If reduced CoQ10 levels mediate sta

If reduced CoQ10 levels mediate statin myopathy, not only should there be evidence of reduced intramuscular CoQ10 levels, but there should also be evidence of impaired mitochondrial function. One animal study (37) showed decreased phosphorylation potential of adenosine diphosphate in the cardiac mitochondria of guinea pigs treated with lovastatin 20 mg/kg twice daily. This correlated with a 37% and 31% decrease in CoQ10 concentration in cardiac mitochondria and myocardium, respectively. Curiously, these changes were observed in the older animals (2 years old), but not younger ones (2 to 4 months old), suggesting a possible age effect. Similarly, myocardium of dogs treated with simvastatin 2 mg/kg/day for 3 weeks contained lower concentrations of CoQ10 and decreased mitochondrial respiration during ischemia induced by left anterior descending coronary artery ligation, compared with untreated control patients or a pravastatin-treated group (38). In rats, pravastatin reduced mitochondrial complex I activity in the diaphragm and psoas major muscles in 35- to 55-week-old animals and decreased complex IV activity in 55-week-old animals (39). Various doses of cerivastatin (0.1, 0.5, or 1.0 mg/kg/day for 15 days) administered to rats did not produce morphologic abnormalities in skeletal muscle after 10 days of statin treatment (35). At 15 days, inflammation and necrosis with structurally altered mitochondria involving type II myofibers was observed in the mid/high dose groups. However, mitochondria in the unaffected adjacent myocytes appeared normal, prompting the authors to conclude that mitochondrial damage did not precede myofiber degeneration. No significant changes in mitochondrial function were observed, and mitochondrial function did not correlate with changes in ubiquinone concentration. This study supports an earlier trial in rats (40) in which simvastatin treatment did not result in a significant change in ATP production in muscle, heart, liver, or brain, despite lower blood ATP levels.

Few studies have directly or indirectly addressed this issue in humans. de Pinieux et al. (21) examined the ratio of serum lactate to pyruvate as an indirect measure of mitochondrial function. Statin-treated hypercholesterolemic patients had 16% higher fasting, nonexercise, lactate:pyruvate ratios than untreated hypercholesterolemic patients (p < 0.05). In contrast mean lactate:pyruvate ratios with fibrates were not significantly higher than those of the untreated hyperlipidemic patients. Curiously, regardless of statin, fibrate, or no treatment, mean lactate:pyruvate ratios were higher in the hypercholesterolemic patients than in the normocholesterolemic control patients.

Others have also suggested that mitochondrial function may be impaired by statin therapy. Muscle biopsies from 4 patients with statin-associated myopathy, despite normal creatine kinase (CK) levels, demonstrated findings consistent with mitochondrial dysfunction, including increased intramuscular lipid, diminished cytochrome oxidase staining, and ragged red fibers (3). Three of these patients had repeat biopsies performed after discontinuation of statin, which showed resolution of the pathologic abnormalities. These same investigators used respiratory exchange ratios (RER = V̇co2/V̇o2) during exercise as a measure of exercise aerobic metabolism and an indirect measure of mitochondrial function (41). Sixteen healthy subjects received atorvastatin 5 to 10 mg for 6 weeks. Exercise results in these subjects were compared with those from 9 men and 2 women who developed muscle complaints plus CK elevations during statin alone (n = 6), statin and fibrate (n = 3), or statin and niacin (n = 2) therapy. There was no effect of statin therapy on maximal oxygen uptake (V̇o2 max), a measure of aerobic fitness, in the normal patients, but V̇o2 max was significantly lower in the myopathic patients, a finding the authors attributed to these patients’ physical inactivity due to their myopathy. Interestingly, the resting RER increased with statin therapy in the normal subjects (0.75 ± 0.02 to 0.86 ± 0.06), and was also elevated in the myopathic patients off statin therapy (0.90 ± 0.07). Respiratory exchange ratio decreases with fat oxidation and increases as carbohydrate is used as fuel, but is a crude measure of these processes. The authors interpreted their findings as demonstrating that statins impair fat metabolism in healthy patients and that victims of statin myopathy have a pretreatment abnormality in fat metabolism that is exacerbated by statin therapy leading to the muscle complaints. There was no apparent change in the onset of lactate accumulation or “anaerobic threshold” during the exercise test, however, which argues against an alteration in exercise fat metabolism with statin treatment. One additional study of 195 noninsulin diabetic patients noted a 6% increase in resting RER (0.78 to 0.83), which the authors attributed to improved glucose metabolism with statin treatment, but exercise parameters were not measured in that study (42). Consequently, these exercise results raise the possibility of mitochondrial dysfunction during exercise, a problem that could relate to CoQ10 depletion.

In contrast to these studies suggesting a mitochondrial problem in statin myopathy (13,21–23,41–48), muscle biopsies from 18 patients with statin-associated myopathy found only 2 patients with decreased intramuscular levels of CoQ10 and some morphologic evidence of mitochondrial dysfunction (36). Muscle biopsies from these patients revealed the presence of a few ragged red fibers or cytochrome c oxidase-negative fibers. It is not clear whether these changes were produced by the depletion of CoQ10 or were related to aging, given that both patients were older than 60 years old. In addition, the activity of complex III of the mitochondrial respiratory chain, which is dependent on CoQ10 activity, was normal in all participants.

Others have directly measured concentrations of high energy phosphates, including adenosine triphosphate and creatine phosphate, in the skeletal muscle of statin-treated patients and found no changes despite 6 months of treatment with 20 mg/day of simvastatin, suggesting that energy supply to the muscle was not compromised (18). These studies were performed at rest, however, and more subtle differences may be obvious with exercise or during exercise recovery.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ถ้าระดับ CoQ10 ลดลงบรรเทา สแตติน myopathy ไม่ควรมีหลักฐานการลดระดับ CoQ10 บาดทะยักจาก ได้ควรจะมีหลักฐานของ mitochondrial ฟังก์ชันลด หนึ่งสัตว์ศึกษา (37) พบว่าลดลงศักยภาพ phosphorylation ของอะดี diphosphate ใน mitochondria หัวใจของหนูตะเภารับ lovastatin 20 mg/kg วันละสองครั้ง นี้ correlated กับลดลง 37% และ 31% ในความเข้มข้นของ CoQ10 ใน mitochondria หัวใจและ myocardium ตามลำดับ Curiously เปลี่ยนแปลงเหล่านี้ถูกพบในสัตว์เก่า (2 ปี), แต่คนไม่น้อย (2-4 เดือนเก่า), แนะนำผลได้อายุ ในทำนองเดียวกัน myocardium สุนัขรับ simvastatin 2 มก./กก./วันสัปดาห์ที่ 3 ประกอบด้วยความเข้มข้นต่ำของ CoQ10 และลดลงหายใจ mitochondrial ระหว่างขาดเลือดเกิดจากซ้ายแอนทีเรียร์เรียงหลอดเลือดหัวใจไข่ เปรียบเทียบกับตัวควบคุมที่ไม่ถูกรักษาผู้ป่วยหรือกลุ่มรับ pravastatin (38) ในหนู pravastatin ลดซับซ้อน mitochondrial ฉันกิจกรรมในกล้ามเนื้อสำคัญกะบังลมและ psoas 35 ถึง 55-สัปดาห์อายุสัตว์และ IV ซับซ้อนลดกิจกรรมในสัตว์อายุ 55 สัปดาห์ (39) ปริมาณต่าง ๆ ของ cerivastatin (0.1, 0.5 หรือ 1.0 มิลลิกรัม/กิโลกรัม/วัน 15 วัน) บริหารเพื่อหนูได้ผลิต morphologic ความผิดปกติของกล้ามเนื้ออีกหลังจาก 10 วันของสแตติน (35) การรักษา 15 วัน การอักเสบ และการตายเฉพาะส่วน มี mitochondria structurally เปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับชนิด II myofibers ถูกสังเกตในกลุ่มยากลาง/สูง อย่างไรก็ตาม mitochondria ใน myocytes ติดผลกระทบปรากฏปกติ พร้อมท์ผู้เขียนเพื่อสรุปว่า เสีย mitochondrial ได้หน้าเสื่อม myofiber ไม่เปลี่ยนแปลงที่สำคัญในฟังก์ชัน mitochondrial สุภัค และฟังก์ชัน mitochondrial ไม่ไม่เชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้น ubiquinone การศึกษานี้สนับสนุนการทดลองก่อนหน้านี้ในหนู (40) ซึ่งรักษา simvastatin ผลไม่เปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการผลิต ATP ในกล้ามเนื้อ หัวใจ ตับ สมอง แม้ระดับ ATP ที่เลือดต่ำกว่าบางการศึกษาได้โดยตรง หรือโดยทางอ้อมอยู่ปัญหานี้ในมนุษย์ เดอ Pinieux et al. (21) ตรวจสอบอัตราส่วนของ serum lactate ไป pyruvate เป็นการวัดทางอ้อมของ mitochondrial ฟังก์ชัน สแตตินรักษาผู้ป่วย hypercholesterolemic ได้ 16% สูงกว่าการถือศีลอด nonexercise อัตราส่วน lactate: pyruvate กว่า hypercholesterolemic ไม่ถูกรักษาผู้ป่วย (p < 0.05) ใน อัตราส่วนเฉลี่ย lactate: pyruvate กับ fibrates ไม่อย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าผู้ป่วย hyperlipidemic ไม่ถูกรักษาไว้ Curiously การสแตติน fibrate หรือรักษาไม่ อัตราส่วนเฉลี่ย lactate: pyruvate ได้สูงขึ้นในผู้ป่วย hypercholesterolemic กว่าในผู้ป่วยควบคุม normocholesterolemicOthers have also suggested that mitochondrial function may be impaired by statin therapy. Muscle biopsies from 4 patients with statin-associated myopathy, despite normal creatine kinase (CK) levels, demonstrated findings consistent with mitochondrial dysfunction, including increased intramuscular lipid, diminished cytochrome oxidase staining, and ragged red fibers (3). Three of these patients had repeat biopsies performed after discontinuation of statin, which showed resolution of the pathologic abnormalities. These same investigators used respiratory exchange ratios (RER = V̇co2/V̇o2) during exercise as a measure of exercise aerobic metabolism and an indirect measure of mitochondrial function (41). Sixteen healthy subjects received atorvastatin 5 to 10 mg for 6 weeks. Exercise results in these subjects were compared with those from 9 men and 2 women who developed muscle complaints plus CK elevations during statin alone (n = 6), statin and fibrate (n = 3), or statin and niacin (n = 2) therapy. There was no effect of statin therapy on maximal oxygen uptake (V̇o2 max), a measure of aerobic fitness, in the normal patients, but V̇o2 max was significantly lower in the myopathic patients, a finding the authors attributed to these patients’ physical inactivity due to their myopathy. Interestingly, the resting RER increased with statin therapy in the normal subjects (0.75 ± 0.02 to 0.86 ± 0.06), and was also elevated in the myopathic patients off statin therapy (0.90 ± 0.07). Respiratory exchange ratio decreases with fat oxidation and increases as carbohydrate is used as fuel, but is a crude measure of these processes. The authors interpreted their findings as demonstrating that statins impair fat metabolism in healthy patients and that victims of statin myopathy have a pretreatment abnormality in fat metabolism that is exacerbated by statin therapy leading to the muscle complaints. There was no apparent change in the onset of lactate accumulation or “anaerobic threshold” during the exercise test, however, which argues against an alteration in exercise fat metabolism with statin treatment. One additional study of 195 noninsulin diabetic patients noted a 6% increase in resting RER (0.78 to 0.83), which the authors attributed to improved glucose metabolism with statin treatment, but exercise parameters were not measured in that study (42). Consequently, these exercise results raise the possibility of mitochondrial dysfunction during exercise, a problem that could relate to CoQ10 depletion.ตรงข้ามการศึกษานี้แนะนำเป็นปัญหา mitochondrial myopathy (13,21 – 23,41 – 48), กล้ามเนื้อประสาทการตรวจชิ้นเนื้อจากผู้ป่วย myopathy สแตตินเชื่อมโยงพบผู้ป่วยเพียง 2 ระดับบาดทะยักจากที่ลดลงของ CoQ10 และบางหลักฐาน morphologic ของ mitochondrial บกพร่อง (36) 18 สแตติน กล้ามเนื้อประสาทการตรวจชิ้นเนื้อจากผู้ป่วยเหล่านี้เปิดเผยของเส้นใยแดงลองกี่หรือ cytochrome c oxidase ลบเส้นใย ไม่ชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ถูกผลิต โดยการลดลงของของ CoQ10 หรือเกี่ยวข้องกับอายุ ที่ทั้งผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 60 ปีได้ นอกจากนี้ การซับซ้อน III ของ mitochondrial หายใจ ซึ่งจะขึ้นอยู่กับกิจกรรม CoQ10 ถูกปกติในผู้เข้าร่วมทั้งหมดผู้อื่นโดยตรงได้วัดความเข้มข้นของฟอสเฟตพลังงานสูง รวมถึงอะดีโนซีนไตรฟอสเฟตและฟอสเฟตควรบริโภค กล้ามเนื้ออีกของสแตตินรักษาผู้ป่วย และพบไม่เปลี่ยนแปลงแม้ 6 เดือนรักษากับ 20 มิลลิกรัม/วันของ simvastatin แนะนำว่า พลังงานกล้ามเนื้อได้ไม่สมบูรณ์ (18) การศึกษานี้ได้ดำเนินการที่เหลือ อย่างไรก็ตาม และความแตกต่างที่รายละเอียดเพิ่มเติมอาจชัดเจน กับการออกกำลังกาย หรือ ระหว่างการกู้คืนการออกกำลังกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หากลดระดับ CoQ10 ไกล่เกลี่ยผงาด statin ไม่เพียง แต่ควรจะมีหลักฐานของการลดระดับ CoQ10 กล้าม แต่มีก็ควรจะมีหลักฐานของการทำงานยลบกพร่อง หนึ่งการศึกษาสัตว์ (37) แสดงให้เห็นถึงศักยภาพของฟอสโฟลดลงเพท adenosine ใน mitochondria การเต้นของหัวใจของหนูตะเภารับการรักษาด้วย lovastatin 20 mg / kg วันละสองครั้ง นี้มีความสัมพันธ์กับ 37% และลดลง 31% ในความเข้มข้น CoQ10 ใน mitochondria การเต้นของหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตามลำดับ อยากรู้อยากเห็นการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ถูกพบในสัตว์เก่า (2 ปี) แต่คนที่อายุน้อยกว่าไม่ได้ (2-4 เดือน) ชี้ให้เห็นผลกระทบที่เป็นไปได้อายุ ในทำนองเดียวกันกล้ามเนื้อหัวใจของสุนัขรับการรักษาด้วย simvastatin 2 มก. / กก. / วันเป็นเวลา 3 สัปดาห์ที่มีความเข้มข้นต่ำกว่าของ CoQ10 และลดลงหายใจยลในระหว่างการขาดเลือดที่เกิดจากซ้ายด้านหน้าลง ligation หลอดเลือดหัวใจเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ควบคุมได้รับการรักษาหรือกลุ่ม pravastatin รับการรักษา (38 ) ในหนู pravastatin ลดกิจกรรมที่ซับซ้อนฉันยลในไดอะแฟรมและกล้ามเนื้อ psoas ที่สำคัญใน 35 สัตว์ 55 สัปดาห์เก่าและลดลงกิจกรรม IV ที่ซับซ้อนในสัตว์ 55 สัปดาห์เก่า (39) ปริมาณต่างๆของ cerivastatin (0.1, 0.5, 1.0 หรือ mg / kg / วันเป็นเวลา 15 วัน) ยาหนูไม่ได้ผลิตในความผิดปกติของรูปร่างกล้ามเนื้อโครงร่างหลังจาก 10 วันของการรักษา statin (35) ใน 15 วันการอักเสบและเนื้อร้ายกับ mitochondria เปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับชนิด II myofibers พบว่าในช่วงกลาง / กลุ่มปริมาณสูง อย่างไรก็ตาม mitochondria ใน myocytes ที่อยู่ติดกันได้รับผลกระทบตามปกติปรากฏตัวกระตุ้นให้ผู้เขียนจะสรุปได้ว่าเกิดความเสียหายยลไม่ได้นำความเสื่อม myofiber ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานยลถูกตั้งข้อสังเกตและฟังก์ชั่นยลไม่ได้มีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้น ubiquinone การศึกษานี้สนับสนุนการทดลองก่อนหน้านี้ในหนู (40) ซึ่งการรักษา simvastatin ไม่ได้ผลในการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการผลิตเอทีพีในกล้ามเนื้อหัวใจตับหรือสมองแม้จะมีระดับเอทีพีในเลือดต่ำ. มีหลายการศึกษาโดยตรงหรือโดยอ้อมแก้ไขปัญหานี้ ในมนุษย์ เด Pinieux et al, (21) การตรวจสอบอัตราส่วนของแลคเตทซีรั่มไพรูเป็นมาตรการทางอ้อมของฟังก์ชั่นยล แตติได้รับการรักษาผู้ป่วยที่มีโคเลสเตอรอลสูง 16% การอดอาหารที่สูงขึ้น nonexercise, แลคเตท: อัตราส่วนไพรูกว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาโคเลสเตอรอลสูง (p <0.05) ในทางตรงกันข้ามหมายถึงนม: อัตราส่วนไพรูกับ fibrates ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาไขมันในเลือดสูง อยากรู้อยากเห็นโดยไม่คำนึงถึง statin, fibrate หรือการรักษาไม่ได้หมายความว่าให้น้ำนม: อัตราส่วนไพรูสูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีโคเลสเตอรอลสูงกว่าในผู้ป่วยที่ควบคุม normocholesterolemic. อื่น ๆ นอกจากนี้ยังได้ชี้ให้เห็นว่าการทำงานยลอาจด้อยค่าโดยการรักษาด้วยยา statin ขริบกล้ามเนื้อจาก 4 ผู้ป่วยที่มีผงาด statin ที่เกี่ยวข้องแม้ไคเนสรีปกติ (CK) ระดับผลการวิจัยแสดงให้เห็นถึงความสอดคล้องกับความผิดปกติยลรวมทั้งไขมันกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นลดลงย้อมสี cytochrome เดสและเส้นใยสีแดงมอมแมม (3) สามของผู้ป่วยเหล่านี้ได้ขริบซ้ำดำเนินการหลังจากหยุดยา statin ซึ่งแสดงให้เห็นความละเอียดของความผิดปกติทางพยาธิวิทยา นักวิจัยเหล่านี้เหมือนกันใช้อัตราส่วนการแลกเปลี่ยนทางเดินหายใจ (RER = V̇co2 / VO2) ระหว่างการออกกำลังกายเป็นมาตรการของการออกกำลังกายแอโรบิกการเผาผลาญอาหารและมาตรการทางอ้อมของฟังก์ชั่นยล (41) สิบหกคนสุขภาพดีได้รับ atorvastatin 5-10 มก. เป็นเวลา 6 สัปดาห์ ผลการออกกำลังกายในวิชาเหล่านี้ถูกนำมาเปรียบเทียบกับผู้ที่มาจาก 9 คนและ 2 ผู้หญิงที่ได้รับการพัฒนาข้อร้องเรียนของกล้ามเนื้อรวมทั้งเอนไซม์ CK ระหว่าง statin เพียงอย่างเดียว (n = 6) statin และ fibrate (n = 3) หรือสเตตินและไนอาซิน (n = 2) การรักษาด้วย . มีผลของการรักษาด้วยยา statin ไม่เกี่ยวกับการดูดซึมออกซิเจนสูงสุดเป็น (VO2 สูงสุด) วัดของการออกกำลังกายแอโรบิกในผู้ป่วยปกติ แต่ VO2 สูงสุดอย่างมีนัยสำคัญลดลงในผู้ป่วย myopathic การหาผู้เขียนประกอบกับผู้ป่วยเหล่านี้ 'การไม่ออกกำลังกายเนื่องจาก การผงาดของพวกเขา ที่น่าสนใจเพิ่มขึ้น RER พักผ่อนกับการรักษาด้วยยา statin ในวิชาปกติ (0.75 ± 0.02-0.86 ± 0.06) และได้รับการยกระดับในผู้ป่วยที่รักษาด้วยการออก myopathic statin (0.90 ± 0.07) อัตราส่วนการแลกเปลี่ยนทางเดินหายใจลดลงด้วยการเกิดออกซิเดชันไขมันและเพิ่มขึ้นเป็นคาร์โบไฮเดรตที่ถูกนำมาใช้เป็นเชื้อเพลิง แต่เป็นมาตรการน้ำมันดิบของกระบวนการเหล่านี้ ผู้เขียนตีความการค้นพบของพวกเขาเป็นแสดงให้เห็นว่ายากลุ่ม statin ทำให้เสียการเผาผลาญไขมันในผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีและผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของการผงาด statin มีความผิดปกติของการปรับสภาพการเผาผลาญไขมันในที่เลวร้ายลงโดยการรักษาด้วยยา statin ที่นำไปสู่การร้องเรียนของกล้ามเนื้อ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดในการโจมตีของสะสมแลคเตทหรือ "เกณฑ์แบบไม่ใช้ออกซิเจน" ในระหว่างการทดสอบการออกกำลังกาย แต่ที่ระบุกับการเปลี่ยนแปลงในการออกกำลังกายเผาผลาญไขมันกับการรักษาด้วยยา statin หนึ่งการศึกษาที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยโรคเบาหวาน 195 noninsulin ตั้งข้อสังเกตเพิ่มขึ้น 6% ในการพักผ่อน RER (0.78-0.83) ซึ่งผู้เขียนประกอบกับการเผาผลาญกลูโคสที่ดีขึ้นกับการรักษาด้วยยา statin แต่การออกกำลังกายพารามิเตอร์ที่ไม่ได้วัดในการศึกษาที่ (42) ดังนั้นผลการออกกำลังกายเหล่านี้เพิ่มความเป็นไปได้ของความผิดปกติยลระหว่างการออกกำลังกายที่เป็นปัญหาที่อาจเกี่ยวข้องกับการสูญเสีย CoQ10. ในทางตรงกันข้ามกับการศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นปัญหาที่เกิดขึ้นในกลุ่ม statin ยลผงาด (13,21-23,41-48) จากการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อ 18 ผู้ป่วยที่มีผงาด statin ที่เกี่ยวข้องพบว่ามีเพียง 2 ผู้ป่วยที่มีระดับที่ลดลงของกล้าม CoQ10 และบางหลักฐานรูปร่างของความผิดปกติยล (36) ขริบกล้ามเนื้อจากผู้ป่วยเหล่านี้เผยให้เห็นการปรากฏตัวของเส้นใยสีแดงไม่กี่มอมแมมหรือ cytochrome oxidase คเส้นใย-ลบ ไม่เป็นที่ชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ถูกผลิตโดยการพร่องของ CoQ10 หรือมีความสัมพันธ์กับการเกิดริ้วรอยที่ได้รับว่าทั้งผู้ป่วยอายุมากกว่า 60 ปี นอกจากนี้ยังมีกิจกรรมที่ซับซ้อนที่สามของห่วงโซ่การหายใจยลซึ่งจะขึ้นอยู่กับกิจกรรม CoQ10 เป็นปกติได้ในผู้เข้าร่วมทั้งหมด. คนอื่น ๆ ได้ความเข้มข้นของวัดโดยตรงของฟอสเฟตพลังงานสูงรวมทั้งซีน triphosphate และ Creatine ฟอสเฟตในกล้ามเนื้อโครงร่างของ statin ผู้ป่วย -treated และพบว่าแม้จะไม่มีการเปลี่ยนแปลง 6 เดือนของการรักษาด้วย 20 มก. / วัน simvastatin ชี้ให้เห็นว่าการจัดหาพลังงานให้กับกล้ามเนื้อไม่ได้ถูกบุกรุก (18) การศึกษาเหล่านี้ได้ดำเนินการในส่วนที่เหลืออย่างไรและความแตกต่างที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นอาจจะชัดเจนกับการออกกำลังกายหรือการออกกำลังกายในระหว่างการฟื้นตัว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ถ้าลดระดับ CoQ10 เป็นยาความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อเท่านั้น ไม่ควรมีหลักฐานของ CoQ10 ลด 2 ระดับ แต่ยังมีหลักฐานของการทำหน้าที่บกพร่อง หนึ่งในสัตว์ ( 37 ) พบว่า กรุงเทพมหานคร ศึกษาศักยภาพของอะดีโนซีน ไดฟอสเฟตใน mitochondria หัวใจหนูตะเภาถือว่าโลวาสแททิน 20 มก. / กก. วันละสองครั้งนี้มีความสัมพันธ์กับ 37 % และ 30 % ลดความเข้มข้นในการเต้นของหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจ CoQ10 ) ตามลำดับ ซอกแซก , การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ที่พบในสัตว์อายุมาก ( อายุ 2 ปี ) แต่น้อง ( 2 เดือน ) แนะนำผลอายุที่เป็นไปได้ ในทํานองเดียวกันกล้ามเนื้อของสุนัขที่ได้รับการรักษาด้วยซิมวาสตาติน 2 มก. / กก. / วัน เป็นเวลา 3 สัปดาห์ มีความเข้มข้นต่ำของ CoQ10 และลดลงการขาดเลือดที่เกิดจากการหายใจในระหว่างทางด้านหน้าข้างซ้ายลงหลอดเลือด Ligation เมื่อเทียบกับผู้ป่วยกลุ่มควบคุมดิบหรือมหากาพย์กิลกาเมช ( 38 ) ในหนูคนแรกที่ผมลดการกิจกรรมในกะบังลมและกล้ามเนื้อใหญ่ใน psoas 35 - สัตว์อายุ 55 และลดลงในสัปดาห์ที่ 4 กิจกรรมสัตว์อายุ 55 สัปดาห์ ( 39 ) ขนาดต่างๆของเซอวิวาสแตติน ( 0.1 , 0.5 และ 1.0 มก. / กก. / วัน เป็นเวลา 15 วัน ) และหนูไม่ผลิตรูปร่างผิดปกติในกล้ามเนื้อลาย หลังจาก 10 วันของยารักษาโรค ( 35 ) ใน 15 วันการอักเสบและปริมาณ ด้วยการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับประเภทที่ 2 myofibers ) พบว่าในช่วงกลาง / สูงขนาดกลุ่ม อย่างไรก็ตาม ไมโตคอนเดรียในผลกระทบข้างเคียง myocytes ปรากฏปกติ แจ้งผู้เขียนลงความเห็นว่า การทำลายไม่ได้นำหน้า myofiber เสื่อม ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการฟังก์ชันที่พบ ,ฟังก์ชัน และการไม่มีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในบิควินโนนความเข้มข้น การศึกษานี้สนับสนุน ก่อนทดลองในหนู ( 40 ) ที่ทิฟฟานี่ ฮวัง รักษาไม่ได้ส่งผลในการเปลี่ยนแปลงในการผลิต ATP ในกล้ามเนื้อ หัวใจ สมอง ตับ หรือ แม้ เอทีพี ระดับเลือดต่ำ

มีการศึกษาน้อย ไม่ว่าทางตรงหรือทางอ้อม กล่าวถึงปัญหานี้ในมนุษย์ เดอ pinieux et al .