This study was aimed at investigating the cytotoxicity of nitrite on haemocytes of the black tiger shrimp, Penaeus monodon. Total haemocyte count (THC), reactive oxygen species (ROS) production, DNA damaged cell ratio and apoptotic cell ratio of shrimp were determined after exposure to different concentrations of nitrite-N (0, 1, 10 and 20 mg L−1) for 0, 6, 12, 24 and 48 h. There was no significant effect on the analytic indicator of shrimp exposed to 1 mg L−1 nitrite-N. THC decreased after 48 h exposure to 10 mg L−1 nitrite-N, and after 24 h exposure to 20 mg L−1 nitrite-N. Production of ROS was induced after 48 h exposure to 10 mg L−1 nitrite-N, and after 12 h exposure to 20 mg L−1 nitrite-N. The percentage of DNA damaged cell increased in P. monodon following 48 h exposure to 10 mg L−1 nitrite-N, and 24 h exposure to 20 mg L−1 nitrite-N. Apoptotic cell ratio increased after 48 h exposure to 10 mg L−1 nitrite-N, and 12 h exposure to 20 mg L−1 nitrite-N. These results indicated that nitrite-N would induce overproduction of ROS, and then resulted in DNA damage and cell apoptosis, and subsequently caused THC reduction. This process of oxidative stress was one of the toxicity mechanisms of nitrite on shrimp.
การศึกษานี้มุ่งตรวจสอบ cytotoxicity ของไนไตรต์ใน haemocytes ของกุ้งกุลาดำ กุ้งกุลาดำ นับรวม haemocyte (THC), ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) ชนิดผลิต ดีเอ็นเอเซลล์เสียหายอัตรา และอัตราส่วนเซลล์ apoptotic ของกุ้งถูกกำหนดหลังจากสัมผัสกับความเข้มข้นแตกต่างกันของไนไตรต์-N (0, 1, 10 และ 20 มิลลิกรัม L−1) 0, 6, 12, 24 และ 48 h มีผลต่อตัวบ่งชี้ที่สำคัญคือกุ้งที่สัมผัสกับ 1 mg L−1 ไนไตรต์ N. ไม่สำคัญ THC ลดลงหลัง จากสัมผัส 48 h 10 มก. L−1 ไนไตรต์ N และสัมผัส 24 h 20 มิลลิกรัม L−1 ไนไตรต์ N. ผลิต ROS ได้เกิดหลัง จากสัมผัส 48 h 10 มก. L−1 ไนไตรต์ N และสัมผัส 20 มิลลิกรัม L−1 ไนไตรต์ N. 12 h เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ดีเอ็นเอที่เสียหายเพิ่มขึ้นใน P. monodon ต่อสัมผัส 48 h 10 มก. L−1 ไนไตรต์ N และสัมผัส 20 มิลลิกรัม L−1 ไนไตรต์ N. 24 h อัตราส่วนเซลล์ Apoptotic เพิ่มขึ้นหลังจากสัมผัส 48 h 10 มก. L−1 ไนไตรต์ N และสัมผัส 20 มิลลิกรัม L−1 ไนไตรต์ N. 12 h ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุ N ไนไตรต์ซึ่งจะก่อให้เกิด overproduction ROS แล้ว ทำให้เกิด apoptosis ความเสียหายและเซลล์ดีเอ็นเอ และ THC ลดที่เกิดขึ้นในเวลาต่อมา กระบวนการนี้ความเครียด oxidative เป็นหนึ่งในกลไกความเป็นพิษของไนไตรต์ในกุ้ง
การแปล กรุณารอสักครู่..

การศึกษาครั้งนี้ มีวัตถุประสงค์ เพื่อศึกษาความเป็นพิษของไนไตรท์ในเม็ดเลือดของกุ้งกุลาดำ , Penaeus monodon . นับ haemocyte ทั้งหมด ( THC ) ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) การผลิตดีเอ็นเอเซลล์เสียหาย อัตราส่วนและอัตราส่วนเซลล์ในกลุ่มที่มีกุ้งตัดสินใจหลังจากการสัมผัสกับระดับความเข้มข้นของ nitrite-n ( 0 , 1 , 10 และ 20 มิลลิกรัมต่อลิตร− 1 ) 0 , 6 , 12 , 24 และ 48 ชั่วโมงไม่มีผลต่อตัวบ่งชี้การวิเคราะห์ของกุ้งที่ตาก 1 mg L − 1 nitrite-n. THC ลดลงหลังจาก 48 H แสง 10 mg L − 1 nitrite-n และหลังจาก 24 ชั่วโมงแสง 20 mg L − 1 nitrite-n. การผลิต ROS การหลังจาก 48 ชั่วโมงแสง 10 mg L − 1 nitrite-n และหลัง 12 ชั่วโมง เปิดรับ 20 mg L − 1 nitrite-n. เปอร์เซ็นต์ของดีเอ็นเอเซลล์เสียหายเพิ่มขึ้นในหน้าในการติดตามชั่วโมง 48 10 mg L − 1 nitrite-n และ 24 H แสง 20 mg L − 1 nitrite-n. กลุ่มที่มีเซลล์ลดลงหลังจาก 48 ชั่วโมงแสง 10 mg L − 1 nitrite-n , และ 12 ชั่วโมง เปิดรับ 20 mg L − 1 nitrite-n. ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า nitrite-n จะก่อให้เกิด overproduction ของรอส แล้ว ส่งผลให้เกิดความเสียหาย DNA และเซลล์ ( และต่อมาเกิดการลดอาหารเสริม .กระบวนการพยาบาลซึ่งเป็นหนึ่งในกลไกของความเป็นพิษไนไตรท์ในกุ้ง
การแปล กรุณารอสักครู่..
