Several mechanisms are thought to c

Several mechanisms are thought to contribute to maternal-fetal
tolerance:
1.The presence of CD4+ nTreg cells are thought to carry out
immunosuppressive functions through direct intercellular contacts
with effector T cells and DCs in the uterus.
2. The hormonal changes associated with reproduction may
prepare the uterus to accept the “fetal graft” so that the fetus is not
seen as a foreign and cause damage.
3. The tissue forming the maternal-fetal interface are populated
with non-professional APCs that lack costimulatory molecule and
pregnancy does not usually generate the DAMPs that would induce
the production of inflammatory cytokines and stimulate
professional APCs.
4. If a professional APC becomes activated, local Tr1 and Th3 cells
at the maternal-fetal interface can suppress any incipient immune
response.
5. The placenta and tissues of the developing fetus are almost
devoid of MHC class I and II molecules. but instead have HLA-E and
-G genes which inhibit maternal uterine NK cells from attacking.
6. Some placental cells express FasL, so that activated T cells can be
killed before fetal tissues are attacked. Fetal cells also express the
RCA proteins DAF and MCP that can interfere with maternal
complement activation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกต่าง ๆ คิดว่า ไปเวชศาสตร์มารดาและทารกในครรภ์ยอมรับ:1.สถานะของ nTreg เซลล์ CD4 + ถูกคิดขึ้นมาเพื่อดำเนินการฟังก์ชัน immunosuppressive ผ่าน intercellular ติดต่อโดยตรงeffector T เซลล์และ Dc ในมดลูก2. การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการสืบพันธุ์อาจเตรียมมดลูกเพื่อยอมรับ "รับสินบนและทารกในครรภ์" เพื่อให้ทารกในครรภ์ไม่เห็นเป็นต่างประเทศ และทำให้เกิดความเสียหาย3.เนื้อเยื่อที่เป็นอินเทอร์เฟซเวชศาสตร์มารดาและทารกในครรภ์จะเติมกับ APCs ไม่ใช่มืออาชีพที่ขาดโมเลกุล costimulatory และตั้งครรภ์ไม่ปกติสร้าง DAMPs ที่จะก่อให้เกิดการผลิตของ cytokines อักเสบ และกระตุ้นAPCs มืออาชีพ4. ถ้าเปิด ท้องถิ่น Tr1 และ Th3 เซลล์กลายเป็น APC มืออาชีพในอินเทอร์เฟซเวชศาสตร์มารดาและทารกในครรภ์สามารถระงับภูมิคุ้มกันใด ๆ incipientตอบสนอง5.รกและเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์พัฒนาได้เกือบไร้ของเอ็มเอชซีระดับผมและโมเลกุล II แต่แต่ มี HLA-E และยีน -G ซึ่งยับยั้งเซลล์ NK มดลูกแม่จากการโจมตี6. บางเซลล์รกลอกด่วน FasL เพื่อให้สามารถเรียกใช้งาน T เซลล์ตายก่อนมีโจมตีเนื้อเยื่อและทารกในครรภ์ เซลล์และทารกในครรภ์ยังเอ็กซ์เพรสโปรตีน RCA เยอรมันและ MCP ที่อาจรบกวนแม่เติมเต็มการเปิดใช้งาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกหลายความคิดที่จะนำไปสู่ทารกในครรภ์มารดา
ความอดทน:
1. การปรากฏตัวของเซลล์ CD4 + nTreg มีความคิดที่จะดำเนินการ
ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันผ่านการติดต่อระหว่างเซลล์โดยตรง
กับ effector T เซลล์และพลในมดลูก.
2 การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการทำสำเนาอาจ
เตรียมมดลูกที่จะยอมรับ "การปลูกถ่ายอวัยวะของทารกในครรภ์" เพื่อให้ทารกในครรภ์ที่ไม่ได้
มองว่าเป็นความเสียหายจากต่างประเทศและสาเหตุที่.
3 เนื้อเยื่อสร้างอินเตอร์เฟซที่มารดาของทารกในครรภ์มีประชากร
ที่มี APCs ที่ไม่ใช่มืออาชีพที่ขาดโมเลกุล costimulatory และ
การตั้งครรภ์ที่ไม่ได้มักจะสร้าง DAMPs ที่จะก่อให้เกิด
การผลิต cytokines อักเสบและกระตุ้น
APCs มืออาชีพ.
4 ถ้าเป็นมืออาชีพ APC จะกลายเป็นเปิดใช้งาน TR1 ท้องถิ่นและเซลล์ Th3
ที่อินเตอร์เฟซที่มารดาของทารกในครรภ์สามารถปราบปรามภูมิคุ้มกันใด ๆ เริ่มเกิด
การตอบสนอง.
5 รกและเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์การพัฒนาเกือบจะ
ไร้ระดับฉันและ II MHC โมเลกุล แต่แทนที่จะมี HLA-E และ
ยีน -G ซึ่งยับยั้งเซลล์ NK มดลูกของมารดาจากการโจมตี.
6 บางเซลล์รกแสดง fasl เพื่อให้เซลล์ทีเปิดใช้งานจะถูก
ฆ่าตายก่อนที่เนื้อเยื่อของทารกในครรภ์จะถูกโจมตี เซลล์ของทารกในครรภ์นอกจากนี้ยังเป็นการแสดงความ
โปรตีนอาร์ซีเอและ DAF MCP ที่สามารถยุ่งเกี่ยวกับมารดา
ยืนยันการใช้งานที่สมบูรณ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกต่าง ๆมีความคิดที่จะสนับสนุนของมารดาทารก

สุขทน : การปรากฏตัวของ CD4 ntreg เซลล์มีความคิดที่จะดำเนินการฟังก์ชั่นทั้งหมดที่ติดต่อโดยตรง

( intercellular กับเซลล์และการควบคุมในมดลูก t .
2 ส่วนการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการสืบพันธุ์อาจ
เตรียมมดลูกให้ยอมรับ " การปลูกถ่าย " เพื่อให้ตัวอ่อนไม่
เห็นเป็นเพราะต่างชาติและความเสียหาย .
3 เนื้อเยื่อสร้างอินเตอร์เฟซของทารกในครรภ์มารดามีประชากร
ไม่มืออาชีพ apcs ที่ขาด costimulatory โมเลกุลและ
การตั้งครรภ์ไม่มักจะสร้าง damps ที่จะกระตุ้นการผลิต cytokines อักเสบ

และกระตุ้น apcs มืออาชีพ .
4 ถ้า APC มืออาชีพจะทำงาน tr1 ท้องถิ่นและ th3
เซลล์ที่เชื่อมต่อทารกในครรภ์มารดาก็สามารถยับยั้งการตอบสนองภูมิคุ้มกันใดเริ่มแรก
.
5 รกและเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์มีการพัฒนาเกือบ
ไร้ MHC class I และ II โมเลกุล แต่แทนที่จะมี hla-e
- G และยีนที่ยับยั้งเนื้องอกมดลูกของมารดา ? NK cells จากการโจมตี .
6 บริการ fasl คนไทยบางเซลล์ เพื่อกระตุ้นเซลล์ T สามารถฆ่าเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์จะถูกโจมตีก่อน
.เซลล์ของทารกในครรภ์ยังแสดงวันและ MCP
RCA โปรตีนที่สามารถแทรกแซงกับการกระตุ้นคอมพลีเมนต์แม่