Pathogenic factorsMicrovascular cha

Pathogenic factors
Microvascular changes in the aged brain and in AD
induce impairment of cerebral perfusion, in particular
decrease of regional blood flow, reduction of glucose
transport and utilization, loss of vascular innervation
with special impact on the cholinergic and transmitter
deficits in AD [171], impairment of neurovascular regulation,
ultrastructural changes in capillaries and basement
membranes due to deposition of Aβ, with breakdown of
the BBB and impairment of amyloid clearance. The pathogenic
chain of these and other deleterious effects, in a
vicious circle, finally produces either structural cerebral
disintegration (lacunes, infarcts, WMLs) with compromised
neuronal metabolism, mitochondrial deficiency,
oxidative stress, protein degradation, failure promoting
cytoskeletal lesions with deposition of Aβ, and formation
of neuritic lesions (e.g., neurofibrillary tangles). These factors
induce brain atrophy with cognitive and memory
impairment (Figure 1) [147], although the complex cascade
of these and other noxious factors needs further
elucidation.
The role of vascular pathology as a factor contributing
to AD is a topic of current interest, with a wide overlap
between both disorders. Both hypertension and CAA are
associated with an increased prevalence of CVLs [157],
and both human and experimental studies in transgenic
mice overexpressing amyloid precursor protein suggest
that cerebrovascular effects of Aβ render the aged
brain more vulnerable to ischemic injury [172]. Both
atherosclerosis and CAA cause changes in microvasculature
auto-regulation and thus may lead to myelin

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปัจจัยอุบัติเปลี่ยนแปลง microvascular ในสมองอายุ และ ADก่อให้เกิดผลของการกำซาบสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งลดลงของการไหลเวียนของเลือดภูมิภาค ลดระดับน้ำตาลในขนส่งและการใช้ประโยชน์ สูญหายของหลอดเลือด innervationมีผลพิเศษในการ cholinergic และสัญญาณขาดดุลใน AD [171], ผลของระเบียบ neurovascularการเปลี่ยนแปลงในเส้นเลือดฝอยและชั้นใต้ดิน ultrastructuralสารเนื่องจากการสะสมของ Aβ มีการแบ่งบีบีบีและผลของเคลียร์แอมีลอยด์ การอุบัติห่วงโซ่เหล่านี้ และอื่น ๆ ร้าย ในลักษณะอุบาทว์ ผลิตโครงสร้างใดสมองในที่สุดละเมิดบูรณภาพ (lacunes, infarcts, WMLs) ด้วยเผาผลาญ neuronal, mitochondrial ขาดความเครียด oxidative ย่อยสลายโปรตีน ความล้มเหลวในการส่งเสริมได้ cytoskeletal กับ Aβ และก่อตัวสะสมของ neuritic ได้ (เช่น neurofibrillary tangles) ปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดสมองฝ่อกับการรับรู้ และหน่วยความจำผล [147], (รูป 1) แต่การเรียงซ้อนซับซ้อนเหล่านี้และความต้องการปัจจัยสลายตัวอื่น ๆ เพิ่มเติมelucidationบทบาทของพยาธิของหลอดเลือดเป็นปัจจัยสนับสนุนAD เป็นหัวข้อของปัจจุบันดอกเบี้ย ทับซ้อนมากมายระหว่างโรคทั้งสอง ความดันโลหิตสูงและซีเอเอโฮสัมพันธ์กับความชุกเพิ่มขึ้นของ CVLs [157],ศึกษาทดลอง และมนุษย์ในถั่วเหลืองและแนะนำหนู overexpressing โปรตีนแอมีลอยด์สารตั้งต้นว่า ผล cerebrovascular ของ Aβ แสดงการ agedสมองมีความเสี่ยงต่อการสำรอกบาดเจ็บ [172] ทั้งสองอย่างซีเอเอโฮและหลอดเลือดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน microvasculatureควบคุมอัตโนมัติ จึงอาจนำไปสู่ myelin

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปัจจัยการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในผู้สูงอายุโรค

สมองและโฆษณาให้เกิดความผิดปกติของสมองสูงในเลือดลดลงโดยเฉพาะ
ภูมิภาค การลดการขนส่งและการใช้กลูโคส

กระจกเว้า , การสูญเสียของหลอดเลือดที่มีผลกระทบพิเศษบนกระเป๋าเงินและตัวส่ง
ขาดดุลในโฆษณา [ 171 ] , การด้อยค่าของระเบียบ neurovascular
,การเปลี่ยนแปลงใน capillaries และเมมเบรนชั้นใต้ดิน
เนื่องจากการสะสมของบีตาด้วยการสลาย
BBB และผลของการกวาดล้างแอมีลอยด์ . โซ่เชื้อโรค
เหล่านี้ และคงผลอื่นๆ ใน
อุบาทว์ ก็สร้างให้โครงสร้างสมองแตก ( lacunes infarcts
, ,
wmls ) ด้วยการบุกรุกและการเผาผลาญอาหาร , การขาด
ความเครียดออกซิเดชันการสลายของโปรตีน ความล้มเหลวในการส่งเสริม
แผลไซโตร กเลตัลที่มีการสะสมของบีตา และการเกิดแผล neuritic
( เช่น neurofibrillary ยุ่ง ) ปัจจัยเหล่านี้ทำให้ฝ่อ สมองกับการคิด

( รูปที่ 1 ) หน่วยความจําเสื่อม [ 147 ] ถึงแม้ซับซ้อนน้ำตก
เหล่านี้และปัจจัยอื่น ๆต้องการคำชี้แจงเพิ่มเติมต่อ
.
บทบาทของหลอดเลือดพยาธิวิทยาเป็นปัจจัยให้เกิด
โฆษณา เป็นหัวข้อที่น่าสนใจในปัจจุบัน ด้วยความกว้างซ้อน
ระหว่างทั้งสอง disorders ทั้งความดันโลหิตสูงและ caa จะเกี่ยวข้องกับความชุกที่เพิ่มขึ้นของ
cvls [ 157 ] ,
และทั้งมนุษย์และทดลองศึกษาในหนู overexpressing โปรตีนตั้งต้นแอมีลอยด์ต้น

แนะนำว่าผลกระทบของโรคหลอดเลือดสมอง บีตาให้ผู้สูงอายุมีความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บที่หลอดเลือดสมอง
[ 172 ] ทั้ง
และก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือด caa ระเบียบอัตโนมัติ microvasculature
จึงอาจนำไปสู่ไมอีลิน