Low-density lipoproteins (LDL) rece

Low-density lipoproteins (LDL) receptor activity, as reflected by LDL degradation, was stimulated by the addition of insulin to cultures of human skin fibroblasts. These changes occurred independently of the glucose concentration of the incubation medium and occurred whether or not LDL receptor activity was suppressed. A comparison of the saturation kinetics of LDL receptor activity in the presence and absence of insulin indicated that insulin produced a 35% increase in Vmax with no difference in "apparent Km". These results suggest that insulin enhances LDL receptor activity by increasing the number of LDL receptors rather than by influencing binding affinity. In confirmation, LDL degradation by receptor negative cells was not enhanced by insulin. Sterol synthesis from [14C]acetate was also stimulated by insulin, but egress of cholesterol and cellular cholesterol content were unaffected by the hormone. The effect of insulin on LDL receptors was not dependent on its known ability to enhance cellular DNA synthesis and proliferation, because insulin stimulated LDL receptor activity in cells kept quiescent by maintenance in plasma-derived serum that was devoid of platelet derived growth factor. Nevertheless, the effect of insulin in enhancing LDL receptor number, coupled with stimulation of endogenous cholesterol synthesis, provides a mechanism whereby the cell could theoretically increase its supply of cholesterol during times of additional need.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Low-density lipoproteins (LDL) ตัวรับกิจกรรม สะท้อน โดยการลด LDL ที่ถูกกระตุ้น โดยการเพิ่มอินซูลินไปที่วัฒนธรรมของ fibroblasts ผิวมนุษย์ เปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นโดยอิสระจากความเข้มข้นกลูโคสบ่มกลาง และเกิดว่ากิจกรรมตัวรับ LDL ที่ถูกระงับหรือไม่ การเปรียบเทียบขาดอินซูลินและจลนพลศาสตร์ความเข้มของกิจกรรมตัวรับ LDL ในสถานะที่ระบุว่า อินซูลินที่ผลิตเพิ่มขึ้น 35% ใน Vmax มีไม่ความแตกต่างใน "Km ชัดเจน" ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า อินซูลินช่วยกิจกรรมของตัวรับ LDL โดยเพิ่มจำนวน LDL receptors มากกว่า โดยรวมความสัมพันธ์ที่มีอิทธิพลต่อ ในการยืนยัน การลด LDL โดยเซลล์ตัวรับค่าลบถูกเพิ่มขึ้น โดยอินซูลินไม่ สังเคราะห์สเตอรอลจาก acetate [14C] ยังไม่ถูกกระตุ้น โดยอินซูลิน แต่ egress ไขมันและไขมันเซลลูลาร์เนื้อหาถูกผลกระทบจากฮอร์โมน ไม่ขึ้นอยู่กับศักยภาพรู้จักเพื่อเพิ่มการสังเคราะห์ดีเอ็นเอเซลล์และขยายผลของอินซูลิน LDL receptors เนื่องจากอินซูลินถูกกระตุ้น กิจกรรมตัวรับ LDL ในเซลล์ที่เก็บไม่มีการทำ โดยการบำรุงรักษาในซีรั่มพลาสมามาที่ไร้เกล็ดเลือดมาเจริญเติบโตปัจจัย อย่างไรก็ตาม ผลของอินซูลินในการเพิ่มจำนวนตัวรับ LDL ควบคู่ไปกับการกระตุ้นการสังเคราะห์ endogenous ไขมัน ช่วยให้กลไกโดยเซลล์สามารถเพิ่มอุปทานของไขมันในช่วงเวลาของความต้องการเพิ่มเติมตามหลักวิชา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

lipoproteins ความหนาแน่นต่ำ (LDL) รับกิจกรรมที่สะท้อนให้เห็นโดยการย่อยสลาย LDL ได้รับการกระตุ้นจากการเพิ่มขึ้นของอินซูลินเพื่อวัฒนธรรมของเซลล์ผิวหนังของมนุษย์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นเป็นอิสระจากความเข้มข้นของกลูโคสของกลางบ่มและเกิดขึ้นหรือไม่ว่ากิจกรรมรับ LDL ถูกระงับ เปรียบเทียบจลนศาสตร์ความอิ่มตัวของกิจกรรมรับ LDL ในการแสดงตนและการขาดอินซูลินชี้ให้เห็นว่าการผลิตอินซูลินเพิ่มขึ้น 35% ใน Vmax มีความแตกต่างในไม่ "Km เห็นได้ชัด" ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าอินซูลินช่วยเพิ่มกิจกรรมรับ LDL โดยการเพิ่มจำนวนของตัวรับ LDL มากกว่าโดยที่มีอิทธิพลต่อความใกล้ชิดผูกพัน ในการยืนยันการย่อยสลาย LDL โดยเซลล์ในเชิงลบก็ไม่ได้รับการปรับปรุงโดยอินซูลิน การสังเคราะห์ Sterol จาก [14C] อะซิเตทยังได้รับการกระตุ้นโดยอินซูลิน แต่ออกไปข้างนอกของคอเลสเตอรอลและปริมาณโคเลสเตอรอลโทรศัพท์มือถือได้รับผลกระทบจากฮอร์โมน ผลกระทบของอินซูลินในตัวรับ LDL ก็ไม่ได้ขึ้นอยู่กับความสามารถในการเป็นที่รู้จักกันในการเสริมสร้างการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของเซลล์และการแพร่กระจายเพราะอินซูลินกระตุ้นกิจกรรมรับ LDL ในเซลล์เก็บไว้นิ่งโดยการบำรุงรักษาในซีรั่มพลาสม่าที่ได้มานั้นเป็นไร้ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดที่ได้มา อย่างไรก็ตามผลกระทบของอินซูลินในการเพิ่มจำนวนรับ LDL ควบคู่ไปกับการกระตุ้นการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลภายนอกให้กลไกโดยเซลล์ทางทฤษฎีอาจเพิ่มปริมาณของคอเลสเตอรอลในช่วงเวลาของความต้องการเพิ่มเติม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ( LDL receptor ) กิจกรรมที่สะท้อนโดยการย่อยสลาย LDL ถูกกระตุ้นโดยการเพิ่มอินซูลินในวัฒนธรรมของไฟโบรบลาส ผิวหนังของมนุษย์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นอย่างอิสระของกลูโคสความเข้มข้นของดินปานกลาง และเกิดขึ้นหรือไม่ LDL receptor activity ปราบปรามการเปรียบเทียบจลนพลศาสตร์ของกิจกรรมตัวรับ LDL อิ่มตัวในสถานะและการขาดงานของอินซูลิน อินซูลินที่ผลิตใน พบว่าเพิ่มขึ้นถึง 35% กับความแตกต่างใน " km " ชัดเจน ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า อินซูลิน เพิ่มกิจกรรม โดยเพิ่มจำนวนตัวรับ LDL LDL receptor binding affinity มากกว่าโดยมีอิทธิพลต่อ . ในการยืนยันการย่อยสลายด้วยเซลล์ตัวรับ LDL ลบไม่ได้เพิ่มอินซูลิน สเตอรอลสังเคราะห์จาก [ 14c ] เทตยังกระตุ้นด้วยอินซูลิน แต่ทางออกของคอเลสเตอรอลและไขมันปริมาณเซลล์ได้รับผลกระทบจากฮอร์โมน ผลของอินซูลินใน LDL receptor ที่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับความสามารถของ บริษัท เป็นที่รู้จักเพื่อเพิ่มการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของเซลล์ และขยายตัวเพราะกระตุ้นตัวรับอินซูลิน ( กิจกรรมในเซลล์เก็บอย่างสงบโดยการบำรุงรักษาในพลาสมาและซีรั่มที่ไร้ซึ่งการเติบโตของปัจจัย อย่างไรก็ตาม ผลของอินซูลินในการเพิ่ม LDL receptor หมายเลข ควบคู่กับการกระตุ้นการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลภายนอกมีกลไกด้านทฤษฎีเซลล์สามารถเพิ่มอุปทานของคอเลสเตอรอลในช่วงเวลาของความต้องการเพิ่มเติม