DISCUSSIONThe chemical composition

DISCUSSION

The chemical composition and peroxidative status of the experimental lipids used in this study varied as described by Liu et al. (2014b). All lipids were included in the diet at 10%, which was relatively greater than normally used in commercial diets, to help delineate differences among treatments if they existed. Because the original CN (400 IU/kg lipid) and CA (290 IU/kg lipid) contained a relative greater amount of total tocopherols compared with other 10 experimental lipids (18.6 IU/d) were still greater than NRC (1998) recommended level for the young pigs weighing less than 20 kg (11 IU/d).

Alpha-tocopherol is the most active isomer of the vitamin E family and is the principal lipid-soluble antioxidant in tissues and blood (Rigotti, 2007). After absorption, α-T is transported in serum by lipoproteins where it initially functions to protect unsaturated fatty acids from free radical damage (Chung et al., 1992). In the current experiment, although all pigs had greater daily consumption of dietary α-T than NRC (1998) recommendations, pigs fed lipids that had been subjected to SO or RO exhibited lower serum α-T than pigs fed OL within the CN or CA treatment. Oxidative stress in animals fed peroxidized lipids has been well documented and can be explained by the enhanced turnover or catabolism rate of antioxidants caused by the oxidative stress (Benedetti et al., 1987; Liu and Huang, 1996; Eder, 1999). No decrease in serum α-T concentration was noted in SO or RO PF and TL. This finding is consistent with the relatively low concentrations of peroxidation products found in PF and TL compared with the concentrations found in CN and CA and is most likely due to differences in fatty acid composition among lipid sources. In addition, correlations were found between serum α-T and all measures of lipid peroxidation (PV, AnV, TBARS, hexanal, DDE, HNE, AOM, and OSI) in the current experiment, which indicates that measuring the level of lipid peroxidation may provide helpful information regarding the prediction of the oxidative status of pigs. Furthermore, as expected, pigs consuming lipid diets had reduced serum α-T compared with pigs fed the control diet, which can explained by the greater amounts of peroxidation products present in SO and RO lipids. As a result, the dietary antioxidant requirement of pigs may be increased due to consumption of thermally oxidized lipids, especially for the lipids, which contain a greater concentration of PUFA.

One of the most frequently used biomarkers in prediction of the overall metabolic oxidative status in animals is the concentration of serum MDA. Malondialdehyde is one of the typical byproducts of lipid peroxidation and induces cellular toxicity by interacting with Lys, albumin, DNA, and other cellular components (Del-Rio et al., 2005). Therefore, the serum TBARS assay, which is primarily based on quantification of serum MDA, can be used to evaluate the metabolic peroxidation status of animals (Nielsen et al., 1997). In the current experiment, pigs fed diets containing SO or RO lipids had a greater serum TBARS than pig fed diets containing OL. This is supported by (Garrido-Polonio et al., 2004), who reported that rats fed oxidized sunflower oil had increased serum TBARS. Likewise, Juskiewicz et al. (2000) found that rats fed oxidized fat with greater PV (>160 mEq/kg) led to a greater serum MDA concentration as well. An increase in blood TBARS was also observed in broilers after consumption of oxidized sunflower oil (Sheehy et al., 1993, 1994) and in broilers that consumed a mixture of oxidized rapeseed and soybean oil (Engberg et al., 1996). The increased level of lipid peroxidation products in SO and RO lipids, as indicated by their greater PV, TBARS, and HNE values, is also supportive of an increase in serum TBARS reported by Sheehy et al. (1993, 1994) and Engberg et al. (1996). In the current experiment, a correlation was observed among all measures of lipid oxidation (PV, AnV, TBARS, hexanal, DDE, HNE, AOM, and OSI) and serum TBARS concentration. Thus, TBARS may be used to predict the oxidative status of pigs fed various levels of peroxidized lipids. Pigs fed CN or CA had greater TBARS compared with pigs fed PF or TL, which is consistent with their differences in lipid peroxidation products. The greater potential of metabolic oxidative stress caused by CN and CA is also consistent with the early findings in humans (Kleinveld et al., 1993), rabbits (Hennig et al., 1995), and rats (Csallany et al., 2000), in which excessive consumption of dietary PUFA increased the risk of lipid peroxidation. The increased level of oxidative stress in pigs fed CN and CA may be due to the consumption of a greater amount of unsaturated fatty acids, which are particularly susceptible to autoxidation formation of fatty acid radicals (Sherwin, 1978).

Measurement of urinary secondary peroxidation products, such as MDA, can be biased as a marker of oxidative stress in vivo by ingestion of dietary lipid (Draper et al., 2000). Because of this, urine was collected after a 24-h fast to avoid the influence induced by the different dietary intake of peroxidized lipids. However, no lipid source or peroxidation level effects were found for urinary TBARS. One explanation might be due to the fact that thiobarbituric acid may react with the variety of compounds other than aldehydes in the urine, resulting in a lack of either sensitivity or specificity in urine TBARS analysis (Draper et al., 2000; Grotto et al., 2009; Campos et al., 2011). Serum α-T and TBARS results in the current study indicate that feeding weaned pigs diets containing 10% of thermally oxidized lipids, especially CN and CA that contain greater concentrations of PUFA, impairs their peroxidative status by increasing the production of lipid peroxidation products and depleting α-T in serum.

The gastrointestinal tract not only serves to digest and absorb nutrients from the intestinal lumen, but it also acts as the first protective barrier between the intestinal lumen and the body. Changes in gastrointestinal tract structure, such as gut barrier function, can be associated with changes in its nutrient absorption and pathogen resistance function. Poor gut barrier function may reduce the resistance of an animal to infectious agents such as endotoxins or pathogenic bacteria and may cause activation of the immune system. Therefore, the effect of thermally oxidized lipids, containing various levels of peroxidation products, on intestinal barrier function of young pigs was investigated.

One of the most popular methods used to evaluate gut barrier function is to measure intestinal permeability, which is generally dictated by paracellular permeability (Bjarnason et al., 1995). Paracellular permeability can be determined in vivo by urinary recovery of inert markers (Bjarnason et al., 1995; Wijtten et al., 2011a,b). The principle of the test is based on the fact that the orally administered lactulose can only be absorbed through the paracellular route when the barrier function is compromised, although the monosaccharide, such as mannitol, can be absorbed through both paracellular or transcellular routes and therefore provides an assessment of the absorptive surface. Therefore, lactulose and mannitol are used commonly together to minimize the influence of pre- and postintestinal factors on recovery of the paracellular markers because these 2 markers empty similarly from the stomach, are not metabolized in the small intestine, and are cleared in the same manner from the kidneys (Bjarnason et al., 1995). In the current experiment, lipid source, peroxidation level, and their interaction did not influence the paracellular permeability as measured by the lactulose to mannitol ratio. To date, few experiments have been conducted to evaluate the effect of thermally oxidized lipids on intestinal barrier function of pigs. Oxidized lipids containing secondary peroxidation products, such as MDA and HNE, can negatively influence cells directly by causing membrane perturbations, which contribute to poor membrane permeability. Previously, Dibner et al. (1996) reported that feeding oxidized PF to broilers resulted in intestinal structural injury as indicated by a decreased half-life of enterocytes. Assimakopoulos et al. (2004) suggested that intestinal oxidative stress was a key factor, resulting in intestinal physical injury as indicated by decreased villous density and total mucosal thickness. In addition, feeding thermally oxidized sunflower oil to growing pigs increased markers of oxidative stress in the small intestine (Ringseis et al., 2007). Therefore, consumption of thermally oxidized lipids may promote intestinal oxidative stress and, subsequently, cause intestinal injury and gut barrier dysfunction in pigs. In the current study, feeding 10% thermally oxidized lipids to nursery pigs for 38 d caused metabolic oxidative stress by depleting serum α-T and increasing serum TBARS. However, no impaired gut permeability was observed in pigs fed thermally oxidized lipids. The lack of an intestinal barrier function effect observed in the current study might be explained by the different levels of oxidative stress caused by the peroxidized lipids, duration of feeding period, or the animal species used.

In pigs, little information regarding feeding diets with and without lipids on gut permeability has been reported. In the current experiment, pigs fed lipid supplemented diets had ti

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนาองค์ประกอบทางเคมีและสถานะ peroxidative ของโครงการทดลองที่ใช้ในการศึกษานี้แตกต่างกันตามที่อธิบายไว้โดยหลิว et al. (2014b) โครงการทั้งหมดรวมอยู่ในอาหาร 10% ซึ่งค่อนข้างมากกว่าปกติใช้ในธุรกิจอาหาร ช่วยไปความแตกต่างระหว่างการรักษาหากพวกเขาอยู่ เนื่องจากเดิม CN (400 IU/กก. ไขมัน) และ CA (290 IU/กก. ไขมัน) อยู่เป็นจำนวนมากกว่าญาติของ tocopherols รวมเปรียบเทียบกับโครงการอื่น ๆ ทดลอง 10 (< ไขมัน 100 IU/kg), ความเข้มข้น tocopherol รวมที่คำนวณได้มากกว่าในอาหารที่ประกอบด้วย CN เดิม (75.1 IU/กิโลกรัม อาหาร) หรือ CA เดิม (64.1 IU/กิโลกรัม อาหาร) ได้ควบคุม (39 IU/กิโลกรัม อาหาร) หรือในไขมันอื่น ๆ เสริมอาหาร (35.1 IU/kg) อย่างไรก็ตาม คำนวณรายวันปริมาณการใช้รวม tocopherols ตาม ADFI ความเข้มข้นอาหารคำนวณของ tocopherols รวมทั้งควบคุมอาหาร (22.3 IU/d) หรืออาหารที่ประกอบด้วยโครงการเพิ่มเติม (> 18.6 IU/วัน) ก็ยังมากกว่า NRC (1998) แนะนำระดับสำหรับสุกรสาวที่น้ำหนัก เกิน 20 กิโลกรัม (d 11 IU)อัลฟ่า tocopherol เป็นหลังอยู่มากที่สุดของวิตามินอี และ ที่สำคัญไขมันละลายสารต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อและเลือด (Rigotti, 2007) หลังจากดูดซึม T ด้วยกองทัพจะจัดส่งในซีรั่ม โดย lipoproteins ที่เริ่มต้นฟังก์ชันการป้องกันในระดับที่สมกรดไขมันจากอนุมูลอิสระทำลาย (Chung et al., 1992) ในการทดลองปัจจุบัน แม้ว่าสุกรทั้งหมดมีมากกว่าทุกวันปริมาณของอาหารด้วยกองทัพ-T มากกว่าคำแนะนำของ NRC (1998) หมูเลี้ยงโครงการที่ได้รับต้องเป็น หรือ RO ต่ำกว่าซีรั่มด้วยกองทัพ-T มากกว่าสุกรเลี้ยงแอลภายในรักษา CN หรือ CA ที่จัดแสดง ความเครียด oxidative สัตว์เลี้ยง peroxidized โครงการมีการจัดดี และสามารถอธิบายได้ โดยเพิ่มการหมุนเวียนหรืออัตราแคแทบอลิซึมของสารต้านอนุมูลอิสระที่เกิดจากความเครียด oxidative (Benedetti et al., 1987 หลิวและหวง 1996 Eder, 1999) ไม่ลดลงเซรั่มเข้มข้นด้วยกองทัพไม่ได้ระบุไว้ในอื่น ๆ หรือ RO PF และ TL ค้นหานี้สอดคล้องกับความเข้มข้นค่อนข้างต่ำของผลิตภัณฑ์ peroxidation ใน PF และ TL เมื่อเทียบกับความเข้มข้นที่พบใน CN และ CA และมีแนวโน้มมากที่สุดเนื่องจากความแตกต่างในองค์ประกอบกรดไขมันระหว่างแหล่งไขมัน นอกจากนี้ สัมพันธ์พบระหว่างเซรั่มด้วยกองทัพ-T และวัด peroxidation ไขมัน (PV, AnV, TBARS, hexanal, DDE, HNE อ้อมกอดขุน และโอเอสไอ) ในการทดลองปัจจุบัน ซึ่งบ่งชี้ว่า วัด peroxidation ของไขมันอาจให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับการทำนายของสถานะ oxidative ของสุกร ทั้งหมด นอกจากนี้ คาด บริโภคอาหารไขมันมีซีรั่มลดลงด้วยกองทัพ-T เทียบกับสุกรเลี้ยงควบคุมอาหารสุกร ซึ่งสามารถอธิบาย โดยจำนวนผลิตภัณฑ์ peroxidation ในอื่น ๆ มากขึ้น และโครงการ RO ดังนั้น ความต้องการสารต้านอนุมูลอิสระอาหารของสุกรอาจเพิ่มเนื่องจากปริมาณการใช้วัสดุของโครงการตกแต่งแพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโครงการ ซึ่งประกอบด้วยความเข้มข้นมากกว่าของ PUFAOne of the most frequently used biomarkers in prediction of the overall metabolic oxidative status in animals is the concentration of serum MDA. Malondialdehyde is one of the typical byproducts of lipid peroxidation and induces cellular toxicity by interacting with Lys, albumin, DNA, and other cellular components (Del-Rio et al., 2005). Therefore, the serum TBARS assay, which is primarily based on quantification of serum MDA, can be used to evaluate the metabolic peroxidation status of animals (Nielsen et al., 1997). In the current experiment, pigs fed diets containing SO or RO lipids had a greater serum TBARS than pig fed diets containing OL. This is supported by (Garrido-Polonio et al., 2004), who reported that rats fed oxidized sunflower oil had increased serum TBARS. Likewise, Juskiewicz et al. (2000) found that rats fed oxidized fat with greater PV (>160 mEq/kg) led to a greater serum MDA concentration as well. An increase in blood TBARS was also observed in broilers after consumption of oxidized sunflower oil (Sheehy et al., 1993, 1994) and in broilers that consumed a mixture of oxidized rapeseed and soybean oil (Engberg et al., 1996). The increased level of lipid peroxidation products in SO and RO lipids, as indicated by their greater PV, TBARS, and HNE values, is also supportive of an increase in serum TBARS reported by Sheehy et al. (1993, 1994) and Engberg et al. (1996). In the current experiment, a correlation was observed among all measures of lipid oxidation (PV, AnV, TBARS, hexanal, DDE, HNE, AOM, and OSI) and serum TBARS concentration. Thus, TBARS may be used to predict the oxidative status of pigs fed various levels of peroxidized lipids. Pigs fed CN or CA had greater TBARS compared with pigs fed PF or TL, which is consistent with their differences in lipid peroxidation products. The greater potential of metabolic oxidative stress caused by CN and CA is also consistent with the early findings in humans (Kleinveld et al., 1993), rabbits (Hennig et al., 1995), and rats (Csallany et al., 2000), in which excessive consumption of dietary PUFA increased the risk of lipid peroxidation. The increased level of oxidative stress in pigs fed CN and CA may be due to the consumption of a greater amount of unsaturated fatty acids, which are particularly susceptible to autoxidation formation of fatty acid radicals (Sherwin, 1978).วัด peroxidation รองท่อปัสสาวะผลิตภัณฑ์ MDA สามารถลำเอียงเป็นเครื่องหมายของความเครียด oxidative ในสัตว์ทดลอง โดยการกินอาหารไขมัน (Draper et al., 2000) ด้วยเหตุนี้ ปัสสาวะรวบรวมไว้หลังจากที่เกิดอย่างรวดเร็ว 24 h เพื่อหลีกเลี่ยงอิทธิพล โดยการบริโภคอาหารแตกต่างกันของโครงการ peroxidized อย่างไรก็ตาม ไม่มีไขมันมาหรือ peroxidation ระดับผลพบสำหรับ TBARS ที่ท่อปัสสาวะ คำอธิบายหนึ่งอาจจะเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่ากรด thiobarbituric อาจตอบสนองกับความหลากหลายของสารประกอบอื่น ๆ aldehydes ในปัสสาวะ เกิดการขาดของความไวหรือ specificity ในปัสสาวะ TBARS วิเคราะห์ (Draper et al., 2000 ถ้ำ et al., 2009 Campos et al., 2011) เซรั่มด้วยกองทัพ-T และ TBARS ผลการศึกษาในปัจจุบันบ่งชี้ว่า อาหารสุกรหย่านมถึงอาหารที่ประกอบด้วย 10% ของแพตกแต่งโครงการ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง CN และ CA ที่ประกอบด้วยความเข้มข้นมากกว่าของ PUFA แตกสถานะ peroxidative โดยเพิ่มการผลิตของผลิตภัณฑ์ peroxidation ของไขมัน และพึ่งด้วยกองทัพ-T ในซีรั่มระบบทางเดินไม่เพียงทำหน้าที่ย่อย และดูดซับสารอาหารจาก lumen ลำไส้ แต่มันยังทำหน้าที่เป็นปราการแรกระหว่าง lumen ลำไส้และร่างกาย การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของระบบทางเดิน เช่นทำงานอุปสรรคไส้ สามารถเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในการดูดซึมธาตุอาหารและศึกษาต้านทานทำงาน ฟังก์ชันกั้นลำไส้ไม่ดีอาจลดความต้านทานของสัตว์กับตัวแทนที่ติดเชื้อเช่นแบคทีเรีย pathogenic endotoxins และอาจทำให้เปิดใช้งานของระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้น ถูกสอบสวนผลของโครงการแพตกแต่ง ประกอบด้วยผลิตภัณฑ์ peroxidation กับการทำงานอุปสรรคลำไส้ของสุกรสาวในระดับต่าง ๆOne of the most popular methods used to evaluate gut barrier function is to measure intestinal permeability, which is generally dictated by paracellular permeability (Bjarnason et al., 1995). Paracellular permeability can be determined in vivo by urinary recovery of inert markers (Bjarnason et al., 1995; Wijtten et al., 2011a,b). The principle of the test is based on the fact that the orally administered lactulose can only be absorbed through the paracellular route when the barrier function is compromised, although the monosaccharide, such as mannitol, can be absorbed through both paracellular or transcellular routes and therefore provides an assessment of the absorptive surface. Therefore, lactulose and mannitol are used commonly together to minimize the influence of pre- and postintestinal factors on recovery of the paracellular markers because these 2 markers empty similarly from the stomach, are not metabolized in the small intestine, and are cleared in the same manner from the kidneys (Bjarnason et al., 1995). In the current experiment, lipid source, peroxidation level, and their interaction did not influence the paracellular permeability as measured by the lactulose to mannitol ratio. To date, few experiments have been conducted to evaluate the effect of thermally oxidized lipids on intestinal barrier function of pigs. Oxidized lipids containing secondary peroxidation products, such as MDA and HNE, can negatively influence cells directly by causing membrane perturbations, which contribute to poor membrane permeability. Previously, Dibner et al. (1996) reported that feeding oxidized PF to broilers resulted in intestinal structural injury as indicated by a decreased half-life of enterocytes. Assimakopoulos et al. (2004) suggested that intestinal oxidative stress was a key factor, resulting in intestinal physical injury as indicated by decreased villous density and total mucosal thickness. In addition, feeding thermally oxidized sunflower oil to growing pigs increased markers of oxidative stress in the small intestine (Ringseis et al., 2007). Therefore, consumption of thermally oxidized lipids may promote intestinal oxidative stress and, subsequently, cause intestinal injury and gut barrier dysfunction in pigs. In the current study, feeding 10% thermally oxidized lipids to nursery pigs for 38 d caused metabolic oxidative stress by depleting serum α-T and increasing serum TBARS. However, no impaired gut permeability was observed in pigs fed thermally oxidized lipids. The lack of an intestinal barrier function effect observed in the current study might be explained by the different levels of oxidative stress caused by the peroxidized lipids, duration of feeding period, or the animal species used.ในสุกร ข้อมูลเล็กน้อยเกี่ยวกับอาหารอาหารที่มี และไม่ มีโครงการ permeability ลำไส้มีการรายงาน ปัจจุบันทดลอง สุกรได้รับอาหารที่เสริมไขมันมีตี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อภิปรายองค์ประกอบทางเคมีและสถานะ peroxidative ของไขมันทดลองที่ใช้ในการศึกษาครั้งนี้แตกต่างกันตามที่อธิบายไว้โดย Liu et al, (2014b) ไขมันทั้งหมดถูกรวมอยู่ในอาหารที่ 10% ซึ่งเป็นที่ค่อนข้างมากกว่าปกติจะใช้ในอาหารเชิงพาณิชย์ที่จะช่วยวิเคราะห์ความแตกต่างระหว่างการรักษาถ้าพวกเขาอยู่ เพราะ CN เดิม (400 IU / กกไขมัน) และแคลิฟอร์เนีย (290 IU / กกไขมัน) ที่มีจำนวนมากญาติของ tocopherols รวมเมื่อเทียบกับคนอื่น ๆ 10 ไขมันทดลอง (<100 IU / กกไขมัน) ที่ความเข้มข้นรวมโทโคฟีรอคำนวณได้มากขึ้น ในอาหารที่มี CN เดิม (75.1 IU / อาหารกิโลกรัม) หรือเดิมแคลิฟอร์เนีย (64.1 IU / กิโลกรัมอาหาร) กว่านั้นในการควบคุม (39 IU / อาหารกิโลกรัม) หรืออาหารอื่น ๆ เสริมไขมัน (35.1 IU / kg) อย่างไรก็ตามการคำนวณปริมาณการใช้ชีวิตประจำวันของ tocopherols รวมขึ้นอยู่กับ ADFI และความเข้มข้นของการบริโภคอาหารที่คำนวณ tocopherols รวมทั้งอาหารควบคุม (22.3 IU / วัน) หรืออาหารที่มีไขมันเสริม (> 18.6 IU / วัน) ก็ยังคงสูงกว่าอาร์ซี ( 1998) แนะนำระดับหมูหนุ่มสาวที่มีน้ำหนักน้อยกว่า 20 กก. (11 IU / วัน). อัลฟาโทโคฟีรอเป็น isomer ใช้งานมากที่สุดในครอบครัวของวิตามินอีและเป็นหลักสารต้านอนุมูลอิสระของไขมันที่ละลายในเนื้อเยื่อและเลือด (Rigotti 2007) . หลังจากการดูดซึมα-T จะถูกส่งในซีรั่มโดย lipoproteins ที่มันฟังก์ชั่นครั้งแรกในการปกป้องกรดไขมันไม่อิ่มตัวเสียหายจากอนุมูลอิสระ (Chung et al., 1992) ในการทดลองในปัจจุบันแม้ว่าสุกรทั้งหมดมีการบริโภคมากขึ้นในชีวิตประจำวันของα-T อาหารกว่าอาร์ซี (1998) คำแนะนำสุกรไขมันที่ได้รับภายใต้การ SO หรือ RO แสดงในซีรั่มลดลงα-T กว่าสุกร OL ภายใน CN หรือ CA การรักษา ความเครียดออกซิเดชันในสัตว์เลี้ยงไขมัน peroxidized ได้รับการรับรองอย่างดีและสามารถอธิบายได้ด้วยมูลค่าการซื้อขายที่เพิ่มขึ้นหรืออัตรา catabolism ของสารต้านอนุมูลอิสระที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชัน (Benedetti et al, 1987;. หลิวหวางและ 1996; เอ๊ด, 1999) การลดลงของซีรั่มเข้มข้นα-T ไม่ได้ระบุไว้ใน SO หรือ RO PF และ TL การค้นพบนี้มีความสอดคล้องกับความเข้มข้นที่ค่อนข้างต่ำของผลิตภัณฑ์ peroxidation พบใน PF และ TL เมื่อเทียบกับระดับความเข้มข้นที่พบใน CN และ CA และน่าจะเกิดจากความแตกต่างในองค์ประกอบของกรดไขมันในหมู่แหล่งไขมัน นอกจากนี้ความสัมพันธ์ของเขาถูกพบระหว่างซีรั่มα-T และมาตรการทั้งหมดของการเกิด lipid peroxidation (PV, ANV, TBARS, hexanal, DDE, hne, AOM และ OSI) ในการทดลองในปัจจุบันซึ่งแสดงให้เห็นว่าการวัดระดับของการเกิด lipid peroxidation อาจ ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับการคาดการณ์ของสถานะออกซิเดชันของสุกรที่ นอกจากนี้คาดว่าจะเป็นหมูบริโภคอาหารไขมันลดลงเซรั่มα-T เมื่อเทียบกับหนูที่ได้รับอาหารควบคุมซึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยจำนวนเงินที่มากขึ้นของผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอใน peroxidation และไขมันดังนั้น RO เป็นผลให้ความต้องการสารต้านอนุมูลอิสระในอาหารของสุกรอาจจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการบริโภคของไขมันออกซิไดซ์ความร้อนโดยเฉพาะไขมันที่มีความเข้มข้นมากขึ้นของ PUFA. หนึ่งใน biomarkers ที่ใช้บ่อยที่สุดในการทำนายสถานะออกซิเดชันการเผาผลาญโดยรวมใน สัตว์ที่เป็นเซรั่มเข้มข้นของภาคตะวันออกเฉียงเหนือ Malondialdehyde เป็นหนึ่งในแบบฉบับของผลพลอยได้เกิด lipid peroxidation และก่อให้เกิดความเป็นพิษของโทรศัพท์มือถือโดยการมีปฏิสัมพันธ์กับลิซ, อัลบูมิดีเอ็นเอและส่วนประกอบโทรศัพท์มือถืออื่น ๆ (Del Rio-et al., 2005) ดังนั้นการทดสอบ TBARS ซีรั่มซึ่งเป็นไปตามหลักในปริมาณของซีรั่มภาคตะวันออกเฉียงเหนือ, สามารถนำมาใช้ในการประเมินสถานะ peroxidation การเผาผลาญอาหารของสัตว์ (นีลเซ่น et al., 1997) ในการทดลองในปัจจุบันสุกรอาหารที่มีไขมันหรือ SO RO มี TBARS ซีรั่มมากกว่าอาหารเลี้ยงหมูที่มี OL นี้ได้รับการสนับสนุนจาก (Garrido-Polonio et al., 2004) ที่รายงานว่าหนูที่เลี้ยงด้วยน้ำมันดอกทานตะวันออกซิไดซ์ได้เพิ่มขึ้น TBARS ซีรั่ม ในทำนองเดียวกัน Juskiewicz et al, (2000) พบว่าหนูที่เลี้ยงด้วยไขมันออกซิไดซ์กับ PV มากกว่า (> 160 mEq / kg) นำไปสู่การมีความเข้มข้นมากขึ้นซีรั่มภาคตะวันออกเฉียงเหนือเช่นกัน การเพิ่มขึ้นของ TBARS เลือดพบว่ายังอยู่ในไก่เนื้อหลังการบริโภคน้ำมันดอกทานตะวันออกซิไดซ์ (อี้ et al., 1993, 1994) และในการบริโภคไก่ที่มีส่วนผสมของเรพซีดออกซิไดซ์และน้ำมันถั่วเหลือง (Engberg et al., 1996) ระดับที่เพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ที่เกิด lipid peroxidation ใน SO และไขมัน RO ตามที่ระบุโดย PV มากขึ้นของพวกเขา TBARS และค่า hne ยังสนับสนุนการเพิ่มขึ้นของซีรั่ม TBARS รายงานโดยอี้ et al, (1993, 1994) และ Engberg et al, (1996) ในการทดลองในปัจจุบันความสัมพันธ์พบว่าในหมู่มาตรการทั้งหมดของการเกิดออกซิเดชันของไขมัน (PV, ANV, TBARS, hexanal, DDE, hne, AOM และ OSI) และความเข้มข้น TBARS ซีรั่ม ดังนั้น TBARS อาจจะใช้ในการทำนายสถานะออกซิเดชันของสุกรที่เลี้ยงในระดับต่างๆของไขมัน peroxidized สุกรที่เลี้ยง CN หรือ CA TBARS มีมากขึ้นเมื่อเทียบกับสุกรที่เลี้ยง PF หรือ TL ซึ่งมีความสอดคล้องกับความแตกต่างของผลิตภัณฑ์ในไขมัน peroxidation ที่มีศักยภาพมากขึ้นของความเครียดออกซิเดชันการเผาผลาญอาหารที่เกิดจาก CN และ CA ยังมีความสอดคล้องกับผลการวิจัยในช่วงต้นของมนุษย์ (Kleinveld et al., 1993) กระต่าย (หนิก et al., 1995) และหนู (Csallany et al., 2000) ซึ่งในการบริโภคที่มากเกินไปของ PUFA อาหารเพิ่มความเสี่ยงของการเกิด lipid peroxidation ระดับที่เพิ่มขึ้นของความเครียดออกซิเดชันในสุกรที่เลี้ยง CN และ CA อาจจะเป็นเพราะการบริโภคของจำนวนมากของกรดไขมันไม่อิ่มตัวซึ่งเป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่จะปฏิกิริยาออกซิเดชันการก่อตัวของอนุมูลกรดไขมัน (Sherwin, 1978). การวัดของผลิตภัณฑ์ peroxidation รองปัสสาวะ เช่นภาคตะวันออกเฉียงเหนือสามารถลำเอียงเป็นเครื่องหมายของความเครียดออกซิเดชันในร่างกายโดยการบริโภคของไขมันในอาหาร (ผัก et al., 2000) ด้วยเหตุนี้การเก็บปัสสาวะหลังจากที่รวดเร็วตลอด 24 ชั่วโมงเพื่อหลีกเลี่ยงอิทธิพลที่เกิดจากการบริโภคอาหารที่แตกต่างกันของไขมัน peroxidized แต่แหล่งที่มาของไขมันหรือไม่มีผลกระทบต่อระดับ peroxidation พบว่ามีปัสสาวะสำหรับ TBARS คำอธิบายหนึ่งอาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่ากรด thiobarbituric อาจทำปฏิกิริยากับความหลากหลายของสารประกอบอื่น ๆ กว่าลดีไฮด์ในปัสสาวะส่งผลให้ขาดความไวความจำเพาะหรือในปัสสาวะวิเคราะห์ TBARS (ที่ผัก et al, 2000;. ถ้ำ et al, 2009. Campos et al, 2011) เซรั่มα-T และผล TBARS ในการศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการให้อาหารหย่านมอาหารสุกรที่มี 10% ของไขมันออกซิไดซ์ความร้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง CN และ CA ที่มีความเข้มข้นมากขึ้นของ PUFA, บั่นทอนสถานะ peroxidative ของพวกเขาโดยการเพิ่มการผลิตของผลิตภัณฑ์ที่เกิด lipid peroxidation และทำลาย α-T ในซีรั่ม. ระบบทางเดินอาหารไม่เพียง แต่ทำหน้าที่ในการย่อยและดูดซึมสารอาหารจากเซลล์ลำไส้ แต่ก็ยังทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันครั้งแรกระหว่างเซลล์ลำไส้และร่างกาย การเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างระบบทางเดินอาหารเช่นกระเพาะอาหารฟังก์ชั่นอุปสรรคที่สามารถเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในดูดซึมสารอาหารและการทำงานของความต้านทานเชื้อโรค ฟังก์ชั่นกั้นทางเดินอาหารที่ไม่ดีอาจลดความต้านทานของสัตว์ให้กับตัวแทนติดเชื้อเช่น endotoxins หรือแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและอาจทำให้เกิดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ดังนั้นผลของไขมันออกซิไดซ์ความร้อนที่มีระดับต่าง ๆ ของผลิตภัณฑ์ peroxidation ในฟังก์ชั่นอุปสรรคในลำไส้ของสุกรสาวที่ได้รับการตรวจสอบ. หนึ่งในวิธีที่นิยมมากที่สุดที่ใช้ในการประเมินการทำงานของระบบลำไส้อุปสรรคคือการวัดการซึมผ่านลำไส้ซึ่งเป็น dictated โดยทั่วไป paracellular การซึมผ่าน (Bjarnason et al., 1995) การซึมผ่านของ Paracellular สามารถกำหนดในร่างกายจากการฟื้นตัวทางเดินปัสสาวะของเครื่องหมายเฉื่อย (Bjarnason, et al, 1995;.. Wijtten, et al, 2011a b) หลักการของการทดสอบจะขึ้นอยู่กับความจริงที่ว่าผู้รับประทาน lactulose เท่านั้นที่สามารถถูกดูดซึมผ่านเส้นทาง paracellular เมื่อฟังก์ชั่นกำแพงที่ถูกบุกรุกแม้ว่าโมโนแซ็กคาไรด์เช่นแมนนิทอลสามารถถูกดูดซึมผ่านทั้งเส้นทาง paracellular หรือ transcellular และดังนั้นจึงให้ การประเมินผลของพื้นผิวดูดซึม ดังนั้น lactulose และแมนนิทอลเป็นที่นิยมใช้กันเพื่อลดอิทธิพลของปัจจัยก่อนและ postintestinal ในการกู้คืนของเครื่องหมาย paracellular เพราะทั้ง 2 ตัวบ่งชี้ที่ว่างเปล่าในทำนองเดียวกันจากกระเพาะอาหารจะไม่ได้เผาผลาญในลำไส้เล็กและจะถูกล้างออกในลักษณะเดียวกัน จากไต (Bjarnason et al., 1995) ในการทดลองในปัจจุบันแหล่งที่มาของไขมันระดับ peroxidation และการมีปฏิสัมพันธ์ของพวกเขาไม่ได้มีอิทธิพลต่อการซึมผ่านของ paracellular เป็นวัดจากอัตราส่วน lactulose mannitol ในวันที่การทดลองไม่กี่ได้รับการดำเนินการในการประเมินผลกระทบของไขมันออกซิไดซ์ความร้อนในการทำงานอุปสรรคในลำไส้ของสุกร ไขมันออกซิไดซ์ที่มีผลิตภัณฑ์ peroxidation รองเช่นภาคตะวันออกเฉียงเหนือและ hne ลบจะมีผลต่อเซลล์โดยตรงโดยก่อให้เกิดการรบกวนเมมเบรนที่นำไปสู่การซึมผ่านเมมเบรนที่น่าสงสาร ก่อนหน้านี้ Dibner et al, (1996) รายงานว่าการให้อาหารที่จะออกซิไดซ์ PF ไก่ส่งผลให้ได้รับบาดเจ็บลำไส้โครงสร้างตามที่ระบุโดยลดลงครึ่งชีวิตของ enterocytes Assimakopoulos et al, (2004) ชี้ให้เห็นว่าความเครียดออกซิเดชันลำไส้เป็นปัจจัยสำคัญทำให้เกิดการบาดเจ็บต่อร่างกายตามที่ระบุไว้ในลำไส้ลดลงโดยมีความหนาแน่นและความหนากำมะหยี่เยื่อเมือกรวม นอกจากนี้การให้อาหารน้ำมันดอกทานตะวันออกซิไดซ์ความร้อนจะเพิ่มขึ้นสุกรเครื่องหมายของความเครียดออกซิเดชันในลำไส้เล็ก (Ringseis et al., 2007) ดังนั้นการบริโภคของไขมันออกซิไดซ์ความร้อนอาจส่งเสริมความเครียดออกซิเดชันลำไส้และต่อมาทำให้เกิดการบาดเจ็บและความผิดปกติของลำไส้ลำไส้อุปสรรคในสุกร ในการศึกษาในปัจจุบันการให้อาหาร 10% ไขมันออกซิไดซ์ความร้อนไปยังสุกรอนุบาล 38 d ก่อให้เกิดความเครียดออกซิเดชันโดยการเผาผลาญทำลายเซรั่มα-T และเพิ่ม TBARS ซีรั่ม อย่างไรก็ตามยังไม่มีการซึมผ่านลำไส้มีความบกพร่องพบว่าในสุกรไขมันออกซิไดซ์ความร้อน ขาดการมีผลการทำงานอุปสรรคลำไส้ข้อสังเกตในการศึกษาในปัจจุบันอาจจะอธิบายได้ด้วยระดับที่แตกต่างกันของความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากไขมัน peroxidized ระยะเวลาของการให้อาหารในช่วงเวลาหรือสัตว์ชนิดที่ใช้. ในสุกรข้อมูลเล็ก ๆ น้อย ๆ เกี่ยวกับการให้อาหารอาหารที่มีและ โดยไม่ต้องไขมันในการซึมผ่านลำไส้ได้รับรายงาน ในการทดลองในปัจจุบันสุกรที่ได้รับอาหารเสริมมีไขมันทิ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปราย

องค์ประกอบทางเคมี และสถานะ peroxidative ของไขมันที่ใช้ในการศึกษาทดลองหลากหลายตามที่อธิบายไว้โดย Liu et al . ( 2014b ) ไขมันทั้งหมดถูกรวมไว้ในอาหารที่ 10% ซึ่งค่อนข้างมากกว่าปกติที่ใช้ในอาหารเชิงพาณิชย์ เพื่อช่วยอธิบาย ความแตกต่างระหว่างการรักษาถ้าพวกเขามีอยู่เพราะ CN เดิม ( 400 IU / kg ไขมัน ) และ Ca ( 290 IU / kg ไขมัน ) มีญาติมากขึ้น โทโคฟีรอลทั้งหมดเมื่อเทียบกับอื่น ๆ 10 ทดลองไขมัน ( < 100 IU / kg ไขมัน ) , คำนวณผลรวมวิตามินอีความเข้มข้นมากขึ้นในอาหารที่ประกอบด้วย CN เดิม ( 75.1 IU / kg Diet ) หรือ ต้นฉบับ CA ( 641 IU / kg ) สูงกว่าในอาหารควบคุม ( 39 IU / kg อาหาร ) หรือไขมันอื่น ๆในสูตรอาหาร ( 35.1 IU / kg ) อย่างไรก็ตาม คำนวณทุกวัน การบริโภครวมโทโคฟีรอลตาม adfi และคำนวณความเข้มข้นของอาหารรวมทั้งโทโคฟีรอลในอาหารควบคุม ( 22.3 IU / วัน ) หรืออาหารที่มีการเสริมไขมัน ( > 186 IU / D ) ยังมากกว่า NRC ( 1998 ) แนะนำให้ระดับหนุ่มหมูหนักกว่า 20 กก. ( 10 IU / D )

และแอลฟาโทโคเฟอรอลเป็นส่วนใหญ่อยู่ไอโซเมอร์ของวิตามินอีและครอบครัวเป็นหลักละลายไขมันต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อและเลือด ริกอตติ , 2007 ) หลังจากการดูดซึมแอลฟา t ขนส่งในซีรั่มโดยไลโพโปรตีนที่เริ่มต้นการทำงานเพื่อปกป้องกรดไขมันไม่อิ่มตัวจากความเสียหายอนุมูลอิสระ ( Chung et al . , 1992 ) ในการทดลองในปัจจุบัน แม้ว่าหมูมีมากขึ้นทุกวัน การบริโภคอาหารของแอลฟา T มากกว่า NRC ( 1998 ) ข้อเสนอแนะสุกรที่ได้รับไขมันที่ถูกต้องเพื่อลดหรือ RO มีซีรั่มแอลฟา T มากกว่าสุกรขุน ol ใน CN หรือ CA รักษา เกิดความเครียดในสัตว์ที่เลี้ยง peroxidized ไขมันได้รับเอกสารอย่างดี และสามารถอธิบายได้โดยเพิ่มอัตราการหมุนเวียนหรือกระบวนการสลายของ antioxidants ที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชัน ( เบเนเด็ตตี้ et al . , 1987 ; หลิวและ Huang , 1996 ; เอเดอร์ , 1999 )ไม่ลดลงในซีรั่มแอลฟา t มีค่าบันทึกไว้ในเพื่อหรือและ RO PF tl. พบว่ามีความสอดคล้องกับค่อนข้างต่ำความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ที่ดีและพบใน PF TL เมื่อเทียบกับปริมาณที่พบใน CN และ CA และมีแนวโน้มมากที่สุดเนื่องจากความแตกต่างในองค์ประกอบกรดไขมันของแหล่งไขมัน นอกจากนี้ความสัมพันธ์ที่พบระหว่างซีรั่มแอลฟาและมาตรการทั้งหมดของ lipid peroxidation ( PV , anv hexanal ปกติ , , , DDE , hne อ้อม และ OSI ) ในการทดลองในปัจจุบัน ซึ่งบ่งชี้ว่า การวัดระดับของการเกิด lipid peroxidation อาจให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับการคาดการณ์ภาวะออกซิเดชันของสุกร นอกจากนี้ ตามที่คาดไว้การบริโภคอาหารที่มีไขมันสุกรลดลงซีรั่มแอลฟา T เมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับอาหารควบคุม ซึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยปริมาณที่มากขึ้นของผลิตภัณฑ์ที่ดีในปัจจุบันและ RO ลิปิด เป็นผลให้ความต้องการสารต้านอนุมูลอิสระอาหารของสุกรที่อาจจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการบริโภคปริมาณออกซิไดซ์ไขมัน โดยเฉพาะไขมัน ซึ่งมีความเข้มข้นมากกว่า PUFA .

หนึ่งของการใช้บ่อยที่สุดซึ่งในการทำนายโดยปฏิกิริยาการเผาผลาญสถานะในสัตว์คือความเข้มข้นของซีรั่ม 2 . วิตามินเป็นหนึ่งในสารทั่วไปของการเกิด lipid peroxidation ทำให้ความเป็นพิษของเซลล์โดยการโต้ตอบกับ Lys albumin , DNA , และอุปกรณ์มือถืออื่น ๆ ( Del Rio et al . , 2005 ) ดังนั้น เซรั่ม ( ปกติ ,ซึ่งเป็นหลักขึ้นอยู่กับปริมาณของซีรั่ม ( สามารถใช้ประเมินภาวะการเผาผลาญที่ดีของสัตว์ ( Nielsen et al . , 1997 ) ในการทดลองปัจจุบัน สุกรที่ได้รับอาหารที่มีไขมันมาก หรือ โรเซรั่มมีมากกว่าปกติกว่าอาหารที่มีหมู ol นี้ได้รับการสนับสนุนโดย ( Garrido polonio et al . , 2004 )ที่รายงานว่า หนูที่เลี้ยงจากน้ำมันดอกทานตะวันได้โดยวัดระดับเพิ่มขึ้น อนึ่ง juskiewicz et al . ( 2000 ) พบว่า หนูที่เลี้ยงด้วยออกซิไดซ์ไขมันมากขึ้น PV ( > / กิโลกรัม 160 มิลลิ ) ทำให้เซรั่มเข้มข้นมากขึ้น ( เช่น เพิ่มขึ้นในเลือดปกติพบว่าไก่กระทง หลังจากการบริโภคจากน้ำมันดอกทานตะวัน ( ชีฮี et al . , 1993 ,1994 ) และในไก่กระทงที่ใช้ส่วนผสมของออกซิไดซ์เรพซีดและน้ำมันถั่วเหลือง ( งเบิร์ก et al . , 1996 ) ระดับการเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation ในโซโร , ไขมัน , ตามที่ระบุโดย PV มากกว่าปกติ และ hne ค่า ยังสนับสนุนการเพิ่มขึ้นของระดับปกติ รายงานโดย ชีไฮ et al . ( 1993 , 1994 ) และ งเบิร์ก et al . ( 1996 ) ในการทดลองในปัจจุบันความสัมพันธ์ที่พบในหมู่มาตรการทั้งหมดของปฏิกิริยาออกซิเดชันของลิพิด ( PV , anv hexanal ปกติ , , , DDE , hne อ้อม และ OSI ) และเซรั่มโดยวัดความเข้มข้น ซึ่งปกติจะใช้ทำนายภาวะออกซิเดชันของสุกรที่เลี้ยงในระดับต่าง ๆ peroxidized ลิปิด สุกรขุน CN หรือ CA ได้ปกติมากขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับสุกรที่ได้รับรางวัลหรือ TL ซึ่งสอดคล้องกับความแตกต่างของพวกเขาในผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation .ศักยภาพมากขึ้นความเครียดออกซิเดชันการเผาผลาญที่เกิดจาก CN และ CA ยังสอดคล้องกับผลการวิจัยในช่วงต้นของมนุษย์ ( kleinveld et al . , 1993 ) , กระต่าย ( เฮนนิค et al . , 1995 ) และ หนู ( csallany et al . , 2000 ) ซึ่งในการบริโภคที่มากเกินไปของอาหารที่เพิ่มความเสี่ยงของการเกิด lipid peroxidation ภูฟ้า .