The advances in meat science research over the past two decades
have led to a wealth of information indicating that muscle proteins are
also susceptible to both radical and non-radical ROS, and, in some
cases, even more labile to radicals than PUFA (Yang & Xiong, 2015).
The mechanism of protein oxidation has been described in several comprehensive
reviews (Stadtman, 2006; Xiong, 2000). Discussion of the
specific impact of protein oxidation on the functionality and quality of
meat has been presented by Xiong and Decker (1995) and Estevez
(2011). In general, the same oxidants that initiate lipid oxidation have
been found to cause and propagate protein oxidation, and carbonyl formation
is a common reaction pathway found in the oxidation process. In
addition, proteins can react with secondary products of lipid peroxidation,
for example, aldehydes and ketones, to produce carbonyl derivatives
and protein–protein and protein-lipid complexes (Butterfield &
Stadtman, 1997). In muscle food systems, •OH is readily generated
through the reaction of H2O2 or lipid peroxide with iron or copper and
causes site-specific modification of amino acids, such as methionine
and lysine (Park & Xiong, 2007).
H2O2+ Fe(II)/Cu(I)→ •OH+OH−+ Fe(III)/Cu(II)
•OH+Protein(lysine)−NH2→Protein–COH (carbonyl)
ความก้าวหน้าในการวิจัยด้านวิทยาศาสตร์เนื้อสัตว์ที่ผ่านมาสองทศวรรษที่ผ่านมา
ได้นำไปสู่ความมั่งคั่งของข้อมูลแสดงให้เห็นว่าโปรตีนกล้ามเนื้อ
ยังอ่อนแอต่อทั้งรุนแรงและไม่รุนแรง ROS, และในบาง
กรณีแม้ labile มากขึ้นเพื่ออนุมูลกว่า PUFA (Yang & . Xiong, 2015)
กลไกของการเกิดออกซิเดชันของโปรตีนได้รับการอธิบายในที่ครอบคลุมหลาย
ความคิดเห็น (Stadtman 2006; Xiong, 2000) การอภิปรายของ
ผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงของการเกิดออกซิเดชันของโปรตีนในการทำงานและคุณภาพของ
เนื้อสัตว์ที่ได้รับการเสนอโดย Xiong และฉูดฉาด (1995) และสเตเวซ
(2011) โดยทั่วไปอนุมูลอิสระเดียวกันที่เริ่มต้นการออกซิเดชันของไขมันได้
รับพบว่าสาเหตุของการเกิดออกซิเดชันและเผยแพร่โปรตีนและคาร์บอนิลก่อตัว
เป็นทางเดินปฏิกิริยาทั่วไปที่พบในกระบวนการออกซิเดชัน ใน
นอกจากนี้โปรตีนสามารถทำปฏิกิริยากับผลิตภัณฑ์ที่สองของการเกิด lipid peroxidation,
ตัวอย่างเช่นลดีไฮด์และคีโตนในการผลิตอนุพันธ์นิล
และโปรตีนและโปรตีนไขมันเชิงซ้อน (ฟีลด์และ
Stadtman, 1997) ในระบบอาหารของกล้ามเนื้อ• OH ถูกสร้างขึ้นได้อย่างง่ายดาย
ผ่านปฏิกิริยาของ H2O2 หรือไขมันเปอร์ออกไซด์ที่มีธาตุเหล็กหรือทองแดงและ
ทำให้เกิดการปรับเปลี่ยนเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงของกรดอะมิโนเช่น methionine
และไลซีน (Park & Xiong, 2007).
H2O2 + Fe (II) / ลูกบาศ์ก (I) →• OH + + OH- Fe (III) / Cu (II)
• OH + โปรตีน (ไลซีน) -NH2 →โปรตีน COH (นิล)
การแปล กรุณารอสักครู่..

ความก้าวหน้าในการวิจัยวิทยาศาสตร์เนื้อสัตว์ตลอด 2 ทศวรรษที่ผ่านมามีไฟ LED เพื่อความมั่งคั่งของข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าโปรตีนกล้ามเนื้อคือยังเสี่ยงต่อทั้งรุนแรงและไม่หัวรุนแรง รอส และ ในบางกรณี ที่ให้อิสระมากขึ้นกว่า PUFA ( ยาง & xiong , 2015 )กลไกของการเกิดออกซิเดชันของโปรตีนที่ได้ถูกอธิบายไว้ในหลายครอบคลุมรีวิว ( stadtman , 2006 ; Xiong , 2000 ) การอภิปรายของผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงของโปรตีนออกซิเดชันในการทํางานและคุณภาพของเนื้อถูกนำเสนอโดยเซียงและ Decker ( 1995 ) และ เอสเตเวซ( 2011 ) ทั่วไป เดียวกัน สารอนุมูลอิสระที่เริ่มต้นการออกซิเดชันของไขมันได้ได้รับพบว่าสาเหตุของการเกิดออกซิเดชันของโปรตีนและเผยแพร่ และคาร์บอนิลเป็นปฏิกิริยาที่พบทางเดินที่พบในกระบวนการออกซิเดชัน ในนอกจากนี้ โปรตีนสามารถทำปฏิกิริยากับผลิตภัณฑ์ของ lipid peroxidation มัธยม ,ตัวอย่างเช่น อัลดีไฮด์และคีโตน การผลิตคาร์บอนิล อนุพันธ์และโปรตีน โปรตีนและไขมัน โปรตีน และสารประกอบเชิงซ้อน ( Butterfield &stadtman , 1997 ) อาหารในระบบกล้ามเนื้อ - โอ้ถูกสร้างขึ้นพร้อมผ่านปฏิกิริยาของ H2O2 หรือลิปิดเปอร์ออกไซด์กับเหล็กหรือทองแดงสาเหตุการปรับเปลี่ยนเฉพาะของกรดอะมิโน เช่น ไลซีนและไลซีน ( Park & สง , 2007 )แบตเตอรี่ + Fe ( II ) / Cu ( I ) → keyboard - key - name - โอ้ + โอ้− + Fe ( III ) / Cu ( II )- โอ้ + โปรตีน ( กรดอะมิโน ) − nh2 → keyboard - key - name โปรตีน– CoH ( ทั้งสอง )
การแปล กรุณารอสักครู่..
