In media containing >1 mM K
+
, the predominant uptake system is Trk. Encoded by constitutively expressed genes dispersed on the chromosome [49], K
+ uptake, previously attributed to TrkA, is now known to be mediated by two integral membrane-bound proteins, TrkG and TrkH [50]. While both membrane potential and ATP are required for K+ uptake, ATP is thought to regulate, rather than drive, K+ uptake via the Trk system. Existing as both cytoplasmic and membrane-associated forms [51], TrkA is
believed to regulate TrkG/H, mediating activation by ATP, or by acting as a protein kinase [49, 51]. In addition to TrkA, trkE represents a further regulatory domain which, when disrupted, eliminates and impairs K transport via TrkH and TrkG, respectively. Km and Vmax values for K+ uptake via TrkG and TrkH
are 0.3–1 mM and 2.2–3.0 mM and >200 nmol min
−1 (mg protein)
−1 and >300 nmol min
−1 (mg protein)
−1
,
respectively [50, 51]. As with Kdp, in addition to contributing to the salt stress response, Trk also plays a
role in K
+
homeostasis.
ในสื่อที่ประกอบด้วย > 1 มม. K+ระบบดูดซับกันเป็น Trk Encoded โดยยีน constitutively แสดงที่กระจายบนโครโมโซม [49], K+ ดูดซับ TrkA ก่อนหน้านี้ บันทึกเป็นตอนนี้ที่รู้จักกันเป็น mediated โดยสองเป็นผูกกับเมมเบรนโปรตีน TrkG และ TrkH [50] ในขณะที่เมมเบรนที่มีศักยภาพและ ATP สำหรับดูดซับ K + ATP จะคิดว่า การควบคุม แทนที่ ไดรฟ์ K + ดูดธาตุอาหารผ่านทางระบบ Trk เป็น TrkA ที่มีอยู่เป็นฟอร์ม cytoplasmic และเยื่อเกี่ยวข้อง [51],เชื่อว่าการควบคุม TrkG/H เป็นสื่อกลางที่เปิดใช้งาน โดย ATP หรือทำหน้าที่เป็น kinase โปรตีน [49, 51] นอกจาก TrkA, trkE หมายถึงเพิ่มเติมข้อบังคับโดเมนซึ่ง เมื่อระหว่างสองวัน กำจัด และแตก K การขนส่งผ่านทาง TrkH และ TrkG ตามลำดับ ค่า km และ Vmax K + ดูดธาตุอาหารผ่านทาง TrkG และ TrkH0.3 – 1 มม.และ 2.2-3.0 มม. และ > nmol 200 นาที−1 (มิลลิกรัมโปรตีน)−1 และ > nmol 300 นาที−1 (มิลลิกรัมโปรตีน)−1,ตามลำดับ [50, 51] ตาม ด้วย Kdp นอกจากเอื้อต่อการตอบสนองความเครียดเกลือ Trk ยังเล่นตัวบทบาทใน K+ภาวะธำรงดุล
การแปล กรุณารอสักครู่..