Infiltrating PMN destroy the integr

Infiltrating PMN destroy the integrity of the epithelial lining, thus enabling more luminal bacteria to reach the submucosa without the need of M cells (214, 215) (Fig. ​(Fig.1).1). In addition, S. flexneri seems to weaken the sealing of the EC tight junctions by altering the tight-junction protein composition (242). Thus, macrophage killing, destruction of the epithelial layer, and the massive influx of PMN exacerbate the bacterial infection and tissue lesion. These processes are essential for the development of diarrhea and the characteristic pathology of shigellosis. Ultimately, however, the PMN recruited to the site of infection entrap and kill the bacteria, thereby resolving the infection (29, 158, 342). In addition, IFN-γ plays a crucial role for the innate resistance to S. flexneri infection (328). The activation of macrophages and their protection from S. flexneri-triggered cell death likely account for the effects of IFN-γ at least partially (108).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลซึ่ง PMN ทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อบุ epithelial เปิดใช้งานแบคทีเรีย luminal มากถึง submucosa โดยไม่จำเป็นต้อง M เซลล์ (214, 215) (ฟิก (Fig.1).1) นอกจากนี้ S. flexneri เหมือนโรยยาแนว junctions แน่น EC โดยดัดแปลงองค์ประกอบโปรตีนเชื่อมแน่น (242) ดังนั้น macrophage ฆ่า ทำลายชั้น epithelial และอีกมากของ PMN ทำให้รุนแรงแผลติดเชื้อและเนื้อเยื่อเป็นเชื้อแบคทีเรีย กระบวนการเหล่านี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาของโรคท้องร่วงและพยาธิวิทยาลักษณะของ shigellosis สุด อย่างไรก็ตาม PMN พิจารณาไปติด entrap และฆ่าเชื้อแบคทีเรีย แก้ติดเชื้อ (29, 158, 342) จึง นอกจากนี้ IFN-γมีบทบาทสำคัญสำหรับต้านทานโดยธรรมชาติกับเชื้อ S. flexneri (328) การเรียกใช้บังเอิญและการป้องกันจาก S. flexneri ทริกเกอร์เซลล์ตายอาจบัญชีสำหรับผลของ IFN-γน้อยบางส่วน (108)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แทรกซึมเข้าไปใน PMN ทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อบุเยื่อบุผิวจึงช่วยให้แบคทีเรีย luminal มากขึ้นในการเข้าถึง submucosa โดยไม่จำเป็นต้องของเซลล์เอ็ม (214, 215) (รูป. (รูปที่ 1) 0.1) นอกจากนี้เอส flexneri ดูเหมือนว่าจะอ่อนตัวลงของการปิดผนึกแน่นแยก EC โดยการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของโปรตีนแน่นสามแยก (242) ดังนั้นการฆ่า macrophage ทำลายของชั้นเยื่อบุผิวและการไหลเข้าใหญ่ของ PMN รุนแรงก​​ารติดเชื้อแบคทีเรียและเนื้อเยื่อแผล กระบวนการเหล่านี้มีความจำเป็นสำหรับการพัฒนาของโรคอุจจาระร่วงและพยาธิวิทยาลักษณะของ shigellosis ในท้ายที่สุด แต่ PMN รับคัดเลือกให้เป็นสถานที่ดักจับการติดเชื้อและฆ่าเชื้อแบคทีเรียซึ่งจะช่วยแก้ปัญหาการติดเชื้อ (29, 158, 342) นอกจากนี้ IFN-γมีบทบาทสำคัญในการต้านทานโดยธรรมชาติที่จะติดเชื้อ S. flexneri (328) การเปิดใช้งานขนาดใหญ่และการป้องกันของพวกเขาจากเอส flexneri เรียกการตายของเซลล์บัญชีสำหรับแนวโน้มผลกระทบของ IFN-γอย่างน้อยบางส่วนที่ (108)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แทรกซึมทั้งทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิว ดังนั้นจึง ช่วยให้แบคทีเรียที่จะถึงพีเอ็ม 5544 + เพิ่มเติมโดยไม่ต้องเซลล์ M ( 214 , 215 ) ( รูปที่​ ( ” ) 1 ) นอกจากนี้ เอส flexneri ดูเหมือนว่าจะลดลงดังกล่าวของอีซีแน่นมากยิ่งขึ้น โดยการเปลี่ยนแปลงแน่นแยกโปรตีนที่เป็นองค์ประกอบ ( 242 ) ดังนั้น แมโครเฟจ ฆ่า ทำลายชั้นเยื่อบุผิว ,และการไหลเข้าขนาดใหญ่ของทั้งรุนแรงและการติดเชื้อแบคทีเรียบริเวณเนื้อเยื่อ กระบวนการเหล่านี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาของโรคท้องร่วงและโรคลักษณะของชิเกลโลซิส . ในที่สุด อย่างไรก็ตาม ทั้งการคัดเลือกในเว็บไซต์ของการติดเชื้อดักจับและฆ่าแบคทีเรีย จึงช่วยแก้ปัญหาการติดเชื้อ ( 29 , 158 , 342 ) นอกจากนี้อินเตอร์เฟียรอน - γมีบทบาทสําคัญสําหรับต้านทานแหล่งเอส flexneri การติดเชื้อ ( 328 ) การกระตุ้น macrophages และการป้องกันจากสหรัฐ flexneri กระตุ้นการตายของเซลล์อาจบัญชีสำหรับผลกระทบของเอชไอวี - γอย่างน้อยบางส่วน ( 108 )