปวดเป็น " ภาระ ผลจะแตกภายในกล้ามเนื้อ " . [ 2 ] :63 ตามนี้ " ความเสียหาย " ทฤษฎีของกล้ามเนื้อรักษา , ruptures เหล่านี้เป็นแผลขนาดเล็กที่ z-line ของกล้ามเนื้อซาร์โคเมียร์ [ 5 ] อาการปวดที่ได้รับมาประกอบกับเพิ่มแรงแรงและกล้ามเนื้อยาวจากนอกรีตออกกำลังกาย [ 6 ] ซึ่งอาจก่อให้เกิด actin และ myosin สะพานข้ามแยกก่อนที่จะผ่อนคลายในที่สุดก่อให้เกิดความตึงเครียดมากขึ้นบนที่เหลือใช้งานมอเตอร์หน่วย [ 6 ] นี้จะเพิ่มความเสี่ยงของการขยายละเลง , และความเสียหายกับซาร์โคเมียร์ . เมื่อ microtrauma เกิดขึ้นกับโครงสร้างเหล่านี้ โนซิเซปเตอร์ ( ตัวรับความเจ็บปวดภายในกล้ามเนื้อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเนื้อเยื่อถูกกระตุ้นให้เกิดความรู้สึกของความเจ็บปวด [ 7 ]

อีกคำอธิบายสำหรับความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับอนามัย เป็น " ทฤษฎีของการ "ต่อไปนี้ microtrauma แคลเซียม ที่ปกติจะเก็บไว้ใน sarcoplasmic reticulum เสียหายที่สะสมในกล้ามเนื้อ การหายใจระดับเซลล์คือยับยั้งและ ATP ต้องแข็งขันการขนส่งแคลเซียมเข้า reticulum sarcoplasmic ยังหน่วง นี้จะเปิดใช้งานและสะสมแคลเซียมเพื่อ phospholipases ซึ่งจะแบ่งโปรตีนกล้ามเนื้อ และเสื่อมลง[ 8 ] ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบ และจะปวดเนื่องจากการสะสมของ histamines โพรสตาแกลนดิน , และโพแทสเซียม [ 7 ] [ 9 ]

ก่อนหน้านี้เคยเสนอทฤษฎีว่าหากเชื่อมต่อกับการสะสมของกรดแลคติกในเลือด ซึ่งพบว่ายังคงถูกผลิตต่อไปนี้การออกกำลังกายนี้สะสมของกรดแลคติก คือคิดเป็น พิษสลายของเสียที่เกิดจากการรับรู้ของความเจ็บปวดที่เลื่อนขั้น ทฤษฎีนี้ได้รับส่วนใหญ่ปฏิเสธ ขณะที่การหดตัวแบบซึ่งผลิตกรดแลคติก ยังไม่สามารถทำให้ทุก [ 5 ] นอกจากนี้ กรดแลคติกเป็นที่รู้จักจากหลายการศึกษากลับสู่ระดับปกติภายในหนึ่งชั่วโมงของการออกกำลังกายและดังนั้นจึงไม่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นมากในภายหลัง . [ 7 ]