STEC is of public health concern be

STEC is of public health concern because of its ability to cause
outbreaks and severe disease such as hemorrhagic colitis (HC) or hemolytic–uremic
syndrome (HUS). Currently, different STEC serogroups are
placed in different risk classes (i.e. seropathotypes) based on their epidemiological
association with severe disease and outbreaks (Karmali
et al., 2003). However, this system is of limited use for two reasons.
First, it is retrospective, only including known types. Secondly, the pathogenicity
of STEC cannot be predicted from the serotype alone. Numerous
(putative) virulence genes have been associated with increased
disease severity and individual strains of STEC can differ considerably
in their virulence profile and, consequently, in their pathogenic potential
(Delannoy et al., 2013). Gene association studies are normally
conducted by linking the genetic content of the strain to the seropathotype
or more specific to the clinical symptoms it caused (Andersson
et al., 2011; Persson et al., 2007). However, these association studies
might be confounded by food and host effects. Within serogroup O157
considerable attention has been given to the non-random distribution
of genotypes among bovine and human clinical isolates, showing
considerable genome divergence (Franz et al., 2014). However, observed
non-random distribution of clades and lineages among bovine
and human clinical isolates might be the result of a differentiation in
virulence, transmission capacity and survival, or some combination
(Franz et al., 2012). For a better understanding of STEC O157 risks,
these (or other) potential causes should be investigated separately.
Recently it was shown that the environmental exposure route selects
for strains characterized by the absence of mutations in the general
stress response system rpoS, which are subsequently more likely to
survive the human gastric barrier (Franz et al., 2011; van Hoek et al.,
2012).
The evaluation of intrinsic differences in virulence requires a standardized
model system. Several animal models for STEC disease exist
and their value is clearly recognized (Melton-Celsa and O'Brien, 2003).
However, for technical, economic, and ethical reasons, in vitro models
offer a relevant alternative to in vivo studies. Although more distinct
from a human system, in vitro models offer more stability in terms of
reproducibility (Berk, 2008). The combination with WGS information
subsequently allows for genotype–phenotype matching and comparative
genomics of strains in order to identify genetic elements that differentiate
highly virulent strains from less virulent ones. Analysis at
the SNP level is a straightforward approach to extracting elementary
information on genotype, and will be used in this study

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

STEC เป็นปัญหาสาธารณสุขเนื่องจากความสามารถในการทำระบาดและโรครุนแรงเช่นเลือดออก colitis (HC) หรือ hemolytic ยูรีเมียกลุ่มอาการ (HUS) ปัจจุบัน serogroups STEC ที่แตกต่างกันมีอยู่ในประเภทความเสี่ยงที่แตกต่างกัน (เช่น seropathotypes) ตามความความความสัมพันธ์กับโรครุนแรงและแพร่กระจาย (Karmaliและ al., 2003) อย่างไรก็ตาม ระบบนี้เป็นของใช้จำกัดด้วยเหตุผลสองประการครั้งแรก ได้คาด รวมถึงชนิดที่รู้จักกันเท่านั้น ประการที่สอง ที่ pathogenicityไม่สามารถจะทำนายของ STEC จาก serotype เดียว อีกมากมายยีนที่เชื่อมโยงกับ virulence (putative) เพิ่มขึ้นความรุนแรงของโรคและแต่ละสายพันธุ์ของ STEC สามารถแตกต่างกันมากในโปรไฟล์ virulence ของพวกเขา และ จึง ในศักยภาพของพวกเขา pathogenic(Delannoy et al., 2013) การศึกษาความสัมพันธ์ของยีนปกติดำเนินการ โดยการเชื่อมโยงเนื้อหาทางพันธุกรรมของสายพันธุ์ seropathotypeหรือเพิ่มเติมเฉพาะอาการทางคลินิกที่จะเกิด (Anderssonร้อยเอ็ด al., 2011 Persson et al., 2007) อย่างไรก็ตาม การศึกษาความสัมพันธ์เหล่านี้อาจ confounded โดยลักษณะอาหารและโฮสต์ ภายใน serogroup O157ได้รับความสนใจมากแจกไม่ใช่สุ่มของหมู่มนุษย์ และวัวทางคลินิกแยก แสดงกลุ่มมาก divergence (Franz et al., 2014) อย่างไรก็ตาม สังเกตไม่ใช่สุ่มกระจาย clades และเชื้อชาติระหว่างวัวและมนุษย์แยกทางคลินิกอาจเป็นผลของการสร้างความแตกต่างในvirulence ส่งกำลัง และการอยู่รอด หรือบางชุด(Franz et al., 2012) สำหรับความเข้าใจของ STEC O157 เสี่ยงเหล่านี้ (หรืออื่น ๆ) ควรสอบสวนสาเหตุอาจแยกล่าสุด มันถูกแสดงให้เลือกกระบวนการผลิตความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมสำหรับสายพันธุ์ที่ลักษณะของการกลายพันธุ์ในทั่วไปความเครียดการตอบสนองระบบ rpoS ที่มีต่อแนวโน้มการอุปสรรคในกระเพาะอาหารมนุษย์อยู่รอด (Franz et al., 2011; van Hoek et al.,2012)การประเมินความแตกต่างของ intrinsic virulence ต้องเป็นมาตรฐานแบบจำลองระบบ มีอยู่หลายรูปแบบสัตว์โรค STECและค่าของพวกเขาจะรับรู้อย่างชัดเจน (Melton Celsa และโอไบรอัน 2003)อย่างไรก็ตาม เหตุผลทางเทคนิค ทางเศรษฐกิจ และจริยธรรม ในรูปแบบหลอดนำเสนอทางเลือกเกี่ยวข้องกับการศึกษาในสัตว์ทดลอง แม้ว่าแตกต่างกันมากจากระบบมนุษย์ รูปแบบการเพาะเลี้ยงมีเสถียรภาพมากขึ้นในแง่ของreproducibility (งานกระบี่เบิก 2008) รวมข้อมูล WGSมาช่วยให้ลักษณะทางพันธุกรรม – phenotype ตรง และเปรียบเทียบgenomics ของสายพันธุ์เพื่อระบุองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่แตกต่างสายพันธุ์ที่สูง virulent จาก virulent น้อยคน วิเคราะห์ที่ระดับ SNP เป็นวิธีการตรงไปตรงมาเพื่อแยกระดับประถมศึกษาข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรม และจะถูกใช้ในการศึกษานี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

STEC
เป็นกังวลต่อสุขภาพของประชาชนเพราะความสามารถที่จะทำให้เกิดการระบาดของโรคและโรคที่รุนแรงเช่นโรคลำไส้ใหญ่อักเสบ(HC) หรือ hemolytic
uremic-ซินโดรม(HUS) ปัจจุบัน STEC serogroups
ที่แตกต่างกันไปวางไว้ในชั้นเรียนที่มีความเสี่ยงที่แตกต่างกัน(เช่น seropathotypes)
ตามทางระบาดวิทยาของพวกเขาเชื่อมโยงกับความรุนแรงของโรคและการระบาด(Karmali
et al., 2003) อย่างไรก็ตามระบบนี้คือการใช้งานที่ จำกัด ด้วยเหตุผลสองประการ.
ครั้งแรกเป็นย้อนหลังเท่านั้นรวมถึงประเภทที่รู้จักกัน ประการที่สองเกิดโรคของ STEC ไม่สามารถคาดการณ์จาก serotype เพียงอย่างเดียว
จำนวนมาก
(สมมุติ)
ยีนความรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มความรุนแรงของโรคและสายพันธุ์ของแต่ละSTEC
สามารถแตกต่างกันมากในรายละเอียดความรุนแรงของพวกเขาและดังนั้นในการที่ทำให้เกิดโรคที่มีศักยภาพของพวกเขา
(Delannoy et al., 2013) การศึกษาความสัมพันธ์ของยีนปกติที่ดำเนินการโดยการเชื่อมโยงเนื้อหาทางพันธุกรรมของสายพันธุ์ที่จะ seropathotype หรือเฉพาะเจาะจงมากขึ้นกับอาการทางคลินิกที่มันจะทำให้เกิด (แอนเดอet al, 2011;.. เพอร์สัน, et al, 2007) อย่างไรก็ตามการศึกษาความสัมพันธ์เหล่านี้อาจจะอายเพราะอาหารและผลกระทบที่เป็นเจ้าภาพ serogroup O157 ภายในความสนใจมากได้รับการกำหนดให้การกระจายที่ไม่สุ่มของยีนในหมู่วัวสายพันธุ์และทางคลินิกของมนุษย์ที่แสดงให้เห็นความแตกต่างอย่างมากจีโนม(ฟรานซ์ et al., 2014) แต่ตั้งข้อสังเกตการจัดจำหน่ายที่ไม่สุ่มของ clades และ lineages หมู่วัวและไอโซเลททางคลินิกของมนุษย์อาจเป็นผลมาจากความแตกต่างในความรุนแรงกำลังส่งและความอยู่รอดหรือการรวมกันบาง(ฟรานซ์ et al., 2012) เพื่อความเข้าใจที่ดีขึ้นของ STEC O157 ความเสี่ยงเหล่านี้(หรืออื่น ๆ ) สาเหตุที่ควรได้รับการตรวจสอบแยกต่างหาก. เมื่อเร็ว ๆ นี้มันก็แสดงให้เห็นว่าเส้นทางการสัมผัสสิ่งแวดล้อมเลือกสายพันธุ์ที่โดดเด่นด้วยกรณีที่ไม่มีการกลายพันธุ์ในทั่วไประบบการตอบสนองต่อความเครียดRPOs ซึ่งต่อมา มีแนวโน้มที่จะอยู่รอดอุปสรรคในกระเพาะอาหารของมนุษย์(ฟรานซ์ et al, 2011;.. รถตู้ Hoek, et al, 2012). การประเมินผลของความแตกต่างที่แท้จริงในความรุนแรงต้องใช้มาตรฐานแบบจำลองระบบ รูปแบบสัตว์หลายโรคอยู่ STEC และความคุ้มค่าของพวกเขาได้รับการยอมรับอย่างชัดเจน (แจ๊กเก็ต-Celsa และโอไบรอัน, 2003). แต่สำหรับทางด้านเทคนิคเศรษฐกิจและเหตุผลทางจริยธรรมรุ่นในหลอดทดลองเสนอทางเลือกที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาในร่างกาย แม้ว่าจะแตกต่างกันมากจากระบบของมนุษย์รุ่นในหลอดทดลองมีความมั่นคงมากขึ้นในแง่ของการทำสำเนา(Berk, 2008) การรวมกันกับข้อมูลสักคนต่อมาจะช่วยให้สำหรับการจับคู่จีโนไทป์และฟีโนไทป์-เปรียบเทียบฟังก์ชั่นของสายพันธุ์เพื่อที่จะระบุองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่แตกต่างสายพันธุ์ที่รุนแรงอย่างมากจากคนที่รุนแรงน้อยกว่า การวิเคราะห์ที่ระดับ SNP เป็นวิธีการที่ตรงไปตรงมาสกัดประถมศึกษาข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมและจะนำมาใช้ในการศึกษานี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

STEC เป็นปัญหาสาธารณสุข เพราะความสามารถในการทำให้เกิดโรคระบาดรุนแรง
เช่น hemorrhagic colitis ( HC ) หรือหลัง - ไตวายเรื้อรัง
ซินโดรม ( สา ) ปัจจุบัน STEC มีไวรัสจุดขาวในกุ้ง
วางไว้ในชั้นเรียนแตกต่างกันความเสี่ยงที่แตกต่างกัน ( เช่น seropathotypes ) ตามความสัมพันธ์ทางระบาดวิทยา
โรครุนแรงและระบาด ( karmali
et al . , 2003 ) อย่างไรก็ตามระบบนี้เป็นระบบของการใช้สำหรับสองเหตุผล
ครั้งแรก มันย้อนหลังรวมทั้งประเภทที่รู้จัก . ประการที่สอง ก้ำ
ของ STEC ไม่สามารถคาดการณ์จากหูอย่างเดียว มากมาย
( กรดอะมิโน ) ยีนมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงเพิ่มขึ้น
โรครุนแรงและสายพันธุ์ของแต่ละบุคคลจะแตกต่างกันอย่างมาก
STEC ในโปรไฟล์ความรุนแรงของพวกเขา และดังนั้นใน
ศักยภาพเชื้อโรค ( delannoy et al . , 2013 ) สมาคมการศึกษายีนปกติ
โดยการเชื่อมโยงเนื้อหาพันธุกรรมของสายพันธุ์ที่ seropathotype
หรือเฉพาะเจาะจงมากขึ้นกับอาการทางคลินิกที่เกิด ( แอนเดอร์ น
et al . , 2011 ; persson et al . , 2007 ) อย่างไรก็ตาม ทั้งสมาคมการศึกษา
อาจจะสับสนเพราะอาหารและผลกระทบของโฮสต์ ภายในซีโรกรุ๊ปเป็นสมาชิก
ความสนใจมากได้รับการปลอดการกระจายแบบสุ่มของพันธุ์ของวัว และมนุษย์

คลินิกสามารถแสดงความแตกต่างทางพันธุกรรมมาก ( Franz et al . , 2010 ) อย่างไรก็ตาม สังเกต
แบบไม่สุ่มกระจายพันธุ์ของวัวและ clades
และมนุษย์คลินิกสายพันธุ์อาจเป็นผลของความแตกต่างใน
virulence ความจุการส่งและการอยู่รอดหรือบางชุด
( Franz et al . , 2012 ) เพื่อความเข้าใจที่ดีขึ้นของความเสี่ยงเหล่านี้เป็นสมาชิก
( STEC , หรืออื่น ๆ ) สาเหตุที่อาจเกิดขึ้นควรสืบสวนแยกกัน
เมื่อเร็ว ๆนี้พบว่า การเลือกสิ่งแวดล้อมเส้นทาง
สำหรับสายพันธุ์ ลักษณะการขาดของการกลายพันธุ์ในทั่วไป
rpos ระบบการตอบสนองความเครียดซึ่งต่อมามีแนวโน้มที่จะ
รอดจากอุปสรรคในกระเพาะอาหารของมนุษย์ ( Franz et al . , 2011 ; รถตู้ Hoek et al . ,
. .
การประเมินความแตกต่างที่แท้จริงในรูปแบบความรุนแรงต้องใช้ระบบมาตรฐาน

รูปแบบสัตว์หลายโรค STEC อยู่
และค่าของพวกเขาคือการยอมรับอย่างชัดเจนว่า ( เมและ celsa โอไบรอัน , 2003 ) .
แต่ทางเทคนิค เศรษฐกิจ และเหตุผลเชิงจริยธรรมในรูปแบบหลอด