Mechanism Of ActionColchicine’s eff

Mechanism Of Action

Colchicine’s effectiveness as a treatment for gout has been postulated to be due to its ability to block neutrophil-mediated inflammatory responses induced by monosodium urate crystals in synovial fluid. Colchicine disrupts the polymerization of β-tubulin into microtubules, thereby preventing the activation, degranulation, and migration of neutrophils to sites of inflammation. Colchicine also interferes with the inflammasome complex found in neutrophils and monocytes that mediates interleukin-1β (IL-1β) activation.

Pharmacokinetics

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของการกระทำประสิทธิภาพของโคลชิซีนเป็นการรักษาโรคเกาต์มีได้ postulated จะเนื่องจากความสามารถในการบล็อกสื่อ neutrophil ตอบสนองการอักเสบเกิดจากโมโนโซเดียมผลึกเกลือยูเรตในเนื้อน้ำมัน โคลชิซีน disrupts polymerization ของβ-tubulin เข้า microtubules เพื่อป้องกันการเปิดใช้งาน degranulation และโยกย้ายของนิวโทรฟิลไปยังเว็บไซต์ของการอักเสบ โคลชิซีนยังรบกวนการ inflammasome ซับซ้อนพบในนิวโทรฟิลและ monocytes ที่สื่อ interleukin-1β (IL 1β) เปิดใช้งานเภสัชจลนศาสตร์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของการกระทำ

ประสิทธิผลของโคลชิซินเป็นยาสำหรับโรคเกาต์ได้รับการกล่าวอ้างว่าเป็นเพราะความสามารถในการป้องกันการ neutrophil พึ่งตอบสนองการอักเสบที่เกิดจากผลึกเกลือยูเรตโมโนโซเดียมในของเหลว synovial colchicine ถ่วงของพอลิเมอβ-tubulin ลง microtubules จึงช่วยป้องกันการเปิดใช้งาน, degranulation และการย้ายถิ่นของนิวโทรฟิไปยังเว็บไซต์ของการอักเสบ colchicine ยังเป็นอุปสรรคกับความซับซ้อน inflammasome ที่พบในนิวโทรฟิและ monocytes ที่ไกล่เกลี่ย interleukin-1β (IL-1β) เปิดใช้งาน.

เภสัช

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกของการกระทำผลของประสิทธิภาพเป็นรักษาโรคเกาต์ได้ไหลได้เนื่องจากความสามารถในการตอบสนองต่อการอักเสบป้องกันทรราช ) โดยผลึกโมโนโซเดียมยูเรตใน synovial ของเหลว สารขัดขวางพอลิบีตา - ทิวบูลินเข้าไปในเส้นใย เพื่อป้องกันการเปิดใช้งาน ข้อมูลทางสังคม และการอพยพของนิวโทรฟิลในเว็บไซต์ของการอักเสบ โคลชิซินยังรบกวน inflammasome ซับซ้อนและพบในนิวโทรฟิลโมโนไซทที่ mediates interleukin-1 บีตา ( IL-1 บีตา ) เปิดใช้งานเภสัชจลนศาสตร์